История настоящего заболевания ( Anamnesis morbi )

История болезни

Паспортная часть.

 

ФИО:

Пол: мужской

Возраст: 26 лет  

Постоянное место жительства: г. Москва

Профессия: временно не работает

Дата поступления: 12.03.2020

Дата курации: 17.03.2020

 

Жалобы на момент курации.

· Увеличение в объеме живота (асцит)

· Утомляемость

· Выраженная потеря в весе

 

Факторы риска

Токсический фактор (этанол) в течение последних 5 лет, с периодами запоя до недели.

Погрешности в диете – нерегулярное и нерациональное питание.

Татуировка в 2019 г.

 

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

 

Считает себя больным с января 2019г., когда на фоне полного благополучия, после длительно действующего токсического фактора появились онемение и слабость в правой стопе. В дальнейшем слабость наросла, появилось нарушение походки, а также чувство жжения в правой стопе. Был госпитализирован в ЦРБ   2.04.19, где был поставлен диагноз «Фибулярный тоннельный синдром справа. Токсический гепатит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эзофагит» по данным ЭМГ - снижение амплитуды М-ответа и выраженное снижение СРВ в подколенной ямке; данным лабораторных и инструментальных исследований: биохимический анализ крови – АСТ - 126 ЕД, АЛТ - 75 ЕД, общий билирубин -13 мкмоль/л, Нв – 119 г/л, ГГТ – 630 ЕД, ЩФ – 226, маркеры вирусных гепатитов отрицательные, УЗИ – гепатомегалия, выраженные диффузные изменения паренхимы печени с расширением селезеночной вены, ЭГДС – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит. После проведенного лечения (мильгамма 2,0, р-р церебролизина 10,0, мовалис 15,0, р-р берлитиона 300,0, р-р реланиума 2,0, вит. В12, р-р эссенциале 10,0, амитриптилин, мовасин) больной был выписан 16.04.19 с положительной динамикой в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога и терапевта поликлиники.

В течение лета, осени 2019 г. продолжалось воздействие этанолового фактора. В августе 2019 г. отметил появление желтушности склер, к врачам не обращался.

30.01.2020г. эпизод носового кровотечения.

6.02.2020г. появилась рвота по типу «кофейной гущи», головокружение, увеличение живота в объеме, по наряду СМП был госпитализирован в ЦРБ, где констатировали состоявшееся кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (Нв – 68 г/л), остановленное консервативно. Переведен в гастроэнтерологическое отделение 13.03.2020 г. С диагнозом «Цирроз печени, алкогольной этиологии, класс А по Чайлд-Пью. Хронический алкогольный гепатит, обострение. Портальная гипертензия. Асцит. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 06.02. хроническая постгеморрагическая анемия, средней степени тяжести» по данным биохимического анализа крови: АЛТ – 46 ЕД, АСТ – 150 ЕД, общий билирубин – 44, ЩФ – 420, ГГТ – 609, общий белок – 72 г/л, УЗИ – выраженные диффузные изменения печени, свобождная жидкость в брюшной полости; после проведенного лечения верошпироном 100мг, лазиксом 40 мг, фосфогливом, анаприлином 10 мг, ферроглобином, был выписан 26.02.2020г с улучшением.

После выписки субфебрильная температура тела. В анализе крови от 03.03.2020г. – Нв – 121 г/л, лейкоциты – 14,6 х10⁹/л. ЦП – 0,97, тромбоциты – 227, п/я – 2, с/я 70, СОЭ – 19. Церрулоплазмин – норма, альфа-1-амитриптиллин – норма. С 03.03.2020 принимает верошпирон 200 мг, атенолол 25 мг, контолок 40 мг, урсосан 750 мг, норфлоксацин 400т мг, дюфалок 25 мл. 

Пациент госпитализирован с жалобами на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота в объеме, тошноту после приема пищи, точечные высыпания с шелушением, потерю массы тела, утомляемость, желтушность склер для обследования и коррекции терапии.

 

Status praesens

 

Общий осмотр

 

Состояние больного средней тяжести.

Сознание ясное.

Положение больного активное.

Тип телосложения – астенический. Нарушение осанки и походки не отмечается.

Рост – 187см, вес –70кг, ИМТ = 20, температура тела – 36,6°С.

Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие, тургор сохранен, телеангиэктазии в воротниковой зоне, расширение капиллярной сети на лице, пальмарная эритема, субиктеричность склер. Оволосение по мужскому типу. Рост волос не нарушен. Ногти овальной формы, розового цвета, не изменены. Видимые слизистые розовые, не изменены, язык малинового цвета.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы не пальпируются, болезненности в области пальпации не наблюдается.

Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости без деформаций.

Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен, безболезненны при пальпации.

 

Система органов дыхания.

 

Верхние дыхательные пути:

Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна.

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: гипостенического типа, конической формы. Надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол 80°, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Дыхание смешанного типа. ЧДД 14 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

Пальпация.

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Межреберные промежутки сглажены.

Перкуссия.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках грудной клетки звук ясный, легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается. 

 

Топографическая перкуссия:

Верхняя граница легких

 

	Справа	Слева
Спереди	3 см выше уровня ключицы	3,5 см выше уровня ключицы
Сзади	на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка	0,5 см выше уровня остистого отростка 7 шейного позвонка

 

Нижняя граница легких

 

Топографические линии	Справа	Слева
Окологрудинная	Верхний край 6 ребра	-
Среднеключичная	6 ребро	-
Передняя подмышечная	7 ребро	7 ребро
Средняя подмышечная	8 ребро	8 ребро
Задняя подмышечная	9 ребро	9 ребро
Лопаточная	10 ребро	10 ребро
Околопозвоночная	Остистый отросток 11 грудного позвонка	Остистый отросток 11 грудного позвонка

 

Дыхательная экскурсия нижних краев легких, см

 

Топографические линии	Справа, см.			Слева,см.
	На вдохе	На выдохе	Суммарно	На вдохе	На выдохе	Суммарно
Среднеключичная	2	2	4	-	-	-
Средняя подмышечная	3	3	6	3	3	6
Лопаточная	2	2	4	2	2	4

 

Аускультация легких.

При аускультации дыхание над всей поверхностью легких везикулярное с жестким оттенком. Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. Бронхофония нормальная, одинакова с обеих сторон.

 

Эндокринная система.

 

Осмотр и пальпация.

При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Экзофтальм, диплопия, периорбитальный отек не наблюдается. Щитовидная железа не увеличена, плотноэластической однородной консистенции.

 

Нервно-психический статус

 

Сознание ясное. Пациент адекватен, ориентирован в пространстве,уравновешен, общителен. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Головных болей, головокружений, обмороков нет. Сон не нарушен. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Органы чувств без особенностей. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено. Отмечается незначительный тремор пальцев рук.

 

Предварительный диагноз.

 

Основное заболевание: цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита с синдромом портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, состоявшееся кровотечение из ВРВП).

Осложнения: состоявшееся кровотечение из ВРВП от 6.02.2020г.

Сопутствующие заболевания: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

 

План обследования.                                           

 

ü Клинический анализ крови

ü Общий анализ мочи

ü Коагулограмма

ü Биохимический анализ крови - определение уровня АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФ, ХЭ, амилазы, альбумина, общего и прямого билирубина.

ü Общий белок и белковые фракции

ü Иммуноглобулины, комплимент, антитела к ДНК

ü Определение в крови HBsAg, HCVAb

ü Определение содержания альфа-фетопротеина

ü Рентгенография органов грудной клетки

ü ЭГДС

ü ЭКГ

ü УЗИ брюшной полости

ü Допплерография сосудов брюшной полости

ü Диагностичесикий лапароцентез

ü Эластография печени

ü Биопсия печени

 

Эпидемиология.

 

Соотношение мужчин и женщин, злоупотребляющих алкоголем, равно 11:4.

У женщин алкогольная болезнь печени развивается быстрее, чем у мужчин, и при употреблении меньших доз алкоголя. Эти различия обусловлены разными уровнями метаболизма алкоголя, скорости его всасывания в желудке; разной интенсивностью продукции цитокинов у мужчин и у женщин.

Алкогольной болезнью печени страдают люди в возрасте 20-60 лет.

 

Этиология.

Патогенез.

Метаболизм этанола.

