Дополнительные методы исследования

Дополнительные методы исследования

Анализ крови общий важен в фазе обострения заболевания, наличие умеренного лейкоцитоза, ускорения СОЭ позволяет судить об активности воспалительного процесса.

Цитологическое исследование мокроты позволяет уточнить фазу процесса и форму воспаления. Бактериологическое исследование мокроты позволяет ориентировочно судить о возбудителе и оценить чувствительность его к антибактериальным препаратам.

Рентгенография грудной клетки позволяет исключить другие заболевания легких.

Бронхоскопия выполняется для оценки состояния слизистой бронхов, но чаще всего для дифференциального диагноза с другими заболеваниями.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить и объективизировать бронхиальную обструкцию.

Осложнения

Эмфизема легких

Диффузный пневмосклероз

Дыхательная недостаточность

Легочная гипертензия

Легочное сердце

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхальная астма

 

 

 

 

Бронхиальная астма - патогенез

Различают два вида бронхиальной астмы - иммунную и неимунную. В первом случае фактором, запускающим приступ, является "виновный" антиген и аллергическая реакция на него (см. схему).

Выделяющиеся в результате реакции антиген-антитело медиаторы анафилаксии блокируют бета-рецепторы бронхиол, уменьшают содержание цАМФ, не происходит достаточного расслабления бронхов, усиливается влияние парасимпатической нервной системы, что приводит к бронхоспазму. Медиаторы анафилаксии обуславливают отек слизистой бронхов и выделение вязкой мокроты. В конечном счете, развивается более или менее продолжительная обструкция бронхов и приступ удушья. Вторым важнейшим патогенетическим механизмом является гиперреактивность бронхов, обусловленная, по-видимому, генетически. Этот механизм является ведущим при неиммунной форме астмы, когда факторами, инициирующими приступ, являются не аллергены, а физические, метеорологические, медикаментозные раздражители.

Клиника приступа

В основе приступа удушья при бронхиальной астме лежит генерализованная обструкция на уровне мелких бронхов, бронхиол и острая эмфизема легких.

Приступ бронхиальной астмы имеет типичную клинику. Он начинается внезапно или с появления сухого мучительного кашля, иногда ему предшествует ощущение першения в носу, за грудиной. Быстро развивается удушье, больной делает короткий вдох и далее практически без паузы продолжительный выдох (удушье экспираторного характера). Во время выдоха на расстоянии слышны сухие свистящие хрипы (свистящее дыхание).

Больной занимает вынужденное положение - сидит на кровати, опираясь руками на ее край, таким образом включаются вспомогательные дыхательные мышцы груди и плечевого пояса. Объективно выявляются признаки бронхиальной обструкции и острой эмфиземы. Межреберные промежутки расширены, располагаются горизонтально. При перкуссии - коробочный тон.

Аускультативно - дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие и жужжащие хрипы. Приступ заканчивается самостоятельно или, чаще, под влиянием бронхолитических средств (аэрозоли симпатомиметиков, теофедрин, инъекции эуфиллина). Исчезает удушье, дыхание становится более свободным, исчезают дистанционные сухие хрипы, с трудом, но начинает отходить мокрота. Уменьшается число сухих хрипов в легких, постепенно они совсем исчезают.

клинические варианты

Предастма - состояния, которые как бы предшествуют развитию астмы - хронический обструктивный бронхит, некоторые аллергозы. Для диагностики этого состояния наиболее целесообразно применять тесты, выявляющие гиперреактивность бронхов.

Атопическая форма - астма, в основе которой лежит повышенная чувствительность к неинфекционным аллергенам. Повышается содержание IgE, выявляются "виновные" антигены с помощью расспроса и аллергологического исследования.

Инфекционно-зависимая астма - в основе, которой лежит аллергия к инфекционным аллергенам, обострения астмы четко связаны с интеркуррентными инфекциями.

Аспириновая астма - обострения заболевания происходит на фоне приема аспирина или других НПВС.

