Сестринский уход при ревматизме

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Этиопатогенез

Чаще ревматизм, реже сепсис, атеросклероз, сифилис, травмы и др.                                                         Когда воспалительный процесс в створках клапана заканчивается их деформацией и укорочением, то такой клапан не прикрывает полностью отверстия и развивается недостаточность клапана. Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, то сужается отверстие, которое они прикрывают. Такое состояние называется стенозом отверстия.

Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана

Гемодинамика

При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, оно гипертрофируется и расширяется. Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению. Левый желудочек работает с повышенной нагрузкой, вследствие чего гипертрофируется. При ослаблении сократительной способности левого желудочка в нем повышается давление, что в свою очередь приводит к повышению давления в левом предсердии и в легочных венах. Это вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева) и повышает давление в легочной артерии, в связи с чем, возрастает нагрузка на правый желудочек. Поэтому при длительной митральной недостаточности гипертрофируется и правый желудочек.

Клиническая картина

Больные с умеренной недостаточностью митрального клапана длительно жалоб не предъявляют и по внешнему виду не отличаются от здоровых. Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются одышка, кашель со слизистой мокротой, сердцебиение, цианоз, приступы удушья.                                                                                                                        При пальпации обнаруживают смещение верхушечного толчка влево. Он становится разлитым, усиленным, резистентным.                                                                                                                                              При перкуссии выявляется смещение границ сердца вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.                                                                                                                               При аускультации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона и систолический шум. При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочной артерией. При развитии застоя в малом круге кровообращения выслушиваются влажные хрипы в легких. В дальнейшем может присоединиться ослабление сократительной способности правого желудочка с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения и тогда появятся отеки, увеличение печени.                                                                При рентгенологическом исследовании выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерий.                                           

Сужение (стеноз) левого атриовентрикулярного отверстия

Гемодинамика

Гемодинамика нарушается когда поперечное сечение атриовентрикулярного отверстия уменьшается от 4 - 6 см в норме до 1,5 см и меньше. Во время диастолы кровь не успевает перейти из левого предсердия в левый желудочек и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которое вначале компенсируется усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако мускулатура левого предсердия слишком слаба и его сократительная способность быстро падает. Это ведет к повышению давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения и рост давления в легочной артерии, требующей большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется. Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.

Клиническая картина

При возникновении застоя в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку, сердцебиение при физической нагрузке, приступы удушья, боли в области сердца, кашель и кровохарканье, охриплость голоса, за счет сдавления гортанного нерва увеличенным левым предсердием, повышенную утомляемость.                                                                                                                                При осмотре отмечается «митральное лицо», для которого характерны цианоз губ и яркий румянец щек. Если развивается порок в детском возрасте, наблюдается отставание в физическом развитии, сердечный толчок вследствие расширения правого желудочка. Верхушечный толчок не усилен, при пальпации в области его выявляется диастолическое «кошачье мурлыканье».                                                                                                                          Перкуторно находят расширение сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.   При аускультации I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после I тона удается выслушать добавочный тон — тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана создают мелодию, называемую ритмом перепела. При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочной артерией. Для митрального стеноза характерен диастолический шум в области верхушки. Пульс на левой руке малый, т. к. увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию. Митральный стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией. В этих случаях пульс аритмичный. Артериальное давление обычно остается нормальным. В дальнейшем может присоединиться ослабление сократительной способности правого желудочка с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения и тогда появятся отеки, увеличение печени.                                                                Рентгенологически выявляется митральная конфигурация сердца. В косом положении наблюдается отклонение пищевода увеличенным левым предсердием. При повышении давления в малом круге отмечается гипертрофия правого желудочка. При длительной гипертонии малого круга кровообращения развивается пневмосклероз.

Недостаточность клапана аорты

Гемодинамика

Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока, что приводит к переполнению и растяжению левого желудочка. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный объем крови. Повышенная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии. Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы.

Клиническая картина

Самочувствие больных долго остаётся хорошим. Затем появляются боли в области сердца по типу стенокардии, головокружения вследствие ишемии мозга. При ослаблении сократимости левого желудочка развивается застой в малом круге кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, приступы удушья.                                                                                                        При осмотре отмечается бледность кожных покровов, пульсация периферических артерий: сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе), капиллярный пульс – ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя (симптом Квинке).                                                                                                                    При пальпации верхушечный толчок смещается вниз и влево, разлитой, усиленный.                                                                                                                       Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево.                          При аускультации выявляется ослабление I тона у верхушки сердца и II тона на аорте, диастолический шум на аорте и в точке Боткина — Эрба. Пульс становится скорым, высоким, большим. Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое понижается, и пульсовое давление увеличивается. Рентгенологически выявляются аортальная конфигурация сердца с подчеркнутой сердечной талией.

