Основные виды базисной патологии, сопровождающейся ДВС-синдромом

1. Инфекции наиболее опасны в плане развития ДВС-синдрома. Всегда сопровождаются развитием ДВС-синдрома следующие виды инфекции: менингококковый сепсис с кожными геморрагиями, с синдромом Уотерхауса-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность в следствии кровоизлияния в надпочечники) и шоком; стафилококковый сепсис с очаговой деструкцией легких, легочным дистресс-синдромом, десквамацией и гангреной кожи, геморрагиями.

Особо следует выделить т.н. спленэктомические инфекции – молниеносно (за 12-24 часа) развивающиеся генерализованные формы (чаще всего пневмококковой этиологии) у лиц с удаленной селезенкой.

При этих ситуациях и при септическом шоке другой этиологии тяжесть процесса, летальность, как правило, коррелирует с тяжестью ДВС-синдрома.

2. Все виды шока – анафилактический, септический, травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический, “турникетный” (при краш-синдроме (синдроме длительного сдавления)) и др.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии (гемолитико-уремический синдром Гассера и др.).

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови (полиглобулии, парапротеинемии).

5. Травматические хирургические вмешательства. Риск развития ДВС-синдрома возрастает с увеличением объема и травматичности операции операции, при сочетании последней с другими “ДВС-опасными” факторами (наличие злокачественной опухоли, сердечно-сосудистая патология, использование сосудистых протезов и т.д.).

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка, предлежание и разрыв плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, ручное обследование и массаж матки, антенатальная гибель плода, стимуляция родовой деятельности и плодоразрушающие операции; кесарево сечение, которое почти всегда сочетается с какой-либо акушерской патологией (возникновение и тяжесть ДВС-синдрома зависят от травматичности операции и характера сопряжения с акушерской патологией); пузырный занос, криминальный аборт, тяжелый поздний токсикоз беременности, эклампсия.

7. Травмы. Переломы трубчатых костей (жировая эмболия), политравма, ожоги, отморожения, электротравма, краш-синдром и др.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протезирование, использование аппаратов, в которых осуществляется контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм (АИК (аппарат искусственного кровообращения), искусственная почка и т.д.).

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные процессы в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные “синие” пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов (тромбоатерогенез), кавернозные и/или гигантские гемангиомы. Тромбозы глубоких вен ног, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) и др.

11.  Иммунные и иммунокомплексные болезни: СКВ (системная красная волчанка), геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями, криоглобулинемия и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковиц).

14. Массивные трансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемкоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различного генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.).

17. Лекарственные ятрогенные формы при лечении препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при комбинированном характере воздействий – концентраты факторов свертывания (например, PPSB), большие дозы антибиотиков, кортикостероидов, альфаадреностимуляторов, эстрогено-прогестивные препараты, ЕАКК, в том числе неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитиков, истощающее резервы ATIII и компонентов фибринолиза (“рикошетные” эффекты); при использовании препаратов дефибринирующего действия (арвин, анкрод, дефибраза и др.).