 

Большая часть этанола (85%), поступающего в организм, превращается в ацетальдегид при участии фермента алкогольдегдрогеназы желудка и печени.

Ацетальдегид, с помощью печеночного митохондриального фермента ацетальдегиддегидрогеназы подвергается дальнейшему окислению до ацетата. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид фосфат (НАДН). Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени опосредованы генетическим полиморфизмом ферментных систем.

Печеночная фракция алкогольдегидрогеназы - цитоплазматическая, она метаболизирует этанол при его концентрации в крови менее 10 ммоль/л. При более высоких концентрациях этанола (более 10 ммоль/л) включается система микросомального этанолового окисления. Эта система расположена в эндоплазматическом ретикулуме и является компонентом системы цитохрома P-450 2E1печени.

Длительное употребление алкоголя повышает активность этой системы, приводя к более быстрой элиминации этанола у больных алкоголизмом, образованию большего количества его токсических метаболитов, развитию оксидативного стресса и повреждению печени. Кроме того, система цитохрома P-450 участвует в метаболизме не только этанола, но и некоторых лекарств (например, парацетамола). Поэтому индукция системы цитохрома P-450 2E1приводит к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарственных препаратов, приводя к поражению печени даже при применении терапевтических доз медикаментов.

 

Механизм повреждения печени алкоголем

 

Ацетальдегид, образующийся в печени, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. К ним относятся: усиление перекисного окисления липидов; нарушение функции митохондрий; подавление репарации ДНК; нарушение функции микротрубочек; образование комплексов с белками; стимуляция синтеза коллагена; иммунные нарушения и расстройства липидного обмена.

Активация процессов перекисного окисления липидов.

При длительном систематическом употреблении алкоголя образуются свободные радикалы. Они оказывают повреждающее действие на печень за счет активизации процессов перекисного окисления липидов и индуцируют воспалительный процесс в органе.

Нарушение функции митохондрий.

Длительное систематическое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. Развитие микровезикулярного стеатоза печени связано с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

Подавление репарации ДНК.

Подавление репарации ДНК при длительном систематическом потреблении этанола ведет к усилению процессов апоптоза.

Нарушение функции микротрубочек.

Образование ацетальдегидбелковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что приводит к возникновению такого патоморфологического признака, как тельца Мэллори. Кроме того, нарушение функции микротрубочек ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

Образование комплексов с белками.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, который возникает в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции структурных компонентов клеточных мембран - фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта. Количество ацетальдегидбелковых комплексов в биоптатах печени коррелирует с параметрами активности заболевания.

Стимуляция синтеза коллагена.

Стимуляторами образования коллагена являются продукты перекисного окисления липидов, а также активация цитокинов, в частности, трансформирующего фактора роста. Под воздействием последнего клетки Ито печени трансформируются в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3 типа.

Иммунные нарушения.

Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем.

Участие гуморальных механизмов проявляется в увеличении уровней сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно IgA) в стенке синусоидов печени. Кроме того, выявляются антитела к ацетальдегидбелковым комплексам.

Клеточные механизмы заключаются в циркуляции цитотоксических лимфоцитов (CD4 и CD8) у больных острым алкогольным гепатитом.

У пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1, 2, 6, фактора некроза опухоли), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток.

Нарушение липидного обмена.

Стеатоз печени развивается при ежедневном потреблении более 60 г алкоголя. Одним из механизмов возникновения этого патологического процесса является повышение в печени концентрации глицерин-3-фосфата (за счет увеличения количества никотинамиддинуклеотид фосфата), что приводит к усилению процессов эстерификации жирных кислот.

При алкогольной болезни печени повышается уровень свободных жирных кислот. Это повышение обусловлено прямым влиянием алкоголя на систему гипофиз-надпочечники и ускорению процессов липолиза.

Длительное систематическое потребление алкоголя ингибирует окисление жирных кислот в печени и способствует высвобождению в кровь липопротеинов низкой плотности.

 

Клинические проявления.

 

Основными клиническими стадиями алкогольной болезни печени являются: стеатоз, острый алкогольный гепатит (латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы), хронический алкогольный гепатит, цирроз печени.

Симптомы алкогольной болезни печени зависят от стадии заболевания.

