Паразитические простейшие; систематическое положение, вызываемые болезни человека и животных.

Среди кровяных паразитов, вызывающих тяжелые заболевания многих диких млекопитающих и сельскохозяйственных животных, следует отметить пироплазмы (подотряд Пироплазмы — Piroplasmina). Этo микроскопические паразиты эритроцитов. В эритроцитах пироиназмы размножаются бесполым путем с образованием двух клеток. При этом паразиты не разрушают гемоглобин, который у больных животных появляется в моче.
Жизнь этих паразитов протекает в двух хозяевах: млекопитающих и иксодовых (пастбищных) клещах. Нападая на больных пироплазмозом животных, клещи вместе с кровью получают и клетки паразита, которые размножаются в теле клещей бесполым путем и проникают в их слюнные железы. При укусе и кровососании клещи передают здоровым млекопитающим пироплазм. Пироплазмы из пораженной самки клеща могут проникать в ее яйца и затем в личинки, а те в свою очередь передают паразитов млекопитающим.

Тип Миксоспориди (Myxozoa)

Миксоспоридий делят на два класса: класс Собственно миксоспоридии (Myxosporea) и класс Актиноспоридии (Actinosporea). Актиноспорндни паразитируют в малощетинковых червях и характеризуются некоторыми особенностями строения спор.
Миксоспоридии паразитируют преимущественно в коже рыб (тканевые паразиты); в результате у рыб образуются желваки - опухоли. В этих опухолях находятся взрослые многоядерные плазмодии миксоспоридий. Ядра плазмодиев делятся на вегетативные и генеративные. Вегетативные ядра регулируют обменные процессы в организме паразита, генеративные ядра участвуют в образовании спор, формирование которых происходит внутри плазмодия. Вокруг каждого генеративного ядра образуется обособленная генеративная клетка. В этой клетке ядро неоднократно делится и образуется панспоробласт. Внутри панспоробласта формируются две споры.
Споры миксоспоридий разнообразны по форме, но всегда являются многоклеточными образованиями с полярными капсулами. Так, спора миксоспоридия Myxobolus (возбудителя шишечной болезни у рыбы усача) формируется из шести клеток, что подтверждается наличием шести ядер. Две клетки образуют две створки споры, две другие — капсулы с полярной нитью и две оставшиеся — амебоидный зародыш.
Из больной рыбы споры попадают в воду, где заглатываются другой рыбой. В кишечнике рыбы полярные капсулы выбрасываются и нити вонзаются в стенку кишки.

Тип Микроспоридии(Microspora)
Жизненный цикл микроспоридий также заканчивается образованием спор, но эти споры имеют иное строение, чем у споровиков и миксоспоридий. У микроспоридий спора является одноклеточным образованием, в котором имеется одно-два ядра и одна ввернутая полярная нить. У микроспоридий отсутствует половой процесс. Они размножаются бесполым путем, образуя цепочки клеток внутри пораженной клетки хозяина.

Микроспоридия Nosemaapis наносит серьезный ущерб пчеловодческим хозяйствам. Пчелы заражаются, заглатывая с кормом споры плазмодия. В кишечнике пчелы споры разбухают и выстреливают свои полярные нити, которые вонзаются в стенку кишки насекомого. Из споры по каналу нити зародыш проникает внутрь кишечной клетки. В ней паразит размножается бесполым путем, образуя цепочки клеток. Из этих клеток затем формируются одноклеточные споры с полярной нитью. После разрушения пораженной клетки споры попадают в просвет кишки и с каловыми массами выводятся наружу Больные нозематозом пчелы и период зимовки пачкают соты калом, одновременно загрязняя их спорами. При поедании пчелами загрязненного спорами меда происходит повторное заражение этих насекомых.

В человеке паразитируют четыре вида плазмодия (род Plasmodium). Жизненный цикл малярийного плазмодия {Plasmodium vivax) типичен для остальных видов. Человек заражается при укусе комаром рода Anopheles, который в кровь человека вместе со слюной вносит спорозоитов малярийного плазмодия. С током крови спорозоиты достигают печени, где внедряются в паренхимные клетки печени, превращаются в шизонтов и дают первое поколение путем шизогонии. Вышедшие из разрушенных клеток печени мерозоиты проникают в кровь и внедряются в эритроциты, где снова делятся шизогонией. Вышедшие из разрушенных эритроцитов мерозоиты, снова внедряются в здоровые эритроциты.

