Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ:  Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия ЭкологияТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву 
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Неотложные неврологические состоянияСтр 1 из 6Следующая ⇒
Неотложные неврологические состояния К. Ямада, Т. Мозаффар, С. Авадалла Кома Кома — состояние, характеризующееся отсутствием реакций на внешние раздражители. Поражение головного мозга при коме в любой момент может стать необратимым, поэтому лечение начинают немедленно, не дожидаясь завершения обследования. I. Причины (см. табл. 26.1).
Открывание глаз | ||||||||
| Спонтанное | 4 | ||||||||
| На речь | 3 | ||||||||
| На боль | 2 | ||||||||
| Отсутствует | 1 | ||||||||
|
Речевые реакции | |||||||||
| Речь нормальная, ориентация не нарушена | 5 | ||||||||
| Участвует в беседе, но речь спутанная | 4 | ||||||||
| Бессвязные слова | 3 | ||||||||
| Нечленораздельные звуки | 2 | ||||||||
| Отсутствуют | 1 | ||||||||
|
Двигательные реакции | |||||||||
| Выполняет инструкции | 6 | ||||||||
| Защищает рукой область болевого раздражения | 5 | ||||||||
| Отдергивает конечность в ответ на болевое раздражение | 4 | ||||||||
| Декортикационная ригидность | 3 | ||||||||
| Децеребрационная ригидность | 2 | ||||||||
| Отсутствуют | |||||||||
Кома развивается при диффузном поражении коры больших полушарий (например, при метаболической энцефалопатии) либо ствола мозга (например, при объемных образованиях в задней черепной ямке). Односторонние поражения коры, такие, как инсульт или опухоль, тоже могут привести к коме — в том случае, если они вызывают сдавление противоположного полушария или ствола мозга.
II. Диагностика и лечение проводятся быстро, в четкой последовательности, описанной ниже. Основная задача — выяснить причину комы и установить, нужно ли нейрохирургическое вмешательство.
А. Поддержание жизненно важных функций. Обеспечивают проходимость дыхательных путей, дают кислород, при необходимости начинают ИВЛ. Налаживают мониторинг ЧСС, АД, температуры тела, ЭКГ и saO2.
|
|
Б. Иммобилизация позвоночника. Если не исключена травма, то до рентгенографии позвоночника обеспечивают его полную неподвижность, на шею накладывают воротниковую шину.
В. Венозный доступ. Устанавливают венозный катетер, берут пробы крови (общий анализ, газы артериальной крови, посев, глюкоза, электролиты, азот мочевины, аммиак, печеночные ферменты, ПВ, АЧТВ, группа крови, Rh-фактор, токсикологическое исследование) и мочи (общий анализ, токсикологическое исследование).
Г. В/в вводят следующие препараты.
1. Тиамин, 100 мг.
2. Глюкоза, 1 г/кг (в 1 ампуле 50% глюкозы содержится 25 г глюкозы).
3. Налоксон (антагонист наркотических анальгетиков), 0,01 мг/кг.
4. Флумазенил (блокатор бензодиазепиновых рецепторов), 0,2 мг. Препарат можно вводить повторно с интервалом в 1 мин, общая доза не должна превышать 1 мг (иногда вызывает судороги).
Д. Общее обследование
1. Анамнез. Обращают внимание на травмы, эпилептические припадки, прием лекарственных средств, употребление алкоголя, сахарный диабет и другие заболевания.
2. Осмотр нередко дает ключ к диагнозу: это может быть, например, артериовенозный шунт у больного ХПН, характерная сыпь при менингококковой инфекции или признаки черепно-мозговой травмы (раны, гематомы вокруг глаз и в области сосцевидного отростка, скопление крови в барабанной полости).
3. Неврологическое обследование (см. гл. 26, п. III). Основное внимание уделяют очаговой симптоматике и признакам вклинения. Чтобы не пропустить ухудшения, обследование периодически повторяют.
Е. Вклинение (см. гл. 26, п. IV) требует немедленного снижения ВЧД, одновременно проводят консультацию нейрохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении.