 

Клинические проявления стеатоза печени

В большинстве случаев стеатоз печени протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании.

Пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошноту. В 15% случаев наблюдается желтуха.

 

Клинические проявления острого алкогольного гепатита

Могут наблюдаться латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы острого алкогольного гепатита.

Латентная форма имеет бессимптомное течение. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.

Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха. Примерно у 50% больных наблюдается ремиттирующее или постоянное повышение температуры тела до фебрильных цифр.

Холестатическая форма проявляется выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Может повышаться температура тела; возникает боль в правом подреберье.

Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности.

 

Клинические проявления хронического алкогольного гепатита

Хронический алкогольный гепатит может быть персистирующим и активным, легкой, средней и тяжелой степени (стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита).

Хронический персистирующий алкогольный гепатит проявляется умеренными болями в животе, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой.

Клинические проявления хронического активного гепатита более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха.

 

Клинические проявления алкогольного цирроза печени

 

Диспепсический синдром, появившийся на ранних стадиях алкогольного цирроза печени, сохраняется и усиливается. Выявляются гинекомастия, гипогонадизм, контрактуры Дюпюитрена, белые ногти, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, асцит, увеличение околоушных желез, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.

Контрактура Дюпюитрена развивается вследствие разрастания соединительной ткани в ладонной фасции. В начальной стадии появляется плотный узелок на ладони, чаще по ходу сухожилий IV-V пальцев кисти. В некоторых случаях соединительнотканные узлы в толще ладонной фасции болезненны. По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются основной и средний пястно-фаланговые суставы пальцев, формируются сгибательные контрактуры. В результате нарушается способность больного разгибать пальцы. При тяжелом течении заболевания может возникнуть полная неподвижность одного или двух пальцев.

 

Диагностика.

 

Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. С этой целью применяется опросник CAGE.

Клиническая симптоматика зависит от формы и тяжести поражения печени и проявляется слабостью, анорексией, тупой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, похуданием, желтухой, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, повышением температуры тела.

При осмотре больного можно выявить увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарную эритему, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, отеки ног, асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки.

Диагноз подтверждается данными лабораторных тестов: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, соотношение АсАТ / АлАТ >2, повышение показателей билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, увеличение концентрации иммуноглобулина А.

В биоптатах печени у пациентов с алкогольной болезнью печени выявляются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори, признаки перивенулярного фиброза, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно накопление железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, по мере прогрессирования болезни приобретает черты макронодулярного.

Если имеются признаки перегрузки железом, то следует провести дополнительное обследование больного для исключения диагноза гемохроматоза.

У пациентов с алкогольным циррозом печени повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. С целью ее диагностики проводится МРТ органов брюшной полости и определяется уровень альфа-фетопротеина (при раке печени этот показатель составляет ≥ 400 нг/мл).

 

Тактика лечения.

 

Цели лечения:

· Предупреждение прогрессирования заболевания.

· Профилактика и лечение осложнений.

 

Методы лечения:

 

Немедикаментозные методы лечения:

 

Отказ от алкоголя.

Основным методом терапии алкогольной болезни печени является полный отказ от алкоголя. На любой стадии эта мера способствует благоприятному течению заболевания. Признаки стеатоза могут исчезать при воздержании от приема алкоголя в течение 2-4 недель.

Диетотерапия.

Важно придерживаться пищевого рациона, содержащего достаточные количества белка и калорий, так как у людей, злоупотребляющих алкоголем, часто развивается дефицит белков, витаминов и микроэлементов (особенно калия, магния и фосфора).

Назначаются витамины (В 6, В 12, С, К, Е) в составе мультивитаминных препаратов.

 

Медикаментозные методы лечения:

 

Дезинтоксикационная терапия.

 

Проведение дезинтоксикационных мероприятий необходимо при всех стадиях алкогольной болезни печени.

С этой целью вводятся:

Глюкоза 5-10% р-р, в/в, 200-300 мл с добавлением 10-20 мл Эссенциале или 4 мл 0,5% раствора липоевой кислоты.

Пиридоксин 4 мл 5% р-ра.

Тиамин 4 мл 5% р-ра или 100-200 мг кокарбоксилазы.

Пирацетам (Ноотропил, Пирацетам) 5 мл 20% р-ра.

