Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску.

Нормальним АТ прийнято вважати 140/ 90 мм рт. ст. і нижче. В таблиці 1 представлена класифікація АГ за рівнем АТ.

 

Таблиця 1

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ

	АТ, мм рт. ст.
	Систолічний	Діастолічний
Оптимальний тиск	<120	<80
Нормальний тиск	<130	<85
Нормальний високий	130 - 139	85 – 89
Гіпертензія І ступеню (м'яка)	140 – 159	90 – 99
Гіпертензія II ступеню (помірна)	160 – 179	100 – 109
Гіпертензія III ступеню (важка)	> 180	> 110
Ізольована систолічна гіпертензія	> 140	< 90

 

Примітка: Якщо систолічний АТ або діастолічний АТ знаходяться в різних категоріях, приписується вища категорія. Для ізольованої систолічної АГ виділяється стадія залежно від рівня систолічного АТ.

Таблиця 2

Стадії артеріальної гіпертензії залежно від ураження органів-мішеней

I стадія	Об'єктивні прояви ураження органів-мішеней відсутні.
II стадія	Присутня як мінімум одна з нижче приведених ознак ураження органів-мішеней: · гіпертрофія лівого шлуночку (за даними рентгенологічного дослідження, ЕКГ або ехокардіографії), або
	· генералізоване або фокальне звуження судин сітківки (гіпертонічна ангіопатія сітківки), або мікроальбумінурія, або білок в сечі і/або незначне підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові (у чоловіків 115 - 133 мкмоль/л, у жінок – 107 - 124 мкмоль/л).
III стадія	Окрім перерахованих ознак ураження органів мішеней мають місце слідуючи клінічні прояви: · серце – інфаркт міокарду, серцева недостатність IIА – III ст.; · мозок – інсульт, транзиторні порушення мозкового кровообігу, гостра гіпертензивна енцефалопатія, хронічна гіпертензивна енцефалопатія III ст., судинна деменція; · судини – розшаровуюча аневризма аорти; · нирки – концентрація креатиніну плазми у чоловіків більше 133 ммоль/л, у жінок – більше 124 ммоль/л; · сітківка – крововилив і ексудати з набряком (або без набряку) зорового нерва, гіпертонічна ретинопатія (ці ознаки характерні для злоякісної або швидко-прогресуючої гіпертензії).

 

Обов'язкове обстеження повинне проводиться всім хворим з підвищеним АТ для визначення генезу гіпертензії (первинна або вторинна), оцінки стану органів-мішеней і чинників ризику. Воно складається з:

1. Збору анамнезу.

2. Фізікального обстеження: вимірювання АТ на обох руках; вимірювання АТ на ногах (у осіб до 45 років); аускультації серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій.

3. Лабораторно-інструментального обстеження: аналіз крові загальний; аналіз сечі загальний; аналіз сечі за методом Нечипоренка (Амбруже); визначення рівня креатиніну, калію і натрію, цукру, холестеріну і тригліцеридів в плазмі крові; реєстрація ЕКГ; ультразвукове обстеження серця і нирок; офтальмоскопія очного дна.

Клінічна діагностика артеріальної гіпертензії

Ураження серця при АГ

Скарги тривалий час можуть бути відсутніми.

Болі в ділянці серця при ГХ можуть з'явитися з різних причин, виділяють наступні їх варіанти:

- невротичні болі;

- болі, що з'являються під час підйому АТ (“гіпертонічні кардіалгії”) і зникають при нормалізації АТ;

- стенокардія у всіх її формах;

- медикаментозні болі: “постдіуретичні” внаслідок гіпокаліємії, а також пов'язані з поганою переносимістю серцевих глікозидів, препаратів резерпінової групи.

Порушення ритму при ГХ пов'язані з гіпертрофією лівого шлуночку, в подальшому – з розвитком кардіосклерозу. Найбільш небезпечними являються шлуночкові екстрасистоли високих градацій, які є чинниками ризику фібриляції шлуночків і раптової смерті.

Симптоми серцевої недостатності з'являються на певному етапі розвитку гіпертонічного серця з порушенням спочатку діастолічної, а потім і систолічної функцій міокарду. Гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів) при ГХ може розвиватися при наступних обставинах:

- швидкий підйом АТ при малозміненій скорочувальній здатності| міокарду;

- внаслідок декомпенсації застійної серцевої недостатності;

-  внаслідок ускладнення АГ гострим інфарктом міокарду;

-  внаслідок ускладнення АГ інсультом.

Діагностика гострої лівошлуночкової недостатності: поява диспное, тахіпное, ортопное, ціанозу, артеріальної гіпоксемії, ритму галопу, застійних явищ в легенях з появою вологих хрипів, пінистого харкотіння з кров'ю.

Клінічний діагноз хронічної лівошлуночкової недостатності заснований на характерних проявах і симптомах – диспное при навантаженнях або у спокої ночами, ортопное, ознаки легеневого застою, гіпостатичні пневмонії, гідраторакс. З приєднанням правошлуночкової недостатності з'являються симптоми системного судинного застою – розширення шийних вен, збільшення центрального венозного тиску, гепатомегалія, периферичні набряки, ціаноз, вислуховується ритм галопу, часто тахікардія та інші порушення ритму серця, альтернуючий пульс.