1. ИВЛ в режиме гипервентиляции. Снижение paCO2 до 25—30 мм рт. ст. вызывает сужение мозговых сосудов и быстрое, в течение нескольких минут, уменьшение ВЧД. Дальнейшее снижение paCO2 нецелесообразно — это может привести к значительному уменьшению мозгового кровотока.
2. Маннитол (1—2 г/кг в/в за 10—20 мин) — осмотическое средство, уменьшающее отек мозга. Максимальный эффект наступает через 90 мин.
|
|
3. Дексаметазон (10 мг в/в, затем 4 мг в/в каждые 6 ч) уменьшает перифокальный отек при опухоли или абсцессе.
Ж. КТ головы проводят сразу же, как только позволит состояние больного. Исследование дает возможность отличить поражения, требующие оперативного вмешательства (например, гематому мозжечка), от тех, при которых оно не показано (например, кровоизлияние в мост).
З. Люмбальная пункция проводится, если предыдущие исследования не выявили причину комы. (Если при КТ выявлено объемное образование или смещение срединных структур, люмбальную пункцию не проводят; в этом случае при подозрении на менингит антибиотики широкого спектра действия назначают без бактериологического подтверждения диагноза, см. гл. 14, п. XII.) СМЖ исследуют на цитоз, белок, глюкозу, криптококковый антиген, проводят посев на грибы и бактерии, микроскопию с окраской по Граму, Цилю—Нильсену и с контрастированием тушью. Если антибактериальная терапия уже начата, бактерии обычно не обнаруживаются — в этих случаях СМЖ иногда исследуют на бактериальные антигены. Одну пробирку СМЖ замораживают на случай, если понадобятся дополнительные исследования.
И. ЭЭГ проводят, если и после люмбальной пункции диагноз остается неясным. Исследование позволяет диагностировать бессудорожный эпилептический статус. Характерны, хотя и не патогномоничны, изменения ЭЭГ при печеночной энцефалопатии, герпетическом энцефалите, отравлении барбитуратами и некоторых других состояниях.
К. Срочная коррекция нарушений гемостаза (переливание свежезамороженной плазмы, криопреципитата, тромбоцитарной массы) показана при кровоизлиянии в мозг и предстоящей нейрохирургической операции.
Л. Наблюдение. Если диагноз остается неясным, больного оставляют под тщательным наблюдением и продолжают обследование. В таких случаях наиболее вероятная причина комы — метаболические нарушения, отравление или стволовой инсульт.
Открывание глаз
Речевые реакции
Двигательные реакции
Б. Ритм дыхания
1. Дыхание Чейна—Стокса (волнообразное колебание частоты дыхания от тахипноэ до апноэ) встречается при метаболической энцефалопатии, супратенториальных поражениях, а также при сердечной и легочной недостаточности.
2. Тахипноэ обычно наблюдается при метаболическом ацидозе, гипоксемии и поражении легких, например пневмонии, — но может быть вызвано и поражением верхних отделов ствола мозга.
3. Агональное дыхание (редкие глубокие вдохи, серии частых дыхательных движений, чередующиеся с периодами апноэ, беспорядочные дыхательные движения) свидетельствует о поражении ствола головного мозга и предшествует остановке дыхания.
В. Зрачки
1. Широкий зрачок, не реагирующий на свет, — признак височно-тенториального вклинения на стороне расширения зрачка (сходную картину могут давать и мидриатики, например скополамин и атропин).
|
|
2. Узкие зрачки, реагирующие на свет, наблюдаются при передозировке наркотических анальгетиков, метаболической энцефалопатии, поражении моста и таламуса.
3. Зрачки средней величины, не реагирующие на свет, — признак поражения среднего мозга, обычно при центральном вклинении.
4. Широкие зрачки, не реагирующие на свет, — признак тяжелой гипоксической энцефалопатии или отравления скополамином, атропином, глутетимидом и метанолом.
Г. Положение глаз. При поражении коры одного из больших полушарий глаза повернуты в сторону, противоположную гемипарезу, то есть в сторону поражения. При одностороннем поражении моста глаза повернуты в сторону гемипареза, то есть в сторону, противоположную поражению. Если гемипарез не выявляется, поражение коры и моста можно различить по ограничению горизонтальной подвижности глаз (см. гл. 26, п. III.Д.3).
