Алгоритм использования гемостатического внутриматочного баллона

Введение баллона производят в стерильных условиях. Сначала собирают систему, затем в систему наливают небольшое количество 0,9% раствора натрия хлорида. Нажатием на баллон из системы удаляют воздух. Обнажив шейку матки в зеркалах, под контролем зрения баллон вводят в полость матки, систему заполняют 0,9% раствором натрия хлорида в объёме 200–400 мл. Для обеспечения давления в баллоне резервуар располагают выше уровня баллона. По уровню жидкости в системе можно судить о сокращении матки.

Некоторые модели имеют двухканальный зонд (один используют для заполнения баллона, другой — для оттока крови из полости матки). При одноканальном зонде после введения баллона целесообразно провести УЗИ и убедиться, что в полости матки не скапливается кровь. При отсутствии кровотечения баллон может быть оставлен в полости матки на несколько часов. Чаще всего в течение 30 мин тонус матки восстанавливается (жидкость в резервуаре поднимается). Чтобы не препятствовать сокращению матки, резервуар необходимо постепенно опустить на уровень баллона, после чего он может быть извлечён из полости матки.

При отсутствии эффекта от применения гемостатического баллона показана лапаротомия. На первом этапе при наличии возможности (наличие сосудистого хирурга) осуществляют перевязку внутренних подвздошных артерий.

При отсутствии условий для перевязки подвздошных артерий возможна перевязка сосудов матки или применение вертикальной компрессии матки с помощью гемостатических швов по методикам В-Lynch, Перейра, Hayman, Cho.

По методике B-Lynch после лапаротомии производят поперечный разрез в нижнем маточном сегменте и дополнительно осуществляя контрольное исследование полости матки. Затем на 3 см ниже разреза и латерального края матки в нижнем сегменте производят вкол в полость матки с выколом на 3 см выше края разреза и на 4 см медиальнее ребра матки. Далее шовную нить (монокрил или другой рассасывающийся шовный материал) перекидывают над дном матки. На задней стенке на уровне крестцовых связок производят вкол и выкол в поперечном направлении. Затем нить возвращают над дном матки обратно на переднюю стенку; вкол на передней стенке делают на 3 см выше, а выкол — на 3 см ниже поперечного разреза. Затем нити натягивают, завязывают узел и ушивают разрез в нижнем маточном сегменте. Эффект от наложения шва продолжается 24–48 ч.

При перерастяжении нижнего сегмента накладывают стягивающие швы.

При продолжающемся кровотечении производят экстирпацию матки. Если есть возможность, вместо перевязки сосудов и удаления матки производят эмболизацию маточных артерий. Весьма целесообразно переливание собственной крови из брюшной полости с помощью аппаратов для реинфузии собственной крови (см. выше).

При разрывах матки или мягких родовых путей производят ушивание, при нарушении гемостаза — коррекцию. Одновременно проводят инфузионно-трансфузионную терапию (см. раздел «Геморрагический шок»).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Пациентки, входящие в группу риска кровотечения, должны быть предупреждены о возможности кровотечения в родах.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок развивается вследствие уменьшения ОЦК при кровотечении, что приводит к критическому снижению тканевого кровотока и развитию гипоксии тканей.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический геморрагический шок.

КОД ПО МКБ-10

O75.1 Шок во время или после родов и родоразрешения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

От кровотечений, связанных с родами, в мире ежегодно умирают 125 000 женщин. МС от акушерских кровотечений и геморрагического шока в РФ за 2001–2005 гг. составляет 63–107 на 100 000 живорождённых или 15,8–23,1% в структуре МС.

ПРОФИЛАКТИКА

Основная причина смертности при геморрагическом шоке в акушерстве — недооценка объёма кровопотери, запоздалые и недостаточно энергичные лечебные мероприятия. При акушерских кровотечениях необходимо своевременное оказание квалифицированной помощи.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины геморрагического шока в акушерстве — массивные кровотечения во второй половине беременности, во время и после родов (потеря более 1000 мл крови, т.е. ³15% ОЦК или ³1,5% массы тела). Угрожающими жизни кровотечениями считают следующие состояния:

· потеря 100% ОЦК в течение 24 ч или 50% ОЦК за 3 ч;

· кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/(кг´мин) в течение 20 мин и дольше;

· одномоментная кровопотеря ³1500–2000 мл (25–35% ОЦК).

Причинами массивных кровотечений во время беременности и родов может стать преждевременная отслойка нормально или низко расположенной плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, оболочечное прикрепление пуповины. Причины массивных кровотечений в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде — гипотония и атония матки, дефекты плаценты, плотное прикрепление и приращение плаценты, травма родовых путей, выворот матки, нарушение свёртываемости крови. Предложено мнемоническое обозначение причин послеродовых кровотечений — «4 Т»: тонус, ткань, травма, тромбин.

ПАТОГЕНЕЗ

Кровопотеря ³15% ОЦК приводит к активации компенсаторных реакций, включающих стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарно­надпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Данные изменения способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению ЧСС и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается больше, чем в интерстиции, в период 1–40 ч после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям КОС артериальной крови — повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований. С целью поддержания нормального pH при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра ствола головного мозга возрастает минутная вентиляция, ведущая к снижению напряжения углекислого газа в крови.

При кровопотере ³30% ОЦК происходит декомпенсация в виде артериальной гипотензии — снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст. Если состоянию предшествовала АГ, декомпенсацией следует считать уровень 100 мм рт.ст., а при тяжёлом гестозе — даже «нормальные» цифры систолического АД. Продолжение выброса стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз (умеренная гипергликемия и гипокалиемия). Гипервентиляции недостаточно для обеспечения нормальный pH артериальной крови, вследствие чего развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведёт к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты. Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает pH в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Происходит расширение артериол, кровь заполняет микроциркуляторное русло. Падает сердечный выброс, возможно повреждение эндотелиальных клеток и развитие ДВС-синдрома.

При кровопотере ³40% ОЦК и снижении систолического АД ³50 мм рт.ст. ишемия ЦНС дополнительно стимулирует симпатическую нервную систему, что приводит к формированию так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию (распространённое повреждение клеток, ПОН, ухудшение сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности).

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока возможны более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей происходит повреждение клеточных мембран, увеличение проницаемости лёгочного эндотелия с развитием острого РДС, мозаичное внутридольковое повреждение печени с увеличением активности трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, развитие острого некроза канальцев и ОПН. Вследствие снижения выделения глюкозы печенью, нарушения печёночной выработки кетонов и торможения периферического липолиза происходит нарушение поступления энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Акушерские кровотечения подразделяют на четыре класса в зависимости от величины кровопотери (табл. 53-3).

Таблица 53-3. Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности (для беременной массой 60 кг и при объёме циркулирующей крови 6000 мл)

Показатели