На тему: состояние процессов перекисного окисления липидов при остром панкреатите

Курсовая работа

На ТЕМУ: Состояние процессов перекисного окисления липидов при остром панкреатите

 

Список сокращений

АД- артериальное давление

АК- аминокислота

АлАТ- аланинаминотрансфераза

АО- антиоксидант

АОС- антиоксидантная система

АсАТ- аспартатаминотрансфераза

АсК- аскорбиновая кислота

АТФ- аденозинтрифосфат

АФК- активная форма кислорода

АХЭ- ацетилхолинэстераза

БА- биогенные амины

БАВ- биологически активное вещество

БАС- бактерицидная активность сыворотки

ВИП- вазоинтестинальный пептид

Г6ФДГ- глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

ГАГ- глюкозаминогликаны

ГО- гнойные осложнения

ГПЛ- гидроперекиси липидов

ГПО- глутатионпероксидаза

ГР- глутатионредуктаза

ГSТ- глутатион-S-трансфераза

ГSН- восстановленный глутатион

ДК- диеновые коньюгаты

ЖК- жирная кислота

ИЛ- интерликин

ККС- калликреин-кининовая система

ЛДГ- лактатдегидрогеназа

ЛПНП- липопротеиды низкой плотности

ЛФ- лактоферрин

МДА- малоновый диальдегид

НАДФ- никотинамид-динуклеотид фосфат

НК- нуклеиновая кислота

НЭЖК- неэтерифицированная жирная кислота

ОДП- острый деструктивный панкреатит

ОП- острый панкреатит

ОС- окислительный стресс

ОШ- основания Шиффа

ПН- панкреонекроз

ПНЖК- полиненасыщенная жирная кислота

ПЖ- поджелудочная железа

ПО- перекисное окисление

ПОЛ- перекисное окисление липидов

ПП- панкреатический полипептид

СОА- супероксид-анион

СОД- супероксиддисмутаза

СР- свободный радикал

СРО- свободно-радикальное окисление

СРП- свободно-радикальный процесс

ТБК- тиобарбитуровая кислота

ТБКАП- ТБК-активные продукты

ТФ- трансферрин

ФАТ- фактор агрегации тромбоцитов

ФЛ- фосфолипид

ФНО- фактор некроза опухоли

ФФА- фосфатидилфенилаланин

ФЭА- фосфатидилэтаноламин

ЦАМФ- аденозин-3',5'-циклический монофосфат

ЦГМФ- гуанозин-3',5'-циклический монофосфат

ЦИК- циркулирующий иммунный комплекс

ЦП- церулоплазмин

ЭПР- эндоплазматический ретикулум

 

Введение

 

Медицинское и социально-экономическое значение проблемы острого панкреатита (ОП) заключается в том, что наблюдается неуклонное увеличение заболеваемости среди лиц работоспособного возраста (22).

Общая летальность от ОП в течение последних десятилетий колеблется в пределах 2-5% в зависимости от долевого числа тяжелых, деструктивных форм заболевания (38). В 97% случаев летальность обусловлена осложненными формами болезни (11). Больные ОП составляют 5-10% от общего числа пациентов хирургического профиля (39). Удельный вес строго деструктивного панкреатита (ОДП) достигает 15-20% от общего числа пациентов с ОП, а показатель летальности от него как в России, так и за рубежом не опускается ниже 20% (67), а по некоторым данным - 25% (36). Основными причинами летальных исходов от ОДП служат: эндотоксиновый шок и полиорганная недостаточность; гнойные осложнения (ГО), в том числе сепсис.

Целый ряд экспериментальных и клинических исследований показал, что в возникновении и развитии функциональных и структурных нарушений клеток поджелудочной железы (ПЖ) и организма в целом при ОП основную роль играет активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Увеличение продуктов ПОЛ приводит к развитию необратимых изменений, являющихся основой фрагментации и разрушения мембран, гибели клеток (22, 64). Поэтому активация или непосредственное использование антиоксидантной системы (АОС) в комплексе лечебных мероприятий при ОДП приобретает принципиальное значение, тем более что уровень антиоксидантной активности ткани ПЖ является одним из самых низких в организме (22).

До настоящего времени лишь единичные исследования посвящены изучению ОС при панкреатите. Тесная взаимосвязь ПОЛ с процессами биологического окисления и энергообразования, его универсальное значение в развитии патологии, многостадийность в сочетании с жестким контролем со стороны системы АОС дают основание для использования характеристик ПОЛ и АОС в качестве неспецифического диагностического и прогностического критерия при ОП.