Д. Движения глаз при коме оценивают с помощью вестибулоокулярного рефлекса. Если исключена травма шейного отдела позвоночника, рефлекс вызывают, поворачивая голову больного вверх-вниз и из стороны в сторону (проба кукольных глаз). При сохранном вестибулоокулярном рефлексе глаза движутся в сторону, противоположную движению головы, так что взор остается направленным в одну точку. Если травма шейного отдела позвоночника не исключена или пробой кукольных глаз рефлекс вызвать не удается, применяют холодовую пробу. Головной конец кровати приподнимают на 30° и вливают в ухо 10—50 мл ледяной воды (наружный слуховой проход должен быть проходим, а барабанная перепонка сохранна), при этом оба глаза должны отклониться в сторону стимуляции. Чтобы вызвать вертикальные движения глаз, воду вливают одновременно в оба уха.
1. Неподвижность обоих глаз указывает на двустороннее поражение моста или отравление барбитуратами, фенитоином или трициклическими антидепрессантами.
2. Неподвижность одного глаза — признак одностороннего поражения ствола мозга.
3. Ограничение движений глаз по горизонтали позволяет различать односторонние поражения коры и моста — состояния, для которых характерно постоянное отклонение глаз: в сторону очага при поражении коры и в противоположную сторону при поражении моста. Если глаза поворачиваются, пересекая среднюю линию — поражена кора, а если доходят только до средней линии — мост. Если удается выявить гемипарез, дифференциальная диагностика упрощается: отклонение глаз в сторону гемипареза говорит о поражении моста, в противоположную сторону — о поражении коры.
|
|
4. Ограничение движений глаз по вертикали возникает при поражении среднего мозга, центральном вклинении и острой гидроцефалии.
Е. Движения конечностей. Оценивают симметричность и целенаправленность движений — как спонтанных, так и в ответ на боль.
1. Асимметрия движений — признак гемипареза.
2. Декортикационная и децеребрационная ригидность, в отличие от асимметрии движений, не указывает на очаговое поражение, она бывает, в частности, при метаболической коме.
3. Наружная ротация ноги возможна при гемипарезе, переломе и вывихе бедра.
IV. Вклинение развивается, когда перепад давлений, созданный объемным образованием, продавливает часть мозга через то или иное отверстие в соседний отдел полости черепа. Это смертельно опасное состояние, требующее экстренного нейрохирургического вмешательства. В ожидании операции проводят снижение ВЧД (см. гл. 26, п. II.Е).
А. Симптомы повышения ВЧД наблюдаются при любом виде вклинения; к ним относятся: головная боль, тошнота, рвота, артериальная гипертония, брадикардия, отек дисков зрительных нервов, поражение отводящего нерва, нарушения зрения, потеря сознания.
Б. Височно-тенториальное вклинение возникает при одностороннем повышении давления над наметом мозжечка. Крючок парагиппокампальной извилины и прилежащие отделы височной доли перемещаются под намет, сдавливая средний мозг. Симптоматика может нарастать стремительно. Первый симптом — расширение зрачка на стороне поражения, затем развивается гемипарез на стороне поражения, тетрапарез и кома.
В. Центральное вклинение развивается вследствие двустороннего повышения давления над наметом мозжечка. При этом в вырезку намета вместе с участками височных долей вдавливается и промежуточный мозг. Характерно прогрессирующее угнетение сознания, децеребрационная и декортикационная ригидность; дыхание поначалу нормальное или типа Чейна—Стокса, в дальнейшем развивается тахипноэ; зрачки средней величины, на свет не реагируют.
Г. Мозжечковое вклинение происходит при повышении давления под мозжечковым наметом. Миндалины мозжечка вклиниваются в большое затылочное отверстие, сдавливая продолговатый мозг. Характерны угнетение сознания, нарушения ритма дыхания и апноэ.
Спутанность сознания
V. Спутанность сознания характеризуется дезориентацией, нарушением памяти, речи, внимания и сосредоточения, галлюцинациями и возбуждением.