Фізікальні дані при ГХ включають обстеження серця, судин, вимірювання АТ.

У хворих на ГХ тривалий час можуть бути відсутніми особливості аускультативної картини серця. Поява систолічного шуму на верхівці з| нормальним звучанням I тону свідчить про дисфункцію папілярних м'язів; поява систолічного шуму на верхівці у поєднанні з ослабленим I тоном є ознакою формування відносної недостатності мітрального клапану внаслідок дилатації лівого серця; стійкий систолічний шум над аортою і в точці Боткіна відображує стеноз гирла аорти, який при ГХ може бути клапанним і відносним (розширення і атеросклероз аорти); акцент II тону над аортою свідчить про збільшення постнавантаження на міокард, або атеросклероз аорти; поява ритму галопу характерна для гострої стадії хронічної серцевої недостатності, та тій, що далеко зайшла.

Систолічний шум у ділянці однієї з сонних артерій свідчить про стеноз каротид. Систолічний шум в припупковій ділянці вказує на наявність стенозу ниркової артерії. Різниця рівня АТ і наповнення пульсу на руках (хвороба відсутності пульсу) свідчить про оклюзійні ураження аорти (синдром Такаясу, атеросклероз). Підвищений АТ і нормальне наповнення пульсу на верхніх кінцівках у поєднанні з пониженим АТ і зниженою пульсацією на нижніх кінцівках характерні для коарктації аорти.

Рентгенологічно при ГХ визначається гіпертрофія міокарду, гіпертрофія з дилатацією лівого шлуночка, атеросклеротичне ураження аорти, ознаки венозного застою у легенях.

ЕКГ. Електрокардіографічні критерії гіпертрофії лівого шлуночка наступні:

1. Високі зубці R і/або глибокі зубці S, які задовольняють одному або більш з приведених нижче критеріїв: амплітуда R_V5-V6 ³ 25мм; амплітуда  S_V1-V2 ³ 30мм; зубець R_V5-V6 + зубець S_V1-V2 ³ 35мм; амплітуда R_I ³ 15мм; зубець R_I + зубець S_III ³ 25мм; амплітуда зубця R_AVL ³ 7,5мм; амплітуда R_AVF ³20мм.

2.  У відведеннях V₁ і V₂ є rS або QS, а у відведеннях V₅ і V₆ - Rs або qRS в результаті того, що при збільшеній масі лівого шлуночку вектор QRS зміщений вліво і назад.

3. ЕКГ лівошлуночкового “розтягування”, тобто зниження сегменту ST і інверсія зубця T в деяких або у всіх відведеннях I, III, AVL, AVF, V4-V6_. Сегмент ST має криво низхідну форму або вигнутий вгору, тоді як зубець T зазвичай асиметричний, з низхідним коліном менш крутим чим висхідне. ЕКГ лівошлуночкового “розтягування” часто супроводиться підйомом сегменту ST і високим зубцем T у відведеннях V1, V2_.

Електрокардіографічно можна визначити порушення ритму і провідності, ЕКГ-ознаки коронарної недостатності. Добове моніторування ЕКГ у хворих на ГХ дозволяє виявити і зафіксувати порушення ритму, не реєстровані при звичайному записі ЕКГ, при цьому найбільш небезпечною є шлуночкова ектопічна активність. Не менш важливим є визначення епізодів “німої” ішемії міокарду, тобто випадків, коли є ЕКГ-ознаки коронарної недостатності за відсутностю ангінозного синдрому.

Ехокардіографія є найбільш чутливим методом діагностики гіпертрофії лівого шлуночку: потовщення міжшлуночкової перетинки і задньої стінки лівого шлуночка в діастолу до 12 мм і більше, а також збільшення індексу маси міокарду лівого шлуночка, розрахованого за формулою та індексованого до площі поверхні тіла (норма складає для чоловіків – 134 г/м², для жінок– 110 г/м²) являються вірогідними ознаками гіпертрофії лівого шлуночка. На початкових стадіях гіпертензії гипертрофія лівого шлуночка супроводжується ЕхоКГ-ознаками збільшення скорочувальної здібності міокарду: збільшенням ударного об’єму, фракції викиду, проценту систолічного скорочення волокон міокарду. В стадії декомпенсації, поряд із зменгшенням показників скорочувальності міокарду збільшується порожнина лівого шлуночка (кінцево-діастолічний об’єм и кінцево-діастолічний діаметр).

Добове мониторування АТ (ДМАТ) – аналізуються середні значення САТ і ДАТ за добу, за день, за ніч, індекс періоду гіпертензії (відсоток показників АТ, що перевищують норму), варіабельність АТ вдень і вночі, добовий індекс (ступінь зниження нічного АТ по відношенню до денного), величину і ступінь ранкового підвищення АТ. За нормальне вважається середнє АТ вдень < 135/85 мм рт. ст., вночі < 120/75 мм рт. ст. ДМАТ рекомендується використовувати для діагностики гіпертензії «білого халата», рефрактерної АГ, нічної гіпертензії, епізодів гіпотензії на фоні терапії, контролю лікування.