Цель работы: провести оценку влияния состояния ПОЛ у больных ОП на фоне иммуно-коррегирующего лечения Ронколейкином (рекомбинантный ИЛ-2).

Задача работы: количественно определить уровень МДА как одного из основных показателей активности ПОЛ в сыворотке крови у больных ОП.

Обзор литературы

Окислительный стресс

 

Окислительный стресс (ОС) - это физиологическое или патологическое состояние, при котором окислительные процессы превышают мощность АОС организма. Такое определение охватывает широкий круг болезней, а также нормальных метаболических процессов, в которых ОС играет важную роль.

В организме существует физиологически нормальный уровень СРП и ПОЛ, необходимый для регулирования липидного состава, проницаемости мембран, течения ряда биосинтетических процессов. Контроль за синтезом АФК и активность процессов ПОЛ осуществляет сложная, многоуровневая АОС. Поэтому в нормальных условиях существует некое равновесное состояние между АОС и интенсивностью свободно-радикальных реакций. Нарушение этого равновесия вследствие резкой активации СРП, сопровождающейся депрессией естественных АОС, расценивается как ОС (6, 20, 24, 38, 42). При функционировании живых систем в условиях физиологического оптимума существует про- и антиоксидантное равновесие, которое является важнейшим механизмом окислительного гомеостаза. Протекающие в организме окислительно-восстановительные процессы составляют важную часть любого звена метаболизма (22). АФК участвуют в синтезе простагландинов, лейкотриенов, метаболизме белков, липидов, НК, глюкозаминогликаны (ГАГ), регуляции проницаемости и рецепторной функции клеточных мембран (28, 45).

Однако высокая реакционная способность делает их высокотоксичными для биологических систем на всех уровнях - от молекулярного до организменного. АФК способны нарушать геномзависимые процессы, клеточную энергетику, ионный гомеостаз. СР могут вызывать необратимое ингибирование ряда ферментов за счет окисления SH-групп, инициировать образование поперечных сшивок биомолекул, что приводит к накоплению инертных полимеров (62). АФК инициируют и поддерживают процессы ПОЛ, что приводит к изменению структуры и функциональной организации клеточных мембран, изменение их проницаемости и ионному дисбалансу (63).

Известно, что ключевым событием при ОС является гиперпродукция АФК (5). Своеобразным буфером, препятствующим проявлению токсических эффектов АФК, является АОС.

Функциональная недостаточность АОС приводит к нарушению равновесия системы перекиси-антиперекиси, что проявляется увеличением концентрации продуктов ПОЛ (диеновых коньюгатов (ДК), МДА, ОШ) (54, 62). Одновременно снижается активность ферментного звена АОС - СОД, каталазы, ГПО, ГР (22).

ОС может быть вызван рядом причин:

.   Активацией ферментативных механизмов генерации АФК, что наблюдается при воспалительных, аутоиммунных процессах, ишемии, сопровождающихся активацией фагоцитов и переходом ксантиндегидрогеназы в оксидазную форму; в различных токсикозах, для которых характерно нарушение окислительного фосфорилирования и активация микросомального окисления с наработкой АФК; некоторых генетически обусловленных патологиях, связанных с врожденной высокой активностью ферментативных механизмов генерации СР.

.   Гиперпродукцией АФК в результате воздействия внешних прооксидантов (проникающая радиация, УФ-излучение, ультразвук, высокочастотные электромагнитные поля), способных разрывать химические связи в органических молекулах с образованием радикалов; гипероксия, загрязнение вдыхаемой газовой смеси прооксидантами (озон, окислы азота, альдегиды, СО) и пылевыми частицами, под действием которых усиливается образование АФК в легких.

.   Снижение активности механизмов АОС в результате генетических нарушений, недостатка поступления облигатных АО, нарушения синтеза ферментативных АО или недостаточной активности восстановления обратимых АО, таких как глутатион.

.   Изменениями внутренней среды организма, приводящими к интенсификации радикалообразования (увеличение содержания ионов металлов переменной валентности, концентрации перекисных соединений) или повышению доступности к окислению органических соединений (липидный состав и структура мембран и липопротеиновых комплексов), что наблюдается, в частности, при адаптации к экстремальным климатическим факторам.