VI. Причины спутанности сознания многообразны — алкоголь и алкогольная абстиненция, лекарственные средства и наркотики, авитаминоз B1, сепсис, инфекции ЦНС, печеночная и почечная недостаточность, гипоксия, гипогликемия, электролитные нарушения, острая перемежающаяся порфирия, СКВ, мигренозная аура. Спутанность сознания нередко развивается после эпилептического припадка, встречается она и при органических повреждениях ЦНС (субарахноидальное кровоизлияние, субдуральная гематома, инсульт). У пожилых и при деменции спутанность сознания может быть вызвана даже относительно легким заболеванием.
|
|
VII. Диагностика и лечение
А. Анамнез. Обращают внимание на состояния, перечисленные в гл. 26, п. VI. Анализируют лабораторные данные и сведения о приеме лекарственных средств.
Б. Обследование. Симптомы соматического (пневмония) или неврологического (ригидность затылочных мышц, паралич) заболевания могут указать на причину спутанности сознания.
В. Проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение следует обеспечить в первую очередь. Одновременно устанавливают венозный катетер, берут пробы крови (газы артериальной крови, глюкоза, электролиты, азот мочевины, кальций, магний, аммиак, ТТГ, посев и токсикологическое исследование) и мочи (общий анализ и токсикологическое исследование).
Г. КТ позволяет выявить такие органические поражения, как внутричерепная гематома, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и абсцесс.
Д. Люмбальная пункция показана при подозрении на менингит и энцефалит. Иногда она применяется и при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние — если диагноз не удалось подтвердить при КТ и МРТ. Объемные образования, особенно со смещением срединных структур, повышают риск вклинения, поэтому при наличии очаговой симптоматики предварительно выполняют КТ. При подозрении на бактериальный менингит прежде всего начинают введение антибиотиков, затем проводят КТ и только после этого — если не выявлено объемное образование — люмбальную пункцию.
Е. Общие мероприятия. Вводят тиамин (100 мг в/в), затем глюкозу (50 мл 50% раствора в/в). Транквилизаторы лучше не назначать; при необходимости дают лоразепам (1 мг внутрь) или хлордиазепоксид (25 мг внутрь). Больной должен находиться в тихой светлой палате под тщательным наблюдением. Если безопасность больного требует фиксации, ее применяют, но по возможности ненадолго.
Черепно-мозговая травма
XI. Неотложные мероприятия
А. Проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение оценивают в первую очередь. При тяжелой черепно-мозговой травме, как правило, развивается гиповентиляция, что ведет к повышению ВЧД, а артериальная гипотония способствует ишемии головного мозга. При переломах лицевого черепа назотрахеальную интубацию не применяют. Необходима постоянная регистрация ЧСС, АД, ЭКГ и пульс-оксиметрия.
Б. Иммобилизация шейного отдела позвоночника воротниковой шиной. Если при рентгенологическом исследовании переломы и вывихи шейных позвонков исключены, шину снимают.
В. Анамнез. Выясняют время возникновения всех симптомов, особенно потери сознания, был ли светлый промежуток (признак нарастающей гематомы) и нет ли амнезии (признак сильного удара).
Г. Осмотр. Обращают внимание на проникающие ранения и другие повреждения.
Д. Неврологическое обследование. В первую очередь оценивают тяжесть травмы по шкале комы Глазго (см. табл. 26.2), ищут очаговую симптоматику и признаки вклинения. Чтобы не пропустить ухудшение состояния, обследование периодически повторяют.
XII. Лечение
А. Легкая травма. Больной в сознании, очаговой неврологической симптоматики нет, в анамнезе — кратковременная потеря или спутанность сознания, возбуждение и амнезия. Проводят рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника. В первые сутки неврологическое обследование повторяют ежечасно. Иногда наблюдение можно поручить домашним; им следует четко объяснить, в каких случаях больного нужно доставить в больницу.
Б. Травма средней тяжести либо очаговая неврологическая симптоматика. Проводят рентгенографию шейного отдела позвоночника и КТ головы. В первые сутки неврологическое обследование повторяют ежечасно. При внутричерепной гематоме, переломе черепа и шейного отдела позвоночника показана консультация нейрохирурга.
