Критерии компенсации сахарного диабета.

1 ). Глюкоза в крови.

       Сахарный диабет I типа (ИЗСД) считается компенсированным, если глюкоза в крови натощак и в дневных колебаниях не превышает 10 ммоль/л. Для СД II типа (ИНСД) компенсацией считается снижение уровня глюкозы натощак до 6 ммоль/л, а в дневных колебаниях - до 8,25 ммоль/л.

2 ). Глюкоза в моче. В норме глюкоза, как беспороговое вещество, фильтруется в клубочках почек, но затем практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. В реабсорбции принимают участие транспортные белки и гексокиназа, осуществляющая фосфорилирование глюкозы для удержания ее в клетках эпителия канальцев. Величина канальцевой реабсорбции относительно постоянна, но с возрастом отмечается тенденция к ее снижению. Максимальное количество молекул глюкозы, реабсорбируемых из первичной мочи в кровь, зависит от числа энергозависимых переносчиков глюкозы и скорости их оборота в мембране. Количество глюкозы, реабсорбируемой при максимальной загрузке ее переносчиков служит важным показателям функционального состояния проксимального отдела нефрона. Если содержание глюкозы крови превышает количество, которое может быть реабсорбировано в канальцах, глюкоза появляется в моче. При превышении в крови уровня 8,8-8,9 ммоль/л глюкоза выделяется с мочой. Показатель гликемии, при котором появляется глюкозурия, называется почечным порогом. С возрастом почечный порог снижается для глюкозы. Почечный порог снижается и при хронических заболеваниях почек, гипертонической болезни, диабетической нефропатии. При этих заболеваниях глюкозурия может появляться при концентрации глюкозы в крови ниже пороговой (‹ 8,8 ммоль/л). На выделение глюкозы с мочой влияет скорость клубочковой фильтрации, в норме составляет 130 мл/мин. У больных с почечной недостаточностью или страдающих снижением кровоснабжения почек глюкозурии не будет даже при высокой концентрации глюкозы в крови. Из-за низкой мочи скорости кровотока в клубочках фильтруется меньше глюкозы и вся она успевает реабсорбироваться в проксимальном отделе нефрона, поэтому по уровню глюкозы в моче нельзя ставить диагноз «сахарный диабет».  Критерием компенсации сахарного диабета II типа считается достижение аглюкозурии, а при I типе диабета допускается потеря с мочой 2-3 г глюкозы в сутки. Панкреатическая или инсулярная глюкозурия появляется при снижении образования поджелудочной железой инсулина. Наиболее частая причина глюкозурии – сахарный диабет. Количество глюкозы в моче у больных сахарным диабетом может достигать 100-120 г/л. Общая потеря глюкозы с мочой зависит от степени полиурии, и обычно существует параллеизм между количеством выделенной глюкозы и степенью полиурии. Для диабетической глюкозурии характерны выделение глюкозы с мочой натощак и повышенная концентрация глюкозы крови натощак.

       3). Кетоновые тела в моче.

        В организме человека диагностическое значение имею три кетоновых тела: ацетоуксусная кислота, ацетон, b-оксимасляная кислота. У здоровых людей в процессе липолиза в жировой ткани образуются  жирные кислоты и глицерин, жирные кислоты, в свою очередь, через ацетил- КоА превращаются в печени в ацетоацетат. Основная часть ацетоацетата при участии ферментов превращается в b-гидроксибутират, небольшая часть спонтанно декарбоксилируется в ацетон. Кетоны активно потребляются в качестве энергетических субстратов ЦНС, сердцем и другими органами. Кетоновые тела образуются в печени из продуктов липолиза и кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин), поступают в кровь и через почки фильтруются в мочу.

Кетоновые тела могут определены в крови и моче. Пропорции в крови между ними индивидуальны и зависят от выраженности кетогенеза. При незначительном кетозе основным компонентом кетонов является ацетоуксусная кислота. При ее превращении в b-гидроксимаслянную кислоту происходит замена относительно сильной ацетоуксусной кислоты на более слабую b-оксимасляная кислота. Ацетон в значительном количестве может быть удален из крови дыхательной системой, потому, его уровень среди трех компонентов кетонов является наименьшим. Кетоны выделяются с мочой в следующем соотношении: b-гидроксимаслянная кислота 60-70%, ацетоуксусная кислота 27-36%, ацетон 3-4%.

       У здорового человека с мочой выделяется 20-50 мг кетонов в сутки. Выделение с мочой большого количества кетонов носит название кетонурия. Кетонурия является следствием нарушения углеводного, жирового, белкового обменов и имеет важное клиническое значение.  Как правило, их появление связано с нарушением или активизацией липидного обмена. Повышение кетоновых тел наблюдается при длительном голодании и ограничении углеводов в пище (диета), в результате приема пищи богатой кетогенными веществами пищи (жи

ров, белков, содержащих большое количество кетогенных аминокислот), связан с усиленным кетогенезом, вследствие чего возникает транзиторная кетонурия, кетонурия наблюдается у детей раннего возраста при голодании на фоне истощения, а также при лихорадке, алкогольной интоксикации, отравлениях, инфекционные заболевания (вторичная кетонурия). Кетонурия после операции, при обширных механических  мышечных травмах, когда происходит распад белка с последующим частичным протеолизом, вызванный гомонами стресса, одновременно возникающее ограничение процессов в цикле Кребса ведет к накоплению в тканях двууглеродистых соединений, в том числе ацетил Ко-А. Центральная кетонурия развивается после операции на мозговых оболочках, сильном возбуждении и раздражении ЦНС. Кетоз может развиться при гликогеновой болезни (недостаток глюкозо-6-фосфатазы-первый тип, третий тип- недостаток амино-1,6-глюкозидазы и шестой тип-недостаток печеночной фосфорилазы) за счет нарушения образования гликогена в печени, накопления ацетил КоА и усиления его превращения в ацетоуксусную кислоту.

       При СД повышение уровня кетоновых тел связано с недостатком инсулина, при этом стимулируется глюконеогенез из субстратов анаэробного метаболизма (лактат) и протеолиза (аланин и др. аминокислоты). Снижение утилизации глюкозы как источника энергии в инсулинзависимых тканях приводит к усиленному липолизу и гидролизу триглицеридов в жировой ткани и протеолизу в мышечной ткани. Свободные жирные кислоты в печени распадаются путем процесса бета -окисления до ацетил -КоА, который затем окисляется в цикле Кребса. При диабете усиление липидного и белкового обмена приводит к накоплению ацетил -КоА, который в ходе последовательных реакций превращается в ацетоуксусную кислоту. Клетки ЦНС и некоторые другие ткани потребляют глюкозу инсулиннезависимым механизмом. В нормальных условиях они помимо глюкозы в качестве субстрата используют кетоновые тела. При гипергликемии увеличивается поступление глюкозы в инсулиннезависимые ткани, и они практически перестают утилизировать кетоновые тела, поэтому кетоны полностью не утилизируются тканями, накапливаясь в крови и фильтруются через почечный фильтр в мочу. Наибольшее повышение кетоновых тел наблюдается при диабетической коме. Появление кетоновых тел в моче у больных сахарным диабетом свидетельствует о декомпенсации заболевания.

       Больной с сахарным диабетом в течение суток может выделить с мочой от 10 до 50 г кетонов. Комбинация кетонурии с глюкозурией, является доказательством сахарного диабета, однако отсутствие глюкозурии при кетонурии позволяет с уверенностью исключить диагноз диабет.