Астма пищевого генеза - иммунная форма, когда "виновный" антиген находится среди продуктов питания. Диагностируется с помощью опроса, ведения диетического дневника, проведения провокационных проб.

Астма физического усилия - ухудшение состояния больного, учащение приступов связано с физической нагрузкой.

Гормонзависимая астма - имеется в виду зависимость от глюкокортикоидов.

Нейрогенная форма - ухудшения состояния происходит на фоне психотравмирующих, "значимых" для больного ситуаций.

патогенетические варианты

Атопический

Инфекционно-зависимый

Аутоиммунный

Дисгормональный

Нервно-психический

С адренэргическим дисбалансом

варианты течения по тяжести

Международный институт здоровья (1992) одобрил деление астмы по тяжести, когда выделяются три степени - легкая, средняя и тяжелая, но средняя степень имеет 2 ступени. В основе деления лежит выраженность клинических симптомов.

I ступень (легкая) - легкие приступы < 1-2 раз в неделю, ночная астма < 1-2 раз в месяц, бессимптомный промежуток между приступами, ОФВ1 > 80% Д.

II и III ступени (средняя тяжесть) - приступы > 1-2 раз в неделю, ночная астма > 2 раз в месяц, приступы нарушают сон и физическую активность, ОФВ1 60-80%Д.

IV ступень (тяжелая) - частые обострения, повторяющиеся симптомы, частые приступы в ночное время, ограничение физической активности. ОФВ1 < 60% Д.

Осложнения

Осложнения у больных бронхиальной астмой развиваются при длительном течении заболевания, тяжелом и среднетяжелом течении, во многом обусловлены проводимой терапией. Их можно разделить на легочные и внелегочные, нередко они комбинируются.

К легочным осложнениям относятся хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность.

Внелегочные осложнения - миокардиодистрофия, легочное сердце, хроническая недостаточность кровообращения.

Купирование приступа

Препараты I ряда:

Аэрозоли бета-симпатомиметиков и холинолитиков

Теофедрин

Эликсофиллин

Препараты II ряда:

Инъекции адреналина, эфедрина, эуфиллина

Препараты III ряда:

Глюкортикоиды в/в

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия бронхиальной астмы заключается в устранении выявленных факторов риска заболевания: аллергенов, отказ от приема НПВС, смена климата, смена места работы, профилактика инфекционных поражений дыхательной системы, нормализация психологического статуса, ограничение физических нагрузок

Микоплазма.

Риккетсии.

Грибки.

Патогенез

Классификация пневмоний

По этиологии: бактериальные, вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, аллергические

По патогенезу: первичные, вторичные

По клинике и морфологии: крупозная, очаговая

По течению: острая, затяжная

Клиника крупозной пневмонии

Возбудителями являются пневмококки I-III типов. Поражается доля или сегмент легкого Патоморфологические изменения характеризуются цикличностью - вначале стадия гиперемии или прилива, затем стадия красного и белого опеченения (уплотнения) и стадия разрешения.

Начало заболевания острое, больной обычно может указать точное время появления первых симптомов. Возникает озноб, головные боли, резчайшая слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка. Общие симптомы обусловлены интоксикацией, симптомы со стороны органов дыхания быстрым развитием воспалительного процесса в доле или сегменте легкого с обязательным поражением плевры. В первую стадию болезни помимо указанных субъективных признаков объективно при исследовании дыхательной системы выявляется отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, ослабление везикулярного дыхания, крепитация indux, шум трения плевры. Во второй стадии лихорадка сохраняется, приобретает характер continua, при кашле начинает выделяться "ржавая мокрота" вследствие пропотевания в альвеолы вместе с экссудатом эритроцитов; сохраняются отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, перкуторный звук становится тупым и появляется бронхиальное дыхание, может сохраняться шум трения плевры. Лихорадка (без лечения) держится в течение 7-8 дней, затем снижается критически или литически. В третьей стадии при кашле увеличивается количество мокроты, она приобретает характер гнойно-слизистой, исчезает бронхиальное дыхание, появляются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.

При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на начальных этапах эозинопения; СОЭ ускорена.