В. Тяжелая травма. Необходима немедленная консультация нейрохирурга. Интубируют трахею, начинают ИВЛ, устанавливают венозный катетер. Одновременно проводят предоперационные лабораторные исследования, выявляют и лечат травмы других органов. До КТ и рентгенографии черепа и шейного отдела позвоночника показана умеренная гипервентиляция (paCO2 около 35 мм рт. ст.) и ограничение жидкости (гипоосмоляльные растворы не вводят). Голова должна быть приподнята на 30° и располагаться по срединной линии. Кортикостероиды не применяют. Вклинение требует немедленного лечения.
Г. Проникающая черепно-мозговая травма, даже в отсутствие очаговой неврологической симптоматики, требует проведения КТ и консультации нейрохирурга. Не нужно пытаться удалить из раны инородное тело (например, нож).
Д. Нарастание неврологической симптоматики независимо от тяжести травмы требует немедленной КТ головы для исключения гематомы, даже если КТ при поступлении не выявила каких-либо изменений.
Е. Внутричерепные гематомы
1. Эпидуральная гематома, как правило, возникает при переломах черепа с повреждением менингеальной артерии. Характерен светлый промежуток с последующим ухудшением состояния и развитием классической картины височно-тенториального вклинения (сонливость, затем кома, расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на противоположной стороне). Спасти жизнь может только экстренное удаление гематомы.
2. Острая субдуральная гематома по клинической картине сходна с эпидуральной. Летальность достигает 20—50%. Показано экстренное хирургическое лечение.
3. Хроническая субдуральная гематома встречается главным образом у пожилых и ослабленных больных, при алкоголизме и на фоне приема антикоагулянтов, может развиваться после незначительной травмы. Клинические проявления — головная боль, спутанность сознания, сонливость. Хирургическое лечение показано при тяжелой неврологической симптоматике и больших размерах гематомы.
4. Внутримозговые гематомы могут возникать как в момент травмы, так и некоторое время спустя. Необходимость операции определяется тяжестью состояния, размерами и локализацией гематомы.
Ж. Переломы черепа повышают риск эпидуральной гематомы и инфекции. О переломе черепа свидетельствует истечение СМЖ из носа или уха, скопление крови в барабанной полости, симптом очков, гематома в области сосцевидного отростка. Диагноз подтверждается КТ. Показана консультация нейрохирурга.
XVIII. Лечение
А. Поддерживающие меры. Устанавливают постоянное наблюдение за основными физиологическими показателями, включая пульс-оксиметрию и ЭКГ. Вводят носовой или ротовой воздуховод, дают кислород. Если необходима ИВЛ, ее лучше начать сразу с помощью мешка и маски, чем пытаться интубировать трахею (на фоне судорог это все равно не удастся без миорелаксации). Устанавливают венозный катетер большого диаметра, лучше два: один для глюкозы, второй для физиологического раствора, чтобы вводить фенитоин (см. гл. 26, п. XVIII.Б.2). Вводят тиамин, 100 мг в/в, затем 50 мл 50% глюкозы в/в. Острые углы кровати обкладывают бельем. Берут кровь на общий и биохимический анализ (определяют уровни глюкозы, калия, натрия, кальция, магния, АМК, креатинина и при необходимости — противосудорожных препаратов), берут анализ мочи. Может понадобиться, кроме того, токсикологическое исследование крови и мочи.
Б. Лечение. Ниже представлена схема лечения, рекомендованная Американской рабочей группой по эпилептическому статусу (JAMA 270:854, 1993). При эпилептическом статусе все препараты вводят в/в, но как только позволит состояние больного, переходят на прием внутрь, который значительно менее опасен.
1. Бензодиазепины позволяют быстро купировать судороги и тем самым выиграть время для других процедур. Вводят лоразепам (0,1 мг/кг в/в со скоростью 2 мг/мин, максимальная доза — 4 мг) или диазепам (0,2 мг/кг со скоростью 5 мг/мин, максимальная доза — 10 мг). Эффект этих препаратов непродолжителен, поэтому одновременно вводят фенитоин или другие средства длительного действия. Бензодиазепины угнетают дыхание: может потребоваться интубация трахеи и ИВЛ.
