Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Дефицит железа и когнитивные расстройства у детей.
Железо, в силу важности выполняемых им функций, признано эссенциальным, т.е. жизненно необходимым: оно является обязательным и незаменимым компонентом ферментных систем организма, обеспечивающих должный уровень системного и клеточного аэробного метаболизма. С участием этого микроэлемента в организме осуществляются такие биохимические процессы, как транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды), транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин), синтез ДНК, тканевое дыхание. Железо участвует в работе окислительно-восстановительных ферментов (оксидаза, гидроксилаза, супероксиддисмутаза). Депонируется железо при избытке поступления в организм в виде железосодержащих веществ (ферритин и ггемосидирин). В тоже время свободное железо обладает способностью образовывать свободные радикалы, которые могут повреждать такие важнейшие биологические структуры, как липиды, протеины и ДНК, т.к. являться прооксидантом и оказывать токсическое влияние на организм человека. (7. стр. 32) Самый важный регулирующий центр гомеостаза железа в организме человека находится на апикальной и базолатеральной мембранах эпителия двенадцатиперстной кишки. Апикальная мембрана энтероцита обращена в просвет кишечника и специализируется на транспорте в клетки гемового и двухвалентного железа. Наиболее интенсивно железо транспортируется через двухвалентный транспортер металла белок DМТ1. Базолатеральная мембрана участвует в переносе железа, транспортированного в клетки кишечного эпителия, в плазму крови. Железо, не транспортированное в плазму, выводится из организма путем отшелушивания эпителия кишечника. Запасы железа хранятся в организме в виде ферритина и гемосидерина. При этом ферритин обнаруживается практически во всех клетках, представляя собой легкодоступный резерв железа растворимой, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином клетки-предшественники эритроцитов в косном мозге, макрофаги, ретикуло-эндотелиальные клетки печени. При дефиците железа в организме истощаются именно эти запасы. Показателями дефицита железа в организме служат снижение уровня сывороточного ферритина, уменьшение содержания железа в сыворотке крови, повышение ее железосвязывающей способности. Дефицит железа приводит к нарушению иммунитета, снижению работоспособности и ухудшает функционирование головного мозга. (3 стр. 32)
Согласно современным исследованиям, наибольшее содержания железа после гемоглобина эритроцитов наблюдается в клетках головного мозга. Youdim и соавторы (1989) показали, что обмен железа в тканях головного мозга находится на более низком уровне, чем в печени, так как клетки головного мозга имеют низкую способность депонирования данного микроэлемента. Однако, в отличие от печени, головной мозг дольше удерживает железо, что препятствует истощению его запасов. В то же время на фоне ферротерапии железо быстрее накапливается в печени, нежели в головном мозге. Железо в тканях головного мозга участвует в генерации импульсов и нервных синапсах, в процессах миелинезации нервных волокон, оказывает влияние на функцию гипоталамуса. В случае недостатка железа снижаются количество и чувствительность допаминовых рецепторов Д2, что ведет к нарушению метаболизма допамина в нервных синапсах,в результате чего уменьшается стимулирующий эффект на следующую клетку и сокращается количество проходящих импульсов. Эксперементы, проведенные John L. Beard (2001) на крысах, у которых наблюдался дефицит железа, показали, что недостаток железа сопровождается уменьшением концентрации экстрацеллюлярного допамина в полосатом ядре мозга, в связи с чем уменьшается активность транспортного белка допамина – ДАТ (допаминовый транспортер), активизирующего Д2-рецепторы на пресинаптической мембране. Авторы пришли к выводу, что в условиях дефицита железа происходит перестройка допаминовых рецепторов и увеличения синтеза опиатных пептидов, блокирующих активность ДАТ, что со временем приводит к нарушениям поведения, моторики. Таким образом, дефицит железа может оказывать специфическое воздействие как на центральную нервную систему (нервные клетки, миелин), так и на процесс передачи нервных импульсов. Результаты экспериментальных исследований показали, что дефицит железа, сопровождающийся снижением дофаминергической активности, может привести к изменению поведенческих реакций, познавательных функций, негативно повлиять на способность к обучению и память. (20. стр.32)
Дефицит железа определяется более чем у четверти населения земного шара. В течение последних 20 лет проводились многочисленные исследования, посвященные влиянию дефицита железа на различные функции организма. Наиболее убедительными оказались результаты исследований B. Lozoff с коллегами подтвердившие наличие отдаленных неблагоприятных эффектов сидеропении. С целью контроля использовался полный набор тестов, отражающих когнитивное, психоэмоциональное и двигательное развитие, а также проводилась оценка успеваемости в школе. Авторы показали, что подростки, которые в младенческом возрасте имели хронический, тяжелый дефицит железа, получали более низкие баллы при оценки их умственной и двигательной активности. После учета фоновых факторов различия оставались статистически достоверными при выполнении арифметических и письменных заданий, оценке моторной активности, а также некоторых особых когнитивидных процессов (пространственная, изберательнаяпамять и д.р.). Многие из детей, в прошлом имевшие дефицит железа, оставались на второй год обучения или обращались за дополнительной помощью в учебе. Родители и учителя оценивали их поведение как проблемное, отмечали у детей беспокойство или депрессию, трудности в общении и проблемы, связанные с отсутствием внимания. Таким образом, тяжелый длительный дефицит железа в раннем возрасте может проявиться впоследствии задержкой развития и изменением поведенческих реакций. Таким детям требуется дополнительная помощь во время учебы в школе, что является важным аргументом в пользу профилактики дефицита железа в раннем возрасте. Учитывая, что развитие головного мозга, процессы его дифференцировки относятся преимущественно к перинатальному периоду и к первым годам жизни, необходима коррекция дефицита железа именно в раннем возрасте. Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важны не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводящей терапии, особенно в педиатрической практике. Главными требованиями, предъявляемыми к препаратамжелеза для приема внутрь, используемым в детской практике, являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические характеристики, лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов. Этим критериям наибольшей степени отвечают препараты железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса (феррум лек, мальтофер). Были проведены обследования 101 ребенка с железодефицитным состоянием с ЖДА-48, с латентным дефицитом железа (ЛДЖ)-33), а также группы детей (20 человек) без сидеропении. В исследование были включены дети в возрасте от 4 мес до 5 лет, из них 60% мальчиков и 39,6% девочек. Подавляющее большинство детей (81%) были в возрасте 1-3 лет, средний возраст-1 год 8 мес. Наблюдение осуществлялось в домах ребенка № 8 и № 24 Москвы. По этическим соображениям группу плацебо не набирали. При этом нарушения физического и психического развития (задержка развития) выявлялись с частотой в обеих группах и мало отличались у детей с ЖДА (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 48% детей, во второй-45%; отставание в психическом развитии отмечалось у 70% детей 1-й группы и у 66% малышей во 2-й группе) и ЛДЖ (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 35% детей, и у 47%-во 2-й; отставание в психическом развитии отмечалось у 48% детей 1-й группы и у 53%-2-й группы). Все дети с железодефицитным состоянием получали препараты железа. Период наблюдения составил от 3 до 12 мес. На фоне приема препаратов у испытуемых отмечалось уменьшение симптомов мышечной гипотонии, улучшилось состояние кожи и ее придатков, значительно изменились к лучшему показатели психического и физического развития. При этом не было выявлено побочных эффектов.
Таким образом, отрицательное действие дефицита железа на головной мозг может быть обусловлено непосредственно анемией, приводящей к уменьшению активности ферментов тканевого дыхания, снабжение клеток мозга кислородом, что проявляется своеобразием в поведение детей. Позднее Losoff и соавторы (1998) оценивали поведение детей в возрасте от 12 до 24 мес, страдающих ЖДА. Авторы проводили тестирование с целью оценки их умственного и моторного развития. Показано, что дети с ЖДА: старались держаться ближе к няням; меньше демонстрировали удовольствие или восторг; были более осторожными, нерешительными, легко уставали; были не так активны при проведение тестов с предметами по сравнению с детьми без дефицита железа; оказались менее внимательными к объяснениям и демонстрациям; менее охотно играли. Из этого следует, что ЖДА в младенчестве сопровождается изменениями эмоциональной сферы. Нельзя исключить, что «функциональная изоляция» ребенка в более старшем возрасте является следствием нарушения развития детей при ЖДА. При этом существует доказательства взаимосвязи тяжести анемии и степени нарушения функции мозга. Интересные исследования были проведены Tucker и соавторами (1984), которые показали, что от уровня железа зависит активность как левого полушария у правшей, так и затылочной доли обоих полушарий и что дефицит железа приводит к нарушению памяти. Однако окончательно не установлено, является ли только дефицит железа причиной задержки развития или все обсуждаемые нарушения функций мозга могут быть спровоцированы иными факторами: дефицитом других жизненно важных питательных веществ, низким социальным уровнем семьи, отравлением свинцом. Поэтому проведение исследований по оценке влияния дефицита железа на метаболические процессы, происходящие в головном мозге, на познавательные процессы и поведенческие реакции у детей и подростков до настоящего времени не теряет актуальности. (25. стр. 33)
1.5. Стадии развития железодефицитной анемии • прелатентная (истощение тканевых запасов железа, показатели крови в норме, клинических проявлений нет) • латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда, показатели крови в норме, клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом - эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос слизистых оболочек, искажении вкуса, обоняния, нарушения процессе кишечного всасывания и астеновегетативных функций, снижение местного иммунитета). • Железодефицитная анемия (более выраженное истощение тканевых резервов железа и механизмов компенсации его дефицита, отклонения от нормы показателей крови в зависимости от степени тяжести процесса, клинические проявления в виде сидеропенического синдрома и общеанемических симптомов, которые обусловлены анемической гипоксией, тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, одышка при физических нагрузках, бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония повышение астено-невротических нарушений). Выраженность анемической гипоксии зависит не только от уровня гемоглобина, но и быстроты развития анемии и от компенсаторных возможностей организма. В тяжелых случаях развивается синдром метаболической интоксикации в виде снижения памяти, субфебрилитета, головной боли, утомляемоемости, гепатолиенального синдрома и др. Дефицит железа способствует снижению иммунитета, задержке психомоторного и физического развития детей. В соответствии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести: легкую Нb 110 91 г/л среднюю Hb 90 71 г/л тяжелую НЬ 70-51 г/л сверхтяжелую НЬ 50 г/л и менее (19 стр. 32)
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 39; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.105.124 (0.01 с.) |