Рентгенологически определяется массивное затенение, соответствующее доле или сегменту.

Этиотропное лечение проводится пенициллином в/м по 500 тыс. - 1 млн. 6 раз в сутки.

Клиника очаговой пневмонии

Возбудителями очаговой пневмонии чаще всего являются пневмококки IV типа, а также другие микрооргаизмы. Очаги воспаления небольшие, но могут сливаться. Нет цикличности в развитии патоморфологических изменений в очагах воспаления. Очень часто воспалительный процесс переходит на альвеолы с бронхов - бронхопневмония. Клиника во многом зависит от величины и расположения очагов воспаления (см. схему).

Начало заболевания может быть острым или более медленным, постепенным. Нередко больные указывают, что до появления первых признаков заболевания они перенесли ОРЗ, был кашель, кратковременная лихорадка. Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной мокротой, могут быть боли в грудной клетке при дыхании, одышка. При достаточно больших размерах очагов, расположенных субплеврально (1), отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука на ограниченном участке, ограничение подвижности нижнего легочного края с больной стороны, соответственно зоне притупления ослабление везикулярного дыхания и наличие мелкопузырчатых звучных влажных хрипов. Если очаги воспаления небольшие (2), расположены в глубине легочной паренхимы, объективные признаки минимальны или их нет совсем.

При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, нетрофилез, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ. Рентгенологически определяются большей или меньшей величины очаги затенения.

Этиотропное лечение очаговой пневмонии при ее обычном " типичном" течении начинается с назначения пенициллина по 500 тыс.-1млн. ед в/м.

Осложнения

Легочные: абсцесс легкого, экссудативный плеврит(пара- и метапневмонический), острая дыхательная недостаточность

Внелегочные: инфекционно-токсический шок, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, диффузный гломерулонефрит, гепатит

 

Лечение этиологическое

 

Лечение патогенетическое

Лечение симптоматическое

Классификация

I. Этиология

1. Инфекционные плевриты

2. Асептические плевриты

IV. Течение плеврита

1. Острый плеврит

2. Подострый плеврит

3. Хронический плеврит

V. Локализация плеврита

1. Диффузный

2. Осумкованный (отграниченный)

2.1. Верхушечный (апикальный)

2.2. Пристеночный (паракостальный)

2.3. Костнодиафрагмальный

2.4.Диафрагмальный (базальный)

2.5. Парамедиастинальный

2.6. Междолевой (интерлобарный)

 

Симптомы, течение. определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные. Экссудативные плевриты в свою очередь различаются по характеру выпота на серозные, серофибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные. Определение характера выпота помогает уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию. Так, причиной возникновения сухого и серозного, серофибринозного плевритов чаще всего бывает туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие, системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты). Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбоэмболиях и тромбозах системы сосудов малого круга, геморрагических диатезах, гриппе, реже - при туберкулезе, ревматизме. По локализации выпота различают: паракостальные, диафрагмальные, парамедиастинальные, междолевые плевриты.

Сухой, или фибринозный плеврит. Основной симптом - боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть ознобы, ночной пот, слабость. Трудна диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боли в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боли при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, по месту прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков, В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, при котором "выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: ее высокое стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с последующим выздоровлением.

Выпотной или экссудативный плеврит. В начале плевральной экссудации отмечается боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляется ощущение тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук, голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости - тимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный контур верхней границы выпота.

Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.). Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы: уменьшение ударного и минутного объемов сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия; АД имеет тенденцию к снижению.

Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию Ривальта. Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата.

Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционно-аллергических плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 2 - 4 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, развитием плевро-пневмоцирроза и дыхательной недостаточности.

Лечение заболевания плеврит комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита; при выпотном плеврите проводится в стационаре.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазии - необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию легких.

