Гладкая мускулатура дыхательных путей

Проведенные исследования изотонического сокраще­ния гладкой мускулатуры дыхательных путей у больных БА демонстрируют ее увеличение. Эти изменения могут быть результатом нару­шений в контрактильном аппарате, в эластичности ткани гладкой мускулатуры или в экстрацеллюлярной матрице. Повышенная сократимость гладких мышц при БА, вероятно, связана с увеличением скорости со­кращения. Воспалительные медиаторы, высвобождающиеся из тучных клеток, также обладают способностью уси­ливать контрактильный ответ гладкой мускулатуры на другие воспалительные медиаторы, в частности гиста­мин.

Гиперсекреция слизи

Хроническая гиперсекреция слизи, являющаяся опре­деляющим симптомом хронического бронхита, харак­терна и для пациентов с БА. В биоптатах бронхов больных БА постоянно обна­руживают гиперплазию бокаловидных клеток и клеток подслизистых желез, являющуюся характерным для БА признаком ремоделирования дыхательных пу­тей. Распространенная обструкция дыхательных путей слизистыми пробками являет­ся, вероятно, важной причиной обструкции дыхатель­ных путей, которая обычно сохраняется, несмотря на интенсивную бронхолитическую терапию.

У больных БА не просто увеличивается объем секре­ции в бронхах; вырабатываемый секрет отличается так­же по вязкости, эластичности и реологическим свойст­вам. Патологическое повышение вязкости и «ригидность» этого секрета происходит не просто из-за повышенной выработки муцина, но и из-за скопления эпителиальных клеток, альбумина, основных белков, выделен­ных из эозинофилов, и ДНК клеток воспаления. В мокроте эти изменения проявляются в виде слизистых сгустков (спирали Куршмана).

Гиперсекреция слизистой при БА отражает два от­дельных типа патофизиологических механизмов: ответ­ственный за метаплазию и гиперплазию секреторных клеток и ответственный за дегрануляцию секреторных клеток. Важными медиаторами метаплазии и гиперпла­зии бокаловидных клеток являются высвободившиеся в воспалительном каскаде вещества, которые включают эпидермальные и другие факторы роста, IL-4, IL-9 и IL-13.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика астмы основывается на следующих данных:

· выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения;

· непродуктивный надсадный кашель, удлиненный выдох, сухие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы, экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья;

· зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами;

· выявление сенсибилизации к «индукторам»;

· цитологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа с обнаружением в ней повышенного содержания эозинофилов;

· выявление высокого титра IgE.

Для подтверждения диагноза астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Верификация гиперреактивности бронхов, характерной для астмы, осуществляется с использованием провокационных тестов: стандартный тест с физической нагрузкой, фармакологические тесты с бронхоконстрикторами – гистамином, метахолином и др. Положительным рассматривают тест при снижении объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) более 15% от исходных значений.

Обратимость обструкции оценивается по результатам динамики функциональных показателей через 15 мин после ингаляции b₂-агониста (сальбутамола и др.), для которой характерен прирост ОФВ₁ более 12% и ПСВ более 15%. Возможно проведение тест-терапии с преднизолоном в течение 10–14 дней. Увеличение ОФВ₁ более 20% является специфичным для астмы диагностическим критерием.

КЛАС­СИ­ФИ­КА­ЦИЯ

Со­глас­но Ме­ж­ду­на­род­ной клас­си­фи­ка­ции бо­лез­ней (X пе­ре­смотр, ВОЗ, Же­не­ва, 1992), выделяется:

J 45.0 Астма с пре­обладанием ал­лер­ги­че­ского компонента;  

J 45.1 Неаллергическая ас­т­ма;

J 45.8 Сме­шан­ная ас­т­ма;

J 45.9 Астма не­ уточ­нен­ная.

J 46. Астматический статус.

С практической точки зрения, принципиальное значение имеет деление астмы, прежде всего, по степени тяжести заболевания, так как именно это определяет тактику ведения больного.

Степень тяжести астмы определяют по следующим критериям:

1) до начала лечения:

- количество дневных и ночных симптомов;

- кратность использования b ₂ -агонистов короткого действия;

- выраженность нарушений физической активности и сна;

- величины функциональных показателей (ОФВ₁, ПСВ);

- суточные колебания ПСВ.

2) при наличии противовоспалительной терапии:

- по оптимальному объему противовоспалительной терапии (например, доза ИГК), позволяющей обеспечивать контроль над заболеванием. Если контроль установлен и доза ИГК снижена, пациент должен быть переквалифицирован в соответствии с новым лечением.

По сте­пе­ни тя­же­сти вы­де­ля­ют:

1. Интермиттирующая астма;

2. Лег­кая пер­си­сти­рую­щая астма;

3. Средней тяжести персистирующая астма;