Стеноз устья аорты

Гемодинамика

Во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию.

Клиническая картина

Самочувствие больных долго остаётся хорошим. Затем появляются боли в области сердца по типу стенокардии, головокружения и обмороки вследствие ишемии мозга. При ослаблении сократимости левого желудочка развивается застой в малом круге кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, приступы удушья.                                                                                                       При осмотре отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы.                                                                                             При пальпации над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Верхушечный толчок смещается вниз и влево, разлитой, усиленный.                                                                                                                                                                                                                                          Перкуторно определяются смещение левой границы кнаружи.                                                      При аускультации отмечается ослабление I тона в области верхушки и II тона на аорте, грубый систолический шум на аорте. Этот шум проводится на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве. Пульс малый, медленный и редкий. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, пульсовое давление уменьшено.                        Рентгенологически находят аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе («постстенотическое»).

Недостаточность трехстворчатого клапана

Гемодинамика

Во время систолы правого желудочка из-за неполного смыкания створок трехстворчатого клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Предсердие растягивается и гипертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого предсердия поступает также увеличенный объем крови, поскольку к обычному количеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и гипертрофию правого желудочка. Таким образом, компенсация при этом пороке поддерживается усиленной работой правого предсердия и правого желудочка, компенсаторные возможности которых невелики, поэтому довольно быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения.

Клиническая картина

Застой крови в большом круге кровообращения приводит к появлению отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в области правого подреберья, связанных с увеличением печени. Кожные покровы приобретают синюшную окраску, иногда с желтушным оттенком. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен и пульсация печени. Если положить одну руку на область правого желудочка, а другую — на область печени, можно ощутить характерные качательные движения рук. Верхушечный толчок не выражен, так как левый желудочек оттеснен кзади гипертрофированным правым желудочком.                                                                                                                                 При перкуссии отмечается смещение границ сердца вправо.                                                                                                   При аускультации у основания мечевидного отростка грудины находят ослабление I тона. Здесь же, а также в третьем и четвертом межреберьях справа от грудины выслушивается систолический шум. Поскольку при трикуспидальной недостаточности понижается давление в малом круге кровообращения, звучность II тона над легочным стволом ослабевает. Пульс существенно не меняется или становится малым и частым. Артериальное давление чаще понижено. Венозное давление значительно возрастает.                                      Длительный венозный застой в большом круге кровообращения приводит к нарушению функций печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Особенно страдает печень. В ней развивается фиброз.                                                                                                 Рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА) хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов.

Заболевание поражает 0,5-1% населения.

Этиология

Причины, приводящие к развитию РА, неизвестны. В настоящее время обсуждаются следующие возможные этиологические факторы:                                                                                                                 1. Генетические факторы.                                                                                                                      2. Инфекционные агенты (вирус Эпштейна-Барра, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазма и др.)

Патогенез

В основе патогенеза РА лежат аутоиммунные процессы. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), затем повреждение распространяется на хрящ и кость.

Клиническая картина

РА чаще болеют женщины, чем мужчины. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом. Клиника складывается из суставного синдрома и внесуставных проявлений.

Суставной синдром

Характерно:

-двустороннее симметричное поражение мелких суставов кистей с последующей деформацией;

-деформация кистей по типу «плавника моржа» (ульнарная девиация) - отклонение кисти в сторону локтевой кости, деформация пальцев по типу «шеи лебедя» -  

-в патологический процесс постепенно вовлекаются и другие суставы. Начало заболевания связано с неблагоприятными метеоусловиями (весна, осень), периодами физиологической перестройки организма (пубертатный, послеродовый, климактерический периоды), или спровоцировано перенесенной инфекцией, охлаждением, травмой, стрессом. В начале заболевания преобладают экссудативные явления с наличием выпота в суставы, воспалительного отека околосуставных тканей, резкой болезненности при пальпации пораженных суставов, ограничением движений в них. Кожа над суставами гиперемирована, горячая на ощупь. В дальнейшем преобладают пролиферативные явления, развивается фиброз в суставной капсуле, связках, сухожилиях, что приводит к деформации суставов. Движения в суставах ограничиваются, в дальнейшем наступает полная неподвижность суставов. Заболевание, как правило, начинается с поражения суставов кистей: вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы, суставы запястья. Затем в процесс включаются другие суставы. Характерна утренняя скованность в суставах не менее 1 часа. Пальцы приобретают веретенообразный вид. Больной не может сжать кисть в кулак. Развивается атрофия межкостных мышц, что проявляется западением межкостных промежутков. В дальнейшем развивается локтевая (ульнарная) девиация кисти (отклонение пальцев в сторону локтевой кости). Такая форма кисти напоминает «плавник моржа». Затем развиваются деформация пальцев по типу «шеи лебедя», «пуговичной петли». Вследствие указанных изменений функция кисти резко нарушается.