2. Фенитоин (20 мг/кг, при необходимости — до 30 мг/кг) — лучшее средство для купирования судорожного эпилептического статуса. Препарат вводят шприцем через капельницу с физиологическим раствором (с глюкозой фенитоин выпадает в осадок) как можно ближе к вене; скорость введения — не более 50 мг/мин. Необходима постоянная регистрация АД и ЭКГ: возможны артериальная гипотония и АВ-блокада (при снижении скорости введения они обычно проходят). При уже имеющейся АВ-блокаде фенитоин противопоказан. Проще и безопаснее использовать фосфенитоин — новый препарат, недавно одобренный FDA. В организме он превращается в эквимолярное количество фенитоина и дозируется в фенитоиновых единицах: 1 фенитоиновая единица соответствует 1 мг фенитоина (обычная доза фосфенитоина — 20 фенитоиновых единиц/кг). Фосфенитоин можно вводить быстрее фенитоина (до 150 фенитоиновых единиц/мин), он меньше раздражает вены, кроме того, он пригоден для в/м введения.
3. Фенобарбитал применяют при неэффективности фенитоина. Препарат вводят по 5 мг/кг со скоростью не более 50 мг/мин каждые 20 мин до прекращения судорог; обычно на это уходит около 1 ч; сывороточный уровень препарата при этом составляет около 20 мкг/мл. Фенобарбитал еще более усиливает угнетение дыхания, вызванное бензодиазепинами; в большинстве случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Как и при применении фенитоина, необходима постоянная регистрация АД и ЭКГ: фенобарбитал вызывает аритмии и артериальную гипотонию.
4. Длительная инфузия бензодиазепинов иногда применяется вместо фенитоина и фенобарбитала.
5. Барбитуратная кома или общая анестезия с миорелаксацией применяются при неэффективности других мер; их проводят врачи реанимационного отделения.
В. Перевод на прием противосудорожных препаратов внутрь. После того, как прекратились судороги и восстановилось сознание, и перед тем, как больной сможет вернуться к своей обычной противосудорожной терапии, проводится поддерживающая терапия. Ее схему и длительность определяют индивидуально, обычно используют фенитоин, 4—7 мг/кг/сут, и фенобарбитал, 1—5 мг/кг/сут, в/в или внутрь. Бензодиазепины не применяют.
XIX. Обследование направлено на установление причины эпилептического статуса. Если больной ранее не страдал эпилепсией, проводят люмбальную пункцию, КТ или МРТ головы. ЭЭГ играет определенную роль в диагностике и подборе лечения эпилепсии, а также при бессудорожном эпилептическом статусе (см. гл. 26, пп. I—IV), однако при судорожном эпилептическом статусе ЭЭГ не применяют. Наиболее частые причины эпилептического статуса следующие.
А. Органические поражения ЦНС: опухоли (первичные и метастатические), инфекции (бактериальный менингит, герпетический энцефалит), СКВ, ишемический инсульт, гематома, черепно-мозговая травма.
Б. Метаболические нарушения: гипогликемия, электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокальциемия), уремия, гипоксия, прекращение приема лекарственных средств (бензодиазепинов, барбитуратов и других противосудорожных средств), передозировка теофиллина, кокаина.
В. Снижение дозы противосудорожных препаратов — частая причина эпилептического статуса у больных эпилепсией. Приему препаратов может помешать острое инфекционное заболевание, отсутствие препарата в аптеке, легкомыслие и забывчивость. К фактическому снижению дозы приводит и одновременный прием препаратов, ослабляющих действие противосудорожных средств.
Головная боль
Головная боль — одна из самых частых жалоб. Если она очень сильная или сопровождается неврологической симптоматикой, необходимо срочное обследование.
XX. Этиология. Различают первичную и вторичную (симптоматическую) головную боль. К первичной относятся мигрень, психогенная и хортоновская головная боль. Головная боль физического напряжения, посттравматическая, кашлевая и холодовая головная боль — в случае, если не выявлено органического поражения ЦНС, — также считается первичной. Причины первичной головной боли неизвестны; в последнее время существенную роль отводят нарушениям серотонинергической передачи. Причины вторичной головной боли — см. гл. 26, п. XXI.Б.
