Плазменные факторы свертывания крови

Фактор	Характеристика
I − фибриноген	Образуется в печени. Самый крупномолекулярный белок плазмы. Под влиянием тромбина из состояния золя переходит в гель – твердый фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов.
II − протромбин	Образуется в печени при участии витамина К. Гликопротеин, неактивный фермент. Под влиянием тромбопластина превращается в активный фермент – тромбин.
III − тромбопластин, или тканевой фактор	Фосфолипид, входящий в состав мембран всех клеток организма. Активирует протромбин.
IV − Са^2+	Участвует во всех процессах активации ферментов. Необходим для агрегации тромбоцитов, высвобождения других факторов, ретракции.
V − Ас-глобулин, или проакцелерин	Образуется в печени. Витамин-К-независим. Ускоритель (акцелератор) превращения тромбопластина.
VI – акцелерин	Участвует в образовании тромбопластина.
VII − проконвертин	Образуется в печени при участии витамина К. Участвует в образовании тромбопластина.
VIII − антигемофильный глобулин А	Участвует в образовании кровяного тромбопластина. Его генетический дефицит является причиной гемофилии, проявляющейся частыми и длительными кровотечениями.
IX − фактор Кристмаса, или антигемофильный глобулин В	Образуется в печени при участии витамина К. Участвует в образовании тромбопластина. При генетической недостаточности наблюдается гемофилия.
X − фактор Стюарта-Проуэра	Образуется в печени при участии витамина К. Входит в состав кровяного и тканевого тромбопластина.
XI − фактор Розенталя, или плазменный предшественник тромбопластина	Его недостаток служит причиной гемофилии.
XII − фактор Хагемана	Активируется при соприкосновении с инородной поверхностью, отрицательно заряженной поверхностью, адреналином. Активирует фактор XI.
XIII − фибринстабилизи-рующий фактор	Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Участвует в образовании фибрина. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов.

Кроме перечисленных в тромбоцитах имеется еще 12 тромбоцитарных факторов свертывания крови, которые нумеруют арабскими цифрами. Из них наиболее важными являются:

− фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин, который высвобождается после разрушения тромбоцитов;

− фактор 4 – антигепариновый, ускоряющий процесс гемокоагуляции;

− фактор 5 – свертывающий, определяет адгезию и агрегацию тромбоцитов;

− фактор 10 – сосудосуживающий, представляет собой серотонин;

− фактор 11 – фактор агрегации, обеспечивающий скучивание тромбоцитов в поврежденном сосуде.

Все факторы свертывания объединены в сложную свертывающую систему, их взаимодействие происходит в определенной последовательности.

Коагуляционный механизм гемостаза представляет собой сложнейший цепной ферментативный процесс, где каждая предшествующая актив­ная форма вещества является катализатором следующей неактивной формы. Согласно трехфазной теории свертывания, коагуляционный гемостаз протекает в форме трех последовательных фаз.

· Первая фаза. Образование кровяного и тканевого тромбопластина. Оно осуществляется путем взаимодействия предшественников тромбопластина с плазменными факторами свертывания. Предшественники тромбопластина содержатся в форменных элементах крови и тканях. В зависимости от источника тромбопластин бывает кровяным и тканевым.

Возникновение кровяного тромбопластина начинается с активирования фактора Хагемана (фактора XII). При соприкосновении с шероховатой поверхностью поврежденного сосуда фактор Хагемана активируется. Одновременно с этим на той же шероховатой поверхности активируется плазменный предшественник тромбопластина (фактор XI), который, взаимодействуя с активированным фактором Хагемана, образует контактный фактор. Контактный фактор в свою очередь активирует антигемофильный глобулин А (фактор VIII). Последний взаимодействует с антигемофильным глобулином В (фактором IX) и Са²⁺ (фактором IV) с образованием кальциевого комплекса.

Под действием кальциевого комплекса происходит склеивание и набухание кровяных пластинок. Из их гранул выделяется тромбоцитарный тромбопластин (фактор 3), который вместе с кальциевым комплексом и контактным фактором образуют промежуточный продукт. Последний взаимодействует с Ас-глобулином (фактором V) и фактором Стюарта-Проуэра (фактором X). Образование кровяного тромбопластина является результатом взаимодействия плазменных факторов свертывания и фактора 3 кровяных пластинок.

Взаимодействие тканевых жидкостей с факторами IV, V, VII, X приводит к образованию тканевого тромбопластина (фактора III). Тканевой тромбопластин значительно активнее, чем кровяной.

· Вторая фаза. Превращение протромбина (фактора II) в тромбин под воздействием тромбопластина при участии факторов IV, V, VI, VII и факторов кровяных пластинок.

· Третья фаза. Превращение фибриногена (фактора I) в фибрин под воздействием тромбина. Включает два этапа:

− ферментативно-протеолитический этап (образование фибрин-мономера из фибриногена под воздействием тромбина);

− полимеризационный этап (полимеризация молекул фибрин-мономера с образованием фибрина в присутствии факторов IV, XIII).

Результатом этих процессов является образование фибринового тромба с последующей его ретракцией (при участии фактора IV и тромбоцитов). Благодаря ретракции тромб плотнее закупоривает поврежденный сосуд и сближает края раны.