Внесуставные проявления

Поражение мышц проявляется атрофией мышц, снижением мышечного тонуса и силы.

Поражение кожи проявляется ее истончением и сухостью, подкожными кровоизлияниями, мелкоочаговыми некрозами мягких тканей под ногтевыми пластинками с развитием гангрены дистальной фаланги.

Ревматоидные узелки                                                                                                                            Это плотные округлые образования диаметром от нескольких миллиметров до 1,5-2 см, безболезненные, подвижные, могут быть единичными или множественными. Часто они локализуются на разгибательной поверхности предплечий. Возможна также их локализация во внутренних органах. Ревматоидные узелки обычно появляются в периоде обострения, в фазе ремиссии они исчезают или уменьшаются.

Лимфоаденопатия                                                                                                                                  Чаще увеличиваются шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые лимфоузлы. Они плотноваты, безболезненны, подвижны.

Поражение желудочно-кишечного тракта                                                                                     Проявляется гастритом, энтеритом, колитом, что проявляется болями в животе, метеоризмом нарушением стула. Поражение печени проявляется увеличением печени, изменением функциональных проб печени.

Поражение легких и плевры                                                                                                            Проявляется плевритом, пневмонитом.

Поражение сердца                                                                                                                               Проявляется в виде перикардита, миокардита, эндокардита, коронарного артериита. Эндокардит может привести к формированию пороков сердца. Аортит характеризуется диффузным расширением и уплотнением аорты, систолическим шумом над аортой. Коронарный артериит проявляется стенокардией с ишемическими изменениями ЭКГ, возможно развитие инфаркта миокарда.

Поражение почек                                                                                                                                   Основные проявления: стойкая протеинурия (1-3 г/л), отеки, артериальная гипертензия постепенное нарушение концентрационной и азотовыделительной функций почек.

Полисерозит                                                                                                                                                          Сочетанное поражение серозных оболочек (плевры, перикарда).

Ревматоидный васкулит                                                                                                                     Проявляется поражением внутренних органов, кожными кровоизлияниями, носовыми и маточными кровотечениями, абдоминальным синдромом.

Поражение нервной системы встречается в виде полиневритов, нейропатий, что проявлется болями в конечностях, нарушением двигательной и чувствительной функций, функциональных нарушений вегетативной нервной системы (терморегуляция, потоотделение, диурез и др.)

Варианты течения РА

1. Медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно, долго сохраняется функция суставов, нет системных проявлений.

2. Быстропрогрессирующее, течение характеризуется высокой активностью с образованием костных эрозий, деформаций суставов или вовлечением внутренних органов в течение первого года болезни.

3. Течение без заметного прогрессирования. Заболевание заметно не прогрессирует в течение нескольких лет, деформация суставов незначительна, лабораторные признаки активности слабо выражены.

Степени активности РА

I степень (минимальная активность). Небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 1 часа), незначительные экссудативные явления в суставах, температура кожи над суставами нормальная или несколько повышена. СОЭ повышена до 20 мм/ч, СРБ +, показатели фибриногена, сиаловых кислот незначительно повышены.

II степень (средняя активность). Боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное ограничение подвижности в суставах. Гипертермия кожи над суставами умеренная. Поражение внутренних органов выражено нечетко, температура тела субфебрильная. СОЭ 25 до 40 мм/ч, СРБ ++, заметно повышены уровни сиаловых кислот, фибриногена.

III степень (высокая активность). Сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи), скованность в течение всего дня, выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и др.), температура тела высокая. СОЭ превышает 40 мм/ч, СРБ +++,    резко увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот.

Диагностические критерии

1. Утренняя скованность суставов, продолжающаяся не менее 1 часа.                                                                                                                                                         2. Артрит трех или большего числа суставов.                                                                                    3. Артрит суставов кисти.                                                                                                                     4. Симметричный артрит.                                                                                                                       5. Реаматоидные узелки.                                                                                                                                       6. Ревматоидный фактор.                                                                                                                   7. Рентгенологические изменения, которые включают эрозии, или неравномерную декальцификацию.

Диагноз РА выставляется при наличии 4 из 7 указанных критериев, причем критерии с 1 по 4 должны присутствовать не менее 6 недель.