Установлено, что ОС может быть причиной многих патологических состояний или их следствием. Изучение роли ОС в патогенезе позволило выделить группу так называемых свободно-радикальных болезней, список которых достаточно представителен. Это сердечнососудистые заболевания, СПИД, катаракта, ряд заболеваний, ведущих к дегенерации клеток мозга, сахарный диабет, канцерогенез, ОП и др. (22, 23, 26, 27).

Оптимизировать функционирование АОС и устранить дисбаланс ПОЛ/АОС при патологических состояниях можно, зная, какое звено (компоненты) в наибольшей степени страдает в процессе развития ОС.

 

План биохимического обследования при заболеваниях поджелудочной железы

Основные исследования:

· определение активности амилазы в крови и моче;

· определение активности ферментов панкреатического сока: амилазы, липазы, трипсина;

· определение глюкозы в крови при сахарной нагрузке;

· количественное определение сахара в моче;

· количественное определение бикарбонатов в дуоденальном содержимом.

Дополнительные исследования:

· исследование процессов всасывания углеводов (глюкоза + крахмал);

· исследование кала на переваривание жиров, белков и углеводов;

· количественное определение билирубина в крови (сыворотке);

· изучение белкового спектра сыворотки крови (36).

Собственные исследования

 

Результаты и обсуждение

 

Согласно полученным нами результатам уровень ТБКАП в сыворотке крови пациентов не превышал верхней границы нормы (рис. 7, табл. 3). У пациентов в начале лечения уровень ТБКАП составлял 1,99 ± 0,62, после лечения 3,17 ± 0,91 (рис. 8).

 

Таблица 3. С одержание ТБКАП в сыворотке крови пациентов с ОП (мкмоль/л).

До лечения	После лечения	Разностный метод
n = 5	n = 5	∆x = 2,22
x = 1,99	x = 3,17	∆S = 1,61
σ = 1,39	σ = 0,91	t = 1,38
Sx = 0,62	Sx = 0,91

 

После лечения препаратом ИЛ-2 статистически достоверных различий в уровне конечных продуктов ПОЛ обнаружено не было (p>0,05). Поэтому мы можем только предполагать наличие некоторой тенденции к увеличению уровня МДА у пациентов с ОП на фоне комплексной терапии в комплексе с Ронколейкином. Это позволяет предположить, что у пациентов принимающих Ронколейкин имеется достаточный резерв АОС, в то время как литературные данные (22) показывают, что у больных ОП имеется тенденция к увеличению ПОЛ и истощению ресурсов АОС и, как следствие, развитию ОС.

Таким образом, у обследуемых больных не наблюдали повышения уровня ТБКАП (конечных продуктов ПОЛ, в частности, МДА) в сыворотке крови как в начале, так и по окончании лечения.

Важно отметить, что рассасывание очага воспаления и регенерация некротизированных участков ткани ПЖ не сопровождается при данном комплексе терапевтических воздействий массивным выходом в кровь продуктов СРО, которые могут привести к активации ЦИК, повреждению эритроцитов, гиперактивации циркулирующих в крови лейкоцитов, повреждению эндотелия сосудов, окислению липопротеидов, нарушению микроциркуляции, вторичному повреждению других органов и формированию синдрома эндогенной интоксикации, которая является частым осложнением ОП (22).

 

 

Рисунок 7. Уровень ТБКАП пациентов с ОП, принимавших Ронколейкин (мкмоль/л).

Рисунок 8. Содержание ТБКАП у пациентов с ОП, принимавших Ронколейкин (рассчитанное с применением различных статистических методов).

 

Выводы

У пациентов, получавших комплексную терапию ИЛ-2, не было отмечено накопления в сыворотке ТБКАП, выходящего за пределы нормы для среднестатистической популяции.

.Ронколейкин может применяться как иммуномодулятор, регулирующий ПОЛ и поддерживающий АОС, однако необходимы дальнейшие исследования в области прменения ИЛ-2.

.Метод определения ТБКАП может использоваться для оценки состояния больных ОП, как один из основных показателей состояния АОС и процессов ПОЛ.

 

Литература

 

1. Алферов В.А. Пути оптимизации диагностики и лечения острого панкреатита: автореф. дис. … к.м.н. - Челябинск, 1993. - 18с.