Необходимо вводить Гемодез в/в 200 мл, по 2-3 инфузии на курс.

Курс дезинтоксикационных мероприятий обычно составляет 5 дней.         

 

Кортикостероиды.

Применение этих препаратов оправдано у пациентов с тяжелой формой острого алкогольного гепатита при отсутствии инфекционных осложнений и желудочно-кишечных кровотечений.

Проводится 4 недельный курс лечения метилпреднизолоном (Метипред) в дозе 32 мг в день.

 

Урсодеоксихолевая кислота.

Урсодеоксихолевая кислота (Урсофальк, Урсосан) оказывает стабилизирующее действие на мембраны гепатоцитов: на фоне терапии отмечается улучшение лабораторных показателей (AсАТ, АлАТ, ГГТП, билирубина). Препарат назначается в дозе 10 мг/кг/сут (2-3 капсулы в день - 500-750мг).

 

Эссенциальные фосфолипиды.

Механизм действия этих препаратов заключается в восстановлении структуры клеточных мембран, нормализации молекулярного транспорта, деления и дифференцировки клеток, стимуляции активности различных ферментных систем, антиоксидантных и антифибротических эффектах.

Эссенциале применяется в/в (струйно или капельно) по 5-10 мл. Курс состоит из 15-20 инъекций с одновременным приемом внутрь по 2 капсулы 3 раза в день в течение 3 мес.

Адеметионин.

Адеметионин (Гептрал) назначается в дозе 400-800 мг в/в капельно или струйно (медленно), в утренние часы; всего 15-30 инъекций. Затем можно продолжить прием препарата по 2 таблетки 2 раза в день в течение 2-3 мес.

Важным эффектом этого препарата является его антидепрессивное действие.

 

Лечение цирроза печени.

При возникновении цирроза печени основная задача лечения заключается в профилактике и лечении его осложнений (кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, асцита, печеночной энцефалопатии).

Для уменьшения асцита применяют мочегонные средства, антагонисты альдостерона, проводят мероприятия по коррекции нарушений водно-солевого обмена и уменьшению портальной гипертензии. В случае неэффективности медикаментозной терапии жидкость может быть удалена путем пункции брюшной полости — лапароцентеза (парацентез абдоминальный). Хирургическое лечение асцита применяют, в основном, при значительной портальной гипертензии с целью ее уменьшения (наложение различных портокавальных органоанастомозов) и создания условий всасывания асцитической жидкости прилежащими тканями.

Лечения хронической печеночной недостаточности:

Не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, необходимо начать в/в введение ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин., Ципролет) 1,0 г 2 раза в день.

Орнитин. Схема введения: 1-й этап - 7 в/в капельных вливаний (Гепа-Мерц конц.д/инф.) по 20 г/сут (растворяют в 500 мл изотонического раствора Глюкозы или Хлористого натрия; скорость введения - 6-10 капель в 1 мин); 2-й этап - пероральный прием препарата (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал.) во 18 г/сут в 3 приема в течение 14 дней.

Хофитол вводится по 5-10 мл 2 р/сут в течение 7-10 дней.

Лактулоза (Дюфалак, Нормазе) вводится в начальной дозе 90мл в сутки с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи. Это более эффективно, чем назначение 4 г неомицина или ампициллина в сутки. Лактулоза снижает образованиети всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника.

Витамин К (Викасол) по 10 мг 3 раза в день в/в

Необходимо дополнительно введение фолиевой кислоты (Фолацин, Фолиевой кислоты табл.) 15 мг ежедневно, витамина D 1000 МЕ 1 раз в неделю. Для поддержания адекватного минерального обмена требуется введение кальция, фосфора и магния.

В/в 3 р/сут вводится фамотидин (Квамател) по 20мг в 20 мл физраствора.

 

Прогноз.

Прогноз алкогольной болезни печени зависит от стадии алкогольной болезни печени и тяжести заболевания. При стеатозе прогноз благоприятный. При отказе от употребления алкоголя патологические изменения в печени, характерные для стеатоза, нормализуются в течение 2-4 недель. При наличии гипербилирубинемии > 20 мг/дл (> 360 мкмоль/л), удлиненного протромбинового времени, появлении симптомов печеночной энцефалопатии, вероятность возникновения цирроза печени составляет 50%, а риск летального исхода - 20-50%. При развитии цирроза печени 5-летних показателей выживаемости достигают только 50% пациентов. Кроме того, при развитии цирроза печени повышается риск возникновения гепатоцеллюлярной карциномы.

