Гистамин в различных продуктах

 

Категории продуктов	С высоким содержанием гистамина	С низким содержанием гистамина
Мясо	Копченое мясо, салями, ветчина, мясо с душком (залежалое), оленина (дичина)	Свежее мясо, охлажденное мясо, замороженное мясо
Большинство рыбной продукции	Сельдь, сардины, тунец, макрель (скумбрия), анчоусы	Свежая рыба, свежие морепродукты, рыба глубокой 1 заморозки, в т.ч треска, камбала, минтай, барракуда
Фрукты	Бананы, красная слива, груши, апельсины, киви, клубника	СВЕЖИЕ: вишня, черника/голубика. лимон, абрикосы, черная смородина, яблоки
Овощи	Квашенная капуста, томаты, шпинат, авокадо, баклажаны, картофель	Зеленый салат, колокольчик рапунцель (листья - салат корни), тыква, различные виды капусты, различные типы бобовых (фасоль), редис, лук. красная свекла, лук-порей, паприка, морковь
Молочные продукты	Чеддер, швейцарский сыр. камамбер, гауда, зрелые сыры, пармезан	Масло сливочное, кисло-сливочное масло, молоко, свежий сыр, кефир, кварк -творог из кислого молока, пахта, сыр кварк, йогурт, сыр из кислого молока
Напитки	Красное вино, ликеры, пиво, шампанское, игристые вина, черный чай	Алкоголь спиртовой, сухое белое вино, все не цитрусовые соки, все овощные соки, травяной чай. солодовый кофе
Разное	Арахис, шоколад, ликерные и пралиновые конфеты, ромовый шоколад, нуга, продукты из грецких орехов, снеки, какао, уксус, хлебопекарные дрожжи, дрожжи-содержащие специи и спреды

 

 

МЕТИОНИН
МЕТИОНИН-АДЕНОЗИЛ ТРАНСФЕРАЗА			МЕТИОНИН СИНТАЗА
ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, ТОКСИНАМИ ГРИБОВ		СТИМУЛИРУЕТСЯ АТФ, MG	ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, ТОКСИНАМИ ГРИБОВ	СТИМУЛИРУЕТСЯ МЕТИЛКОБАЛАМИНОМ
S-АДЕНОЗИЛ-МЕТИОНИН (SAM) МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА			ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА НАДФ              ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА
ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, ТОКСИНАМИ ГРИБОВ		СТИМУЛИРУЕТСЯ                                       СН3	ДРУГИЕ ДОНОРЫ МЕТИЛА: БЕТАНИН ДИМЕТИЛГЛИЦИН (B2+Fe+S)
S-АДЕГЛЗИЛГОМОЦИСТЕИН АДЕНОЗИЛГОМОЦИСТЕИНАЗА
ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ,     ТОКСИНАМИ ГРИБОВ		СТИМУЛИРУЕТСЯ H2O
ГОМОЦИСТЕИН ЦИСТАТИОНИН БЕТА-СИТЕЗА
ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, ТОКСИНАМИ ГРИБОВ		СТИМУЛИРУЕТСЯ СЕРИН В6 ВИТ. С
ЦИСТАТИОНИН ЦИСТЕИН БИОСИНТЕЗА
ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, ТОКСИНАМИ ГРИБОВ		СТИМУЛИРУЕТСЯ В6 H2O
ЦИСТЕИН
ЦИСТЕИН ДИОКСИГЕНАЗА			ЦИСТЕИН ТРАНСАМИНАЗА
ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, ТОКСИНАМИ ГРИБОВ	СТИМУЛИРУЕТСЯ НАДФ (НАДФ+Mg) Fe O2		ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, ТОКСИНАМИ ГРИБОВ	СТИМУЛИРУЕТСЯ АЛЬФА-КЕТОКИСЛОТА
ЦИСТЕИН СУЛЬФИНАТ			МАРКАПТОПИРУВАТ
Никотинамидадениндинуклеотидфосфат = НАДФ

 

Добавление метильной группы называется метилированием, а её удаление – деметилированием

Добавление или удаление метильной группы радикально изменяет свойства вещества. Например, S-аденозил метионин – полезное вещества, но, когда теряет метильную группу и превращается в гомоцистеин, становится очень опасным веществом.

Рекомендуется тестировать метилирование во всех случаях остеопороза, диабета, заболеваний коронарных сосудов, рака, ожирения, артритов.

Дисфункция метилирования может привести к увеличению риска возникновения многих нарушений здоровья: болезнь Альцгеймера, инфаркт миокарда, дефекты нервной трубки, артриты, нейрологическое воспаление, аутизм, нейротрансмиттерные нарушения, рак, ожирение, хронические вирусные инфекции, остеопороз, заболевания коронарных артерий, атеросклероз, дисфункция щитовидной железы, диабет.

Гомоцистеин соединяет важные пути обмена серосодержащих субстанций (транссульфирование) и монокарбоновых веществ (деметилирование).

Гомоцистеин – цитотоксический агент, он может вызвать прямое окислительно-токсическое повреждение стенок сосудов и различными путями привести к увеличению склонности к тромбозу. Определена ассоциация между повышением уровня гомоцистеина и снижением когнитивных способностей. Возрастание уровня гомоцистеина и торможение многочисленных реакций, связанных с синтезом протеинов, гормонов, медиаторов и мембранных структур происходит при недостатке витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты.

Дефицит фолата, а также нарушение функций метаболизирующих гомоцистеин ферментов (MTHFR, CBS, MTR, MTRR, метилентетрагидрофолат-редуктаза, цистатион-бета-синтеза, метионинсинтеза, метионин-синтеза-редуктаза соответственно являются ключевыми), приводит к накоплению гомоцистеина в клетках и повышению общего уровня гомоцистеина в плазме.

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием, механизм котрого определяется несколькими биохимическими каналами и связан с нарушением эндотелиальной функции.

Повышение уровня гомоцистеина в крови имеет выраженный атерогенный и тромбофилический эффект, таким образом, Гомоцистеин является независимым фактором риска тромбоваскулярной болезни, важным элементом которой является атероклеротические изменения в стенках кровеносного сосуда.

Гипермоцистеинемия и гомоцистеинурия также связаны и повышенным риском развития дефектов нервной трубки, эктопии хрусталика, осложнений при беременности, остеопороза.

Гипергомоцистеинеимия приводит к ряду физиологических патологий, в т.ч. потеря эластичности артерий (атеросклероз), что может стать причиной сердечного приступа и инсульта, тромбоза артерий (атеротромбоз), и вен (венозный тромбоз).

 

Причины гипергомоцистеинемии:

•        Нехватка витамина В в организме

Фолиевая кислота необходима для переработки гомоцистеина на метионин (фолатный цикл)

•        Заболевания и общее состояние организма

•        Прием медикаментов

•        Факторы воздействия внешней среды

•        Генетические факторы – дефект генов, ответственных за синтез метилентетрагидрофолатрудуктазы.