2. Альперович Б.И., Казанцев Н.И., Мерзликин Н.В. Причины летальности при остром панкреатите и пути ее снижения. // Сов. медицина. - 1991. - №8. - С.61-63.

3. Андреев А.А. Патогенетические факторы нарушения перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы и антиоксидантная терапия пострадавших с сочетанной травмой: автореф. дис. … к.м.н. - М., 1999. - 23с.

4. Арчаков А.И., Мохосеев И.М. Модификация белков активным кислородом и их распад. // Биохимия. - 1989. - №2. - С.179-185.

5. Атанов Ю.П. Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза. // Хирургия. - 1993. - №10. - С.64-70.

6. Балалыкин Д.А., Кочетков И.Ю. Биомикроскопическое исследование микрососудов в поджелудочной железе при экспериментальной дегидратации у крыс. // Сб. науч. трудов "Микроциркуляторное русло тканей и органов при воздействии эстремальных факторов". - М., 1991. - С.45-49.

7. Белоусов С.С., Суслова Е.В., Трунова Е.М. Влияние ПОЛ и антиоксидантной терапии на фосфолипидную структуру мембран и бетаадренорецепторы у больных ИБС. // Перекисное окисление липидов и антиоксидантная терапия: сб. науч. трудов. - Н. Новгород, 1998. - С.5-14.

8. Бояринов Г.А., Соколов В.В. Озонированное искусственное кровообращение (экспериментальное обоснование и результаты применения). - Н. Новгород: Покровка, 1999. - 318с.

9. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б. Деструктивный панкреатит - современное состояние проблемы. // Вестн. хир. им. Грекова. - 2000. - №2. - С.116-123.

10.Васильев И.Т., Марков И.Н., Колесова О.Е. Озонотерапия больных с разлитыми формами перитонита. // Матер. 1-ой Всеросс. науч.-практ. конф. "Озон в биологии и медицине". - Н. Новгород. - 1992. - С.42-43.

11.Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. - СПб.: Питер, 2000. - С.18-33.

12.Винник Ю.С. Применение электро-химических методов при остром панкреатите. - М., 2000. - 155с.

13.Винник Ю.С., Черданцев Д.В., Вахрунин А.А. Диагностика микрогемодинамики при остром панкреатите. // Методология флоуметрии: сб. статей. - М., 1997. - С.93-106.

14.Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И., и др. Свободные радикалы в живых системах. // Биофизика. Итоги науки и техники. - М.: ВИНИТИ, 1991. - Т.29. - 252с.

15.Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. // Вестник РАМН. - 1998. - №8. - С.43-51.

16.Власов А.П., Подеров В.Н., Саушев И.В. Нарушения и коррекция гомеостаза при панкреонекрозе. // 9-й Всеросс. съезд хирургов: материалы съезда, 20-22 сент. - Волгоград, 2000. - С.25.

17.Власов А.П., Подеров В.Н., Тарасова Т.В. Изменения липидного обмена при панкреонекрозе. // Хирургия органов гепатопанкреатобилиарной зоны: материалы межд. конф. хирургов, посвящ. 80-летию проф. В.В. Виноградова. - М., 2000. - С.86-87.

18.Гостищев В.К., Глушко В.А. Основные принципы лечения больных с острым деструктивным панкреатитом. // 9-й Всеросс. съезд хирургов: материалы съезда, 20-22 сент. - Волгоград, 2000. - С.30-31.

19.Гульман М.И., Винник М.С., Черданцев Д.В. Исследование органного кровотока поджелудочной железы при эксперементальном панкреонекрозе. // Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. Материалы 1-й Всеросс. симп. - М., 1996. - С.27.

20.Гульман М.И., Винник М.С., Черданцев Д.В. Окислительные методы в лечении панкреонекроза. // 9-й Всеросс. съезд хирургов: материалы съезда, 20-22 сент. - Волгоград, 2000. - С.33.

21.Демин Д.Б. Состояние перекисного окисления липидов при панкреонекрозе и методы антирадикальной коррекции. // Автореф. дис. к.м.н. - Оренбург, 2000. - С.25.

22.Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите / под ред. Черданцева Д.В., Свинник Ю.С. и др. - Красноярск, 2002. - С.4-64,133-136.

23.Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса. // Вопр. мед. химии. - 2001. - №6. - С.561-581.

24.Елисеенко В.И. Патогенетические механизмы лазерной терапии. // Сб. докладов, статей, сообщений и исследований "Лазеры и аэроны в медицине". - Калуга-Обнинск, 1997. - С.21-22.