Среди других заболеваний легких бронхоэктазии составляют от 10 до 30%, а при флюорографии это заболевание выявляется приблизительно у 1-2 из 1000 обследованных. Более чем у половины больных оно диагностируется в возрасте до 5 лет и у одной трети всех пациентов - на первом году жизни. В возрасте до 10 лет бронхоэктазии у мальчиков и девочек обнаруживаются одинаково часто. В зрелом возрасте мужчины болеют в 1,3-1,9 раза чаще, чем женщины. Среди взрослого населения (по секционным данным) частота бронхоэктазии составляет от 2 до 4%.

Этиология

Наиболее известны две теории развития бронхоэктазии. Согласно одной из них, они рассматриваются как заболевание врожденного, а по другой-приобретенного характера. В основе доказательств врожденного происхождения этого заболевания лежат более частое поражение пациентов в раннем детском возрасте, отсутствие у большинства из них плевральных сращений, изолированные нарушения структуры стенок бронхов, частая левосторонняя и нижнедолевая локализация, где условия эмбрионального развития легких имеют существенные особенности, а также выявление этой патологии у близнецов, наличие семейных бронхоэктазии и нередкое их сочетание с другими явно врожденными пороками развития (обратным расположением внутренних органов, пороками сердца, недостаточностью желез внутренней секреции, муковисцидозом, гипоплазией матки, энтероптозом, ферментопатиями и т. п.).

Однако, большинство авторов придерживается теории приобретенного происхождения этой патологии, считая основным этиологическим фактором генетически детерминированную неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки - гладкомышечных структур, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением инфекционного воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Это положение подтверждается клиническими наблюдениями, т. к. формированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абсцессы легких, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеобронхяального дерева аспирированных инородных тел, синуситы, тонзиллиты, аденоиды и т. п.

Патогенез

Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне обтурационного ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержкой ее в бронхах. Этому способствуют дистрофические изменения бронхиальных стенок, нарушение их иннервации, утрата сократительной функции под влиянием воспалительных процессов, как в стенке бронха, так и в перибронхиальных тканях. При воспалении и склеротических изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накапливающейся инфицированной мокротой. Возникающий при этом ателектаз части легкого является мощным толчком для формирования бронхоэктазии. По мере нарастания вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброза в этой зоне, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.

Патологическая анатомия

В целом левое легкое поражается в 2-3 раза чаще, чем правое. В детском возрасте преобладают левосторонние бронхоэктазии. Начиная с 20 лет, частота поражения правого и левого легкого выравнивается. А после 30 лет преобладают правосторонние процессы. Преобладание правосторонней локализации бронхоэктазий у больных старше 30 лет обусловлено более частым поражением бронхов верхней и средней долей правого легкого. Двусторонние поражения отмечаются одинаково часто во всех возрастах. Характерна преимущественно нижнедолевая локализация процесса: нижняя доля слева поражается приблизительно у девяти, справа - у шести из десяти пациентов, страдающих бронхоэктазиями. Нижнедолевые бронхоэктазий часто сочетаются с поражением средней доли справа и язычковых сегментов слева. Генерализованные формы заболевания с тотальным поражением обоих легких встречаются приблизительно у 6% больных.

Вовлеченная в процесс часть легкого уменьшается в объеме, становится полнокровной, мало воздушной и плотной. Бронхи расширены и деформированы, в их просвете обнаруживается обилие слизи и гноя. Слизистая оболочка изъязвлена, в просвет бронхов выступают грануляции и полиповидные разрастания; мышечная и эластическая ткани стенки бронхов местами совершенно отсутствуют. На фоне склеротических изменений в стенке бронхов и перибронхиальных тканях имеется выраженная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Богато представлена сеть легочно-бронхиальный сосудистых анастомозов.

Классификация бронхоэктазий:

1. По происхождению: первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные).

2. По виду расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, кистоподобные и смешанные.

3. По распространению: ограниченные и распространенные, односторонние и двусторонние (с указанием точной локализации по сегментам).

4. По тяжести клинических проявлений: с невыраженной симптоматикой, легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и тяжелая осложненная форма.

5. По клиническому течению: фаза ремиссии и фаза обострения.