Лабораторные данные

1. ОАК: Нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия.                                                                                                                                             2. БАК: Повышение содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот,                                 СРБ.                                                                                                                                                       3. ИИК: Наличие ревматоидного фактора (который определяется реакцией Валлера-Розе, латекс-тестом, дерматоловой пробой). Реакция Валлера-Розе считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба положительна начиная с титра 1:20.                           В раннем периоде РА (до 6 мес.) РФ не определяется.

Рентгенологические изменения характерные для ревматоидного артрита

Рано отмечается возникновение остеопороза, позднее – сужение суставной щели, узурацию, кистовидную перестройку субхондральных отделов кости, подвывихи и анкилозирование. При ревматоидном артрите рентгенологическое исследование следует начинать с суставов кистей и стоп.

Лечение

1. НПВС (найз, нимулид, вольтарен).                                                                                                                                                        2. Кортикостероиды (преднизолон)                                                                                                                                         3. Базисные средства:                                                                                                                                 а) препараты золота (кризанол, санакризин, ауранофин)                                                                               б) цитостатики (метотрексат, циклофосфан)                                                                                           в) 4-аминохинолины (делагил, плаквинил)                                                                                              г) сульфаниламидные препараты (сульфасалазин).                                                                             4. Гемосорбция, плазмоферез, внутрисуставное введение лекарств, ФТЛ, ЛФК, массаж.

 

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ

Деформирующий остеоартроз (ДОА) - системное дегенеративное заболевание суставов и околосуставных тканей с деструкцией суставного хряща и последующей пролиферацией подлежащей костной ткани.

Выделяют первичный и вторичный остеоартроз. Первичный – идеопатический. Вторичный ДОА является следствием различных заболеваний, травм и аномалий развития опорно-двигательного аппарата.

ПЕРВИЧНЫЙ ДОА. Встречается у 5-6% населения.

Этиология не известна. Имеется наследственная предрасположенность к заболеванию.

Факторы риска: 1. возраст 40-60 лет, 2. женский пол (2 раза чаще), 3. избыточная масса тела, 4. длительная значительная физическая нагрузка, 5. варикозное расширение вен нижних конечностей, 6. геморрой, 7. травмы суставов, 8. артериальная гипертония; 9. атеросклероз, 10. сахарный диабет, 11. климакс.

Патогенез. Первоначальные изменения возникают в суставном хряще: развивается его гипогидратация, что ведет к потере эластичности, увеличению хрупкости, утрате амортизационных свойств хряща, постепенной его фрагментации, а затем к полному его разрушению. В подлежащей кости - уплотнение (остеосклероз), уплощение и деформация суставных поверхностей, кистевидные образования. Суставная щель может стать клиновидной, сужаясь с одной стороны и расширяясь с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава. Параллельно отмечаются явления реактивной пролиферации костей - образуются остеофиты. Уменьшается объём движения в суставах – контрактура. Суставы деформируются с изменением оси конечности. Изменениям подвергаются и другие ткани сустава: капсула (фиброз, гиалиноз, остеохондроматоз), сухожилия мышц (дистрофия, очаговое воспаление, фиброз) и сами мышцы (гипотрофия).

Прогрессирование изменений сустава при остеоартрозе происходит медленно (в течение многих лет).

Типично поражение коленных, тазобедренных, межфаланговых суставов кистей, пястно-фаланговых суставов I пальца, I плюснефалангового сустава. Другие суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные, поражаются редко

Клиническая картина.

Болевой синдром при ДОА ч аще всего в виде полиартралгии. Может развиться синовит, который сопровождается припухлостью сустава, появлению болей в покое и периартри т—изменения окружающих сустав мягких тканей: связок, сухожилий, мест их прикрепления к костям, мышц. Тогда пальпаторно выявляется болезненность околосуставных мягких тканей.

Феномен спондилоостеоартроза характеризуется как «носи (утомляйся) и плачь». Он проявляется локальными болями в позвоночнике без иррадиации, ограничением подвижности в пораженных участках позвоночного столба.

Патогномоничные (характерные) симптомы: узелки Гебердена - плотные симметричные утолщения под кожей дистальных межфаланговых суставов кистей. Если узелки образуются в области проксимальных межфаланговых суставов, они носят название узелков Бушара. Поражение тазобедренных суставов – коксартроз – приводит к появлению переваливаюшейся «утиной» походки. Поражение коленных суставов – гонартроз – приводит к варусной или вальгусной деформации суставов (ноги в виде буквы О или Х).