XXI. Диагностика
А. Первичная головная боль
1. Мигрень. Характерны приступы односторонней пульсирующей головной боли, обычно с тошнотой, рвотой, непереносимостью яркого света и громких звуков. Продолжительность приступа — от 4 до 72 ч; более длительный приступ называется мигренозным статусом. При классической мигрени перед приступом или одновременно с ним возникает аура — кратковременное нарушение зрения, двигательных, чувствительных и психических функций. Возникновению приступа способствуют психическое и физическое перенапряжение, голод, утомление, ограничение или избыток сна, яркий свет, алкоголь, менструации, пероральные контрацептивы, беременность, некоторые продукты (сыр, шоколад) и пищевые добавки (глутамат натрия, нитриты), нитроглицерин. Мигренью страдают 18% женщин и 6% мужчин; заболевание начинается до 30 лет.
2. Психогенная головная боль обычно длительная, двусторонняя, сдавливающая, не пульсирующая, сопровождается напряжением мышц шеи, возникает обычно во второй половине дня, при тяжелых переживаниях и тревоге. По клинической картине психогенная головная боль может напоминать мигрень, нередко эти заболевания сочетаются.
3. Хортоновская головная боль — очень сильная, односторонняя, локализуется в глазничной, окологлазничной или височной области, сопровождается вегетативными нарушениями (слезотечение, птоз, миоз, заложенность носа, инъекция конъюнктивы) с той же стороны, продолжается от 30 мин до 2 ч. Приступ может быть вызван алкоголем и нитроглицерином. Во время приступа больной от боли мечется по комнате — в отличие от больного мигренью, который гасит свет и старается уснуть. Мужчины болеют в 6 раз чаще женщин. Очень характерна периодичность приступов — они возникают в один и тот же час на протяжении нескольких дней или недель и затем прекращаются на несколько месяцев или лет.
Б. Вторичная головная боль. Характер вторичной головной боли зависит от основного заболевания. Так, для субарахноидального кровоизлияния характерна мгновенно возникшая резкая головная боль, при опухолях головного мозга боль не столь интенсивная, более или менее постоянная, постепенно нарастающая, иногда связана с положением тела. В диагностике может помочь возраст начала болезни; например, гигантоклеточный артериит обычно развивается после 50, а мигрень — до 30 лет. Характерный признак вторичной головной боли — сохранение очаговой неврологический симптоматики между приступами (если она возникает перед приступом и заканчивается одновременно с ним или раньше, более вероятна мигрень). Головная боль может возникать при вне- и внутричерепных поражениях головы, системных заболеваниях и метаболических нарушениях, а также при депрессии.
1. Внутричерепные поражения: кровоизлияния (внутримозговые, субарахноидальные, субдуральные), артериовенозные мальформации, абсцесс мозга, менингит, энцефалит, васкулиты, обструктивная гидроцефалия, ишемический инсульт. Головная боль часто наблюдается после люмбальной пункции.
2. Внечерепные поражения головы: синусит, синдром височно-нижнечелюстного сустава, гигантоклеточный артериит, глаукома, неврит зрительного нерва, кариес, поражения шейного отдела позвоночника.
3. Системные заболевания и метаболические нарушения: лихорадка, вирусные инфекции, гипоксия, гиперкапния, артериальная гипертония, аллергия, анемия, кофеиновая абстиненция, нитриты, окись углерода.
4. Депрессия — частая причина длительной, не поддающейся лечению головной боли. Нужно учитывать, что при атипичной депрессии на первый план выходят нарушения стула, сна и аппетита.
XXII. Лечение
А. Ненаркотические анальгетики применяют при мигрени и психогенной головной боли. Используют аспирин, парацетамол (их хорошо комбинировать с изометептеном и буталбиталом), кеторолак (30—60 мг в/м), напроксен (550 мг 2—3 раза в сутки внутрь), а также флурбипрофен (100 мг внутрь 2 раза в сутки). При хортоновской головной боли помогает индометацин (50 мг внутрь или ректально 2—3 раза в сутки).
Б. Прохлорперазин (5—10 мг в/в) применяют при мигрени: он уменьшает тошноту и иногда позволяет купировать приступ. Может вызвать острую дистонию и артериальную гипотонию.