Клиника

Бронхоэктазии характеризуются длительными течение и периодическими (преимущественно весной и осенью обострениями. У большинства больных исходным пунктом возникновения заболевания является пневмония или бронхит. В случае возникновения бронхоэктазий после однажды перенесенной острой пневмонии или бронхита долгое время продолжаются влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, особенно, выраженный по утрам, вечерний субфебрилитет, анорексия, постепенно нарастают бледность кожных покровов, астенизация, общая слабость. Периодически заболевание обостряется. После таких обострений долгое время сохраняются кашель с мокротой, одышка, недомогание. У некоторых больных после перенесенной острой пневмонии кашель развивается незаметно, количество мокроты увеличивается постепенно, выраженных обострений в первые годы заболевания не наблюдается. В течение долгого времени это состояние может ошибочно расцениваться как хронический бронхит, что нередко делает истинный диагноз заболевания поздним.

Приблизительно у одного из шести пациентов начало болезни характеризуется тем, что на фоне относительного благополучия неожиданно появляется кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, имеющей неприятный запах, и через короткий срок от начала заболевания рентгенологически выявляются значительные изменения в легких. Нередко возникновению типичной клинической картины бронхоэктазий предшествуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш и т.п.

Несвоевременная диагностика и нерациональное лечение бронхоэктазий у детей могут быть причиной задержки их умственного и физического развития.

Осложнения

Бронхоэктазии могут осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцессов и гангрены легкого, формированием вне легочных гнойников и сепсиса, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких выраженной легочно-сердечной недостаточности и легочного сердца, иногда - рака легкого и амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулезом легких.

Диагностика

Основными жалобами при бронхоэктазиях являются кашель с мокротой, кровохарканье, дискомфорт и боли в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.

В качестве наиболее характерного и раннего симптома этого заболевания выступает кашель с мокротой, который отмечается во всех случаях. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после начала физической работы и сопровождается выделением больного количества мокроты. В период обострения заболевания мокрота гнойная или слизисто-гнойная, зловонная. Ее количество может достигать 0.5 л и более в сутки.

Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер, легко отходит, ее количество значительно уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом количестве (<полным ртом>) мокрота отходит при определенном, т. и. дренирующем положении тела пациента, которое зависит от локализации очагов поражения и непременно должно использоваться для улучшения дренажной функции бронхов.

Кровохарканье наблюдается приблизительно у 30% больных, легочные кровотечения, т. е. одномоментное выделение более 50 мл свертывающейся крови,- у 10%.

Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения воспалительного процесса: боли в грудной клетке связаны, в основном, с поражением слизистой бронхов и реактивным плевритом. Болевой синдром отмечается почти у каждого второго пациента. Одышка имеется у 40% больных и нарастает по мере прогрессирования заболевания.

При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального дерева температура по вечерам может повышаться до 39-40°С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повышение температуры тела до 38 °С и более.

Физикальное обследование больных в ранних стадиях бронхоэктазий, как правило, дает мало находок. В далеко зашедших стадиях болезни появляются бледность кожных покровов, синюшность губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по типу <барабанных палочек> и изменения ногтей в виде <часовых стекол>. Возможны асимметрия грудной клетки за счет уменьшения объема пораженной стороны, углубление надключичной ямки, сужение межреберных промежутков, ограничение подвижности нижнего легочного края на стороне поражения. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные влажные разнокалиберные хрипы сохраняются и в период ремиссии.

Данные лабораторных исследований для этого заболевания мало специфичны: в фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение РОЭ, гипоальбуминемия, фибриногенемия, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. В этот период целесообразно определение характера микрофлоры мок роты и ее чувствительности к антибиотикам. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет многократное исследование мокроты на туберкулезные бациллы методом флотации. В распознавании, определении локализации, распространенности и вида бронхоэктазий ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечаются уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого, ячеистость и сетчатость легочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазия и уплотнение лимфатических узлов корня легкого, повышение воздушности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

Основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазий, является бронхография с обязательным и полным контрастированием бронхов обоих легких, что можно осуществлять как одномоментно, так и поочередно. Для хорошей заполняемости бронхов рентгеноконтрастным веществом, а также для устранения неблагоприятных последствий этого исследования необходимо проведение предварительной и тщательной последующей санации трахеобронхиального дерева с максимальным освобождением его от содержимого. Бронхографически в пораженном отделе легкого отмечаются тот или иной вид расширения бронхов 4-6-го порядков (рис. 10 и II), их сближение и неполная заполняемость периферических отделов.