Диагностические критерии ДОА (разработаны Американской ревматологической ассоциацией). Наличие шести из десяти критериев позволяют поставить диагноз определенного ДОА, три и более признаков - вероятного ДОА, менее трех критериев позволяют отвергнуть диагноз ДОА.

1. Ночная боль в суставах.

2. Боль при движениях в суставах.

3. Утренняя скованность.

4. Боли после нагрузки в состоянии покоя.

5. Ограничения движения и хруст в суставах.

6. Сужение суставной щели.

7. Краевые остеофиты.

8. Субхондральный склероз.

9. Кистовидные просветления в эпифизах.

10. Костные разрастания в полости сустава.

Рентгенологические изменения более выражены, чем клинические. Выделяют три степени рентгенологических изменений.

I - суставная щель незначительно сужена, небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, (краевые остеофиты), островки оссификации суставного хряща.

II - значительное сужение суставной щели и костные разрастания, субхондральный склероз.

III - почти полное исчезновение суставной щели, клиновидная её форма, деформация и уплотнение эпифизов, остеофиты, кисты, "суставные мыши", изменения формы суставных поверхностей костей, которые напоминают наплывы воска на горящей свече, нестабильность суставов и недостаточность связочного аппарата (искривления оси конечностей).

При ДОА не возникает анкилозов и всегда сохраняется хотя бы еле заметная суставная щель.

Для ДОА не свойственны какие-либо изменения в анализах крови и мочи. Не повышаются, в частности, СОЭ и другие показатели воспаления, не выявляется ревматоидный фактор в крови.

Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща.

При исследовании синовиальной жидкости отмечаются ее изменения, присущие так называемым невоспалительным заболеваниям суставов: несколько сниженная вязкость, небольшое увеличение числа лейкоцитов (не более 1—3×10³/мкл), преимущественное наличие мононуклеарных клеток.

Лечение:

1. Уменьшение нагрузки на пораженные суставы. Ограничивается продолжительность ходьбы, стояние на ногах, подъемы на лестницу. Рекомендуется чередовать ходьбу и отдых, не дожидаясь развития болей в суставах. Занятия спортом исключаются, ЛФК следует проводить только в положении лежа или сидя. Обязательным является использование дополнительной опоры при ходьбе (трость, костыли).

2. Массаж, ЛФК, физиотерапия, грязевые аппликации.

3. Хондропротективная терапия. Применяются румалон, артепарон и мукартрон. Румалон является экстрактом из хрящей и костного мозга телят. Вводят его в/м по 1 мл через день, на курс 25 инъекций. Артепарон - комплекс мукополисахаридов сбольшим содержанием сульфата. Вводится в/м по 50-100 мг 2 раза в неделю в течение 8 недель. Мукартрон близок по составу к артепарону, применяется по одной ампуле в течение 10 дней ежедневно, затем 1-2 раза в неделю, 25 инъекций на курс не менее 2 курсов в год.

4. В случае развития синовита внутрисуставное введение кортикостероидов. Применяется микрокристаллическая суспензия гидрокортизона по 0,2—100 мг в зависимости от размеров сустава и тяжести поражения обычно 1 раз в неделю до достижения полного эффекта (3—5 инъекций).

5. Нестероидные противовоспалительные средства, предпочтительно ортофен (по 25—50 мг 3 раза в день в течение 1—2 недели).

6. Противовоспалительные мази 2—3 раза в день.

7. Курортное лечение. Применяются сероводородные, сернисто-водородные, радоновые ванны, а также пелоидотерапия. Основные курорты в России - Сочи, Пятигорск, Марциальные воды в Карелии, Сольвычегодск в Ярославской области.

8. Показанием к оперативному лечению – эндопротезированию – служит выраженная деформация суставов с нарушением их функции.

Профилактика. Устранение избыточной массы тела, ношение ортопедической обуви. Уменьшение нагрузки на пораженные суставы. Рациональное трудоустройство.

СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ГБ)

Артериальная гипертензия - это состояние, при котором систолическое АД – 140 мм рт. ст. и выше, диастолическое АД – 90 мм рт. ст. и выше, при условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал лекарственных средств, изменяющих АД.                                                                                                             

Этиология                                                                                                                                                   Главный этиологический фактор развития ГБ это нервно-психическое перенапряжение ЦНС.

Факторы риска (предрасполагающие факторы)                                                                           1. Наследственная предрасположенность.                                                                                                      2. Ожирение.                                                                                                                                                   3. Злоупотребление солью.                                                                                                                         4. Малоподвижный образ жизни.                                                                                                                 5. Злоупотребление алкоголем.                                                                                                                  6. Курение.