В. Эрготамин — сосудосуживающий препарат, применяемый при мигрени и хортоновской головной боли. Эрготамин лучше всего помогает, если его принять сразу после начала приступа в высокой дозе (но не настолько, чтобы вызвать рвоту). Обычно начальная доза — 2—3 мг внутрь. Если приступ продолжается, прием повторяют (1—2 мг каждые 30 мин до общей дозы 8—10 мг), но это помогает реже. Если прием внутрь вызывает рвоту, можно испробовать ректальное введение. При дозе более 16 мг/нед возрастает риск таких побочных эффектов, как стенокардия, перемежающаяся хромота и головная боль, возможна зависимость.
Г. Дигидроэрготамин по действию сходен с эрготамином, но вводится парентерально. Относительные противопоказания — ИБС и возраст старше 60 лет. Если приступ только начался, вводят 1—2 мг п/к или в/м. В разгар приступа вводят 0,75 мг в/в; чтобы не вызвать рвоту, за 3 мин перед этим вводят прохлорперазин, 5—10 мг в/в. Через 30 мин можно ввести еще 0,5 мг дигидроэрготамина. При мигренозном статусе дигидроэрготамин с прохлорперазином вводят каждые 8 ч.
Д. Суматриптан при парентеральном введении позволяет купировать даже мигренозный приступ, начавшийся несколько часов назад. Начальная доза — 6 мг п/к, через час введение можно повторить. В течение суток примерно у трети больных приступ возобновляется. Суматриптан внутрь действует слабее и только в начале приступа. Начальная доза — 25—100 мг; при необходимости прием повторяют каждые 2 ч до общей дозы 300 мг. Суматриптан нельзя применять в течение 24 ч после приема эрготамина. При ИБС суматриптан относительно противопоказан.
Е. Наркотические анальгетики иногда приходится назначать при сильной головной боли. Длительно применять их нельзя из-за опасности развития зависимости.
Ж. Кофеин — важное вспомогательное средство для лечения мигрени, он выпускается в таблетках (годится также чай или кофе) и входит в состав комбинированных препаратов.
З. Общие меры. Больной должен лежать в тихой темной комнате. Если удастся уснуть, приступ мигрени нередко проходит.
XXIII. Профилактика проводится, если приступы часто рецидивируют, а купировать их удается с трудом. При психогенной головной боли применяют трициклические антидепрессанты. При мигрени используют трициклические антидепрессанты, бета-адреноблокаторы, а при их неэффективности — метисергид. Этот препарат известен своей способностью вызывать фиброз забрюшинного пространства, плевры и клапанов сердца, однако это осложнение обратимо и встречается довольно редко (1 случай на 5000). При хортоновской головной боли применяют бета-адреноблокаторы, метисергид, но, вероятно, лучшее средство в этом случае — преднизон. При неэффективности перечисленных средств применяют также: при мигрени — фенелзин (ингибитор МАО), вальпроевую кислоту, антагонисты кальция; при хортоновской головной боли — индометацин, верапамил и литий.
Мышечная слабость
К мышечной слабости приводят заболевания мышц, нервно-мышечных синапсов, периферических нервов и ЦНС. Здесь мы рассмотрим заболевания, которые чаще всего требуют неотложного лечения.
XXIV. Синдром Гийена—Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия). Этиология неизвестна; иногда заболеванию предшествуют инфекции (цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр, Campylobacter jejuni), хирургические вмешательства и вакцинации.
А. Клиническая картина. Основные проявления — быстро прогрессирующий симметричный восходящий паралич, парестезия и боли; выпадения чувствительности обычно нет. Возможно поражение черепных нервов, особенно лицевого. Рефлексы снижены. Уровень белка в СМЖ повышен, плеоцитоз отсутствует, число лимфоцитов обычно не превышает 20 мкл–1. Дифференциальный диагноз проводят с отравлением мышьяком, острой порфирией, клещевым энцефалитом, ботулизмом и дифтерийной полинейропатией.
Б. Лечение. В тяжелых случаях с равным успехом применяют плазмаферез и иммуноглобулин для в/в введения; то и другое начинают как можно раньше. Лечение легких форм не разработано. Эффективность кортикостероидов, иммунодепрессантов и других препаратов не доказана. Существенную роль играет поддерживающая терапия.
1. Функция дыхания требует тщательного наблюдения, желательно в реанимационном отделении, чтобы при необходимости сразу начать ИВЛ.
Вегетативная нейропатия