Продолжительность одного этапа шизогонии специфична для каждого вида плазмодия. Выход мерозоитов из эритроцитов сопровождается приступами лихорадки с повышением температуры, так как вместе с мерозоитами из разрушенных эритроцитов в кровь поступают продукты обмена паразитов, вызывающие интоксикацию человека.
После нескольких циклов бесполого размножения шизогонией начинается подготовка к половому процессу. Внедрившиеся в эритроциты мерозоиты дают начало гамонтам, а не шизонтам, как при шизогонии. При этом образуются две группы гамонтов: макрогамонты и микрогамонты. Дальнейшего развития гамонтов в крови человека не происходит: человек становится носителем малярийного паразита.
У комара, напившегося крови больного малярией человека, в кишечнике из макрогамонта формируется женская макрогамета, а из микрогамонта образуется четыре—восемь мелких мужских микрогамет. После копуляции макро- и микрогамет образуется подвижная зигота — оокинета. Оокинета внедряется в стенку кишки комара и на ее внешней стороне в полости тела комара оокинета преобразуется в ооцисту. В ооцисте происходит процесс спорогонии с образованием множества спорозоитов - до 500 особей. Стенки ооцисты разрушаются и спорозоиты попадают в полость тела комара, откуда они проникают в слюнные железы и протоки желез. При укусе человека комар со слюной вводит в кровь через хоботок спорозоиты. Таким образом, в жизненном цикле малярийного плазмодия отсутствуют стадии развития, протекающие во внешней среде. Поэтому на всем протяжении своего развития паразит не имеет стадий, когда он одевается защитными оболочками, что отличает его от кокцидий.

У человека, больного малярией, наблюдается малокровие (анемия), интоксикация всего организма; болезнь сопровождается приступами лихорадки. Переносит малярию комары рода Anopheles, в основном A. maculipennis.

 

8. Адаптации Одноклеточных к паразитизму на примере эймерии Стида и токсоплазмы.

Вид эймерии (Е. stiedae) поражает клетки эпителия протоков печени, где протекает несколько циклов бесполого размножения шизогонии. Часто кролики одновременно поражаются двумя формами кокцидиоза — кишечным и печеночным, что увеличивает тяжесть заболевания животных. Каждому сельскохозяйственному животному свойствен свой вид кокцидий.

Примерно такой же, как у кокцидий, жизненный цикл характерен для токсоплазмы (Toxoplasmagondii), вызывающей опасное заболевание у человека — токсоплазмоз. Однако жизненный цикл токсоплазмы усложнен сменой хозяев и появлением некоторых особенностей в размножении. Основным хозяином этого паразита являются кошки и другие виды кошачьих, в кишечнике которых токсоплазмы растут и размножаются сначала путем шизогонии, а потом и половым путем с образованием ооцист.

Ооцисты с испражнениями животного попадают во внешнюю среду, где в ооцистах происходит процесс спорогонии: в каждой образуются две споры с четырьмя спорозоитами. Инвазионные ооцисты со спорозоитами могут быть заглочены с загрязненными пищей и водой промежуточными хозяевами (грызуны, птицы). В кишечнике промежуточного хозяина из ооцист и спор выходят спорозоиты; они внедряются в ткани и проникают в кровяное русло. Паразиты могут оседать в любых тканях, в том числе и в мышцах, где они размножаются бесполым путем. Это особая форма деления, когда две дочерние особи образуются внутри материнского организма. Так возникают скопления паразитов, окруженные собственной общей оболочкой. Эти скопления токсоплазм в промежуточном хозяине носят названия цист.

При поедании зараженной цистами мыши в кишечнике кошки токсоплазмы выходят из цист, внедряются в эпителиальные клетки кишечника и начинают новый жизненный цикл. При общении с больной гоксоплазмозом кошкой человек может также стать промежуточным хозяином. Особенно велика вероятность заражения у детей, играющих и песочницах, где испражняются больные токсоплазмозом кошки. У человека токсоплазмоз протекает в легкой и тяжелой формах. В последнем случае возможен и летальный исход.

Таким образом, особенностью токсоплазм является то, что источником инвазии служат не только ооцисты, но и ткани зараженного промежуточного хозяина, содержащие цисты токсоплазм. У млекопитающих токсоплазмы могут передаваться развивающемуся плоду через плаценту; это так называемый врожденный токсоплазмоз. В данном случае плод обычно погибает.