Для исключения рака легкого, определения локализации и выраженности гнойного эндобронхита, а также санации трахеобронхиального дерева таким больным показана лечебно-диагностическая бронхоскопия с цитологическим исследованием смывных вод или биопсией (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

Бронхоэктазий следует дифференцировать с туберкулезом легких, хронической пневмонией, хроническим бронхитом, хроническими абсцессами, раком и кистами легких.

На туберкулез легких могут указывать наличие в анамнезе контакта с больным этой патологией, верхнедолевая локализация очагов поражения, неоднократное выявление в мокроте туберкулезных бацилл, положительные туберкулиновая и специфические серологические реакции, выявление очагов Гона и петрификатов при рентгенологическом исследовании, лимфоцитоз периферической крови.

При хронической пневмонии гнойной мокроты не бывает, хотя она нередко имеется при хронических бронхитах. Однако при этих заболеваниях бронхи не претерпевают столь существенных морфологических изменений, характерных и выявляемых бронхографически при бронхоэктазиях, хотя их клиническое течение весьма сходно.

При хронических абсцессах и нагноившихся кистах на фоне аналогичной клинической симптоматики рентгенологически в легких имеются <сухие> или с уровнем жидкости полости деструкции с зоной перифокальной инфильтрации или тонкими стенками. При этой патологии расширения и деформации бронхов также не происходит, но во время обострений может быть выраженный эндобронхит. Необходимо учитывать также, что достигается путем ингаляций антибактериальных препаратов (в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты), муко- и протеолитических препаратов (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, террилитина), постурального дренажа, стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных растворов через катетер, введенный назотрахеально. Этим же целям служат лечебная бронхоскопия, применение бронхолитических и отхаркивающих средств (эуфиллина, раствора йода абсцессы легких являются одной из причин возникновения вторичных бронхоэктазии, а врожденный поликистоз легких порой сочетается с этим заболеванием.

Основой для идентификации рака служат рентгенографическая и бронхографическая картины, их изменения в динамике, но ведущее значение имеют данные бронхоскопии и пункционной биопсии подозрительных участков легкого.

Лечение

Обследование и лечение военнослужащих, страдающих бронхоэктазиями или с подозрением на это заболевание, проводятся в госпиталях, оснащенных необходимой аппаратурой. Все эти больные нуждаются в консервативном лечении, основным содержанием которого являются санация трахеобронхиального дерева, антибактериальная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия, физиотерапия, высококалорийное питание.

Санация трахеобронхиального дерева проводится как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии. В период обострения она достигается путем ингаляций антибактериальных препаратов (в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты, муко- и протеолитических препаратов (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, территилина), постурального дренажа, стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных растворов через катетер, введенный назотрахеально, этим же целям служат лечебная бронхоскопия, применение бронхолитических и отхаркивающих средств (эуфиллина, раствора йодида калия, препаратов термопсиса), стимуляция двигательной активности больных, дыхательная гимнастика и лечебная физкультура.

При тяжелом клиническом течении бронхоэктазии в фазе обострения нередко возникает необходимость в общей антибактериальной, инфузяонной и гемотрансфузионной терапии, введении гепарина, препаратов калия, антигистаминных средств, сердечных гликозидов, мочегонных, витаминов и анаболических стероидов, оксигенотерапии и гипербарической оксигенации. В комплекс лечебных мероприятий включаются также УВЧ терапия, фонофорез с гидрокортизоном, применение банок и горчичников на стороне поражения, а также массаж или вибромассаж грудной клетки.

Оценка эффективности проводимого лечения проводится на основании изменения характера и суточного количества мокроты, данных термометрии тела и рентгенологического исследования.