История болезни

Паспортная часть.

 

ФИО:

Пол: мужской

Возраст: 26 лет  

Постоянное место жительства: г. Москва

Профессия: временно не работает

Дата поступления: 12.03.2020

Дата курации: 17.03.2020

 

Жалобы на момент курации.

· Увеличение в объеме живота (асцит)

· Утомляемость

· Выраженная потеря в весе

 

Факторы риска

Токсический фактор (этанол) в течение последних 5 лет, с периодами запоя до недели.

Погрешности в диете – нерегулярное и нерациональное питание.

Татуировка в 2019 г.

 

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

 

Считает себя больным с января 2019г., когда на фоне полного благополучия, после длительно действующего токсического фактора появились онемение и слабость в правой стопе. В дальнейшем слабость наросла, появилось нарушение походки, а также чувство жжения в правой стопе. Был госпитализирован в ЦРБ   2.04.19, где был поставлен диагноз «Фибулярный тоннельный синдром справа. Токсический гепатит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эзофагит» по данным ЭМГ - снижение амплитуды М-ответа и выраженное снижение СРВ в подколенной ямке; данным лабораторных и инструментальных исследований: биохимический анализ крови – АСТ - 126 ЕД, АЛТ - 75 ЕД, общий билирубин -13 мкмоль/л, Нв – 119 г/л, ГГТ – 630 ЕД, ЩФ – 226, маркеры вирусных гепатитов отрицательные, УЗИ – гепатомегалия, выраженные диффузные изменения паренхимы печени с расширением селезеночной вены, ЭГДС – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит. После проведенного лечения (мильгамма 2,0, р-р церебролизина 10,0, мовалис 15,0, р-р берлитиона 300,0, р-р реланиума 2,0, вит. В12, р-р эссенциале 10,0, амитриптилин, мовасин) больной был выписан 16.04.19 с положительной динамикой в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога и терапевта поликлиники.

В течение лета, осени 2019 г. продолжалось воздействие этанолового фактора. В августе 2019 г. отметил появление желтушности склер, к врачам не обращался.

30.01.2020г. эпизод носового кровотечения.

6.02.2020г. появилась рвота по типу «кофейной гущи», головокружение, увеличение живота в объеме, по наряду СМП был госпитализирован в ЦРБ, где констатировали состоявшееся кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (Нв – 68 г/л), остановленное консервативно. Переведен в гастроэнтерологическое отделение 13.03.2020 г. С диагнозом «Цирроз печени, алкогольной этиологии, класс А по Чайлд-Пью. Хронический алкогольный гепатит, обострение. Портальная гипертензия. Асцит. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 06.02. хроническая постгеморрагическая анемия, средней степени тяжести» по данным биохимического анализа крови: АЛТ – 46 ЕД, АСТ – 150 ЕД, общий билирубин – 44, ЩФ – 420, ГГТ – 609, общий белок – 72 г/л, УЗИ – выраженные диффузные изменения печени, свобождная жидкость в брюшной полости; после проведенного лечения верошпироном 100мг, лазиксом 40 мг, фосфогливом, анаприлином 10 мг, ферроглобином, был выписан 26.02.2020г с улучшением.

После выписки субфебрильная температура тела. В анализе крови от 03.03.2020г. – Нв – 121 г/л, лейкоциты – 14,6 х10⁹/л. ЦП – 0,97, тромбоциты – 227, п/я – 2, с/я 70, СОЭ – 19. Церрулоплазмин – норма, альфа-1-амитриптиллин – норма. С 03.03.2020 принимает верошпирон 200 мг, атенолол 25 мг, контолок 40 мг, урсосан 750 мг, норфлоксацин 400т мг, дюфалок 25 мл. 

Пациент госпитализирован с жалобами на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота в объеме, тошноту после приема пищи, точечные высыпания с шелушением, потерю массы тела, утомляемость, желтушность склер для обследования и коррекции терапии.