25.Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д. Диагностика и лечение панкреонекроза: решенные и нерешенные вопросы. // 9-й Всеросс. съезд хирургов: материалы съезда, 20-22 сент. - Волгоград, 2000. - С.48.

26.Зборовская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты. // Вестн. РАМН. - 1995. - №6. - С.53-59.

27.Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б., Шергин С.М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. - Новосибирск, 1993. - 181с.

28.Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах. // Успехи совр. биол. - 1993. - №3. - С.286-296.

29.Иванов В.А., Малярчук В.И., Янковский Л.Г. Значение диагностических методов исследования при остром панкреотите и панкреонекрозе. // Хирургия органов гепатопанкреатобилиарной зоны: мат. межд. конф. хирургов, посвящ. 80-летию проф. В.В. Виноградова. - М., 2000. - С.96-98.

30.Иванов Ю.В., Чудных С.М., Мозгалин А.Г. Эффективность мексидола при ОП. // Клиническая медицина. - 2002. - №9. - С.44-46.

31.Иванов Ю.В., Погорелюк О.Н. Обработка результатов медикобиологических исследований на микрокалькуляторах. - 1988.

32.Исмаилов И.С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом. // Хирургия. - 1997. - №5. - С.52-55.

33.Калуев А.В. К вопросу о регуляторной роли активных форм кислорода в клетке. // Биохимия. - 1998. - №9. - С.86-89.

34.Капитанов А.Б., Пименов А.М. Каротиноиды как антиокислительные модуляторы клеточного метаболизма. // Успехи соврем. биол. - 1996. - №2. - С.179-200.

35.Кашин В.С., Козлов В.И., Авруцкий М.Я. Микроциркуляция при лазерном облучении крови и экстрокорпоральной интоксикации у больных с воспалительными заболеваниями органов брюшной полости. // Применение лазерной допплеровской флуометрии в медицинской практике. Матер. перв. Всеросс. симп. - М., 1996. - С.33-38.

36.Климов П.К., Фокина А.А. Физиология поджелудочной железы. - Л.: Наука, 1987. - С.5-20,36-39,111-128.

37.Козлов В.А., Хоменко В.А., Кондратьев В.П. Реография поджелудочной железы. - Свердловск: Урал. универс., 1990. - 88с.

38.Колесова О.Е., Леонтьева Г.В., Чудных С.М. Новый подход к лечению осрого панкреатита и профилактика его осложнений: метод. рекоменд. - М., 1996. - 12с.

39.Константинов А.А., Поступаев В.В. Избранные лекции по патобиохимии. - Вл-к: ДВУ, 1989. - С.86-97.

40.Кукош М.В., Емельянов Н.В., Гомозов Г.И. Инфицированный панкреонекроз, выбор объема операции. // 9-й Всеросс. съезд хирургов: материалы съезда, 20-22 сент. - Волгоград, 2000. - С.71.

41.Лечение перипанкреатического инфильтрата при остром деструктивном панкреатите. Пособие для врачей / под ред. Толстого А.Д. и др. - СПб, 2001. - С.5-6,26-27.

42.Луковникова Т.Н., Колесниченко Л.С., Нестеров И.В. Изменение концентрации восстановленного глутатиона и активности некоторых ферментов его метаболизма неспецифическим язвенным колитом. // Сибирский журнал. - 1999. - №3. - С.45-47.

43.Максимов В.Л., Куликов А.Г., Зеленцев С.Н. // Микроциркуляция: матер. межд. конф. по микроциркуляции. - М.-Ярославль, 1997. - С.231-239.

44.Малярчук В.И., Русанов В.П., Долгов Д.Л. Предупреждение сердечнососудистых и дыхательных осложнений при выполнении холецистэктомии у больных с повышенным операционным риском. // Хирургия органов гепатопанкреатобилиарной зоны: мат. межд. конф. хирургов, посвящ. 80-летию проф. В.В. Виноградова. - М., 2000. - С.72-73.

45.Марченко Л.Ф., Толстых П.И., Сопромадзе М.А. Липидный и фосфолипидный спектр сыворотки крови и мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей. // Военно-мед. ж. - 1995. - №3. - С.7-8.

46.Матюшин Б.Н., Логинов А.С., Ткачев В.Д. Активность антиоксидантных ферментов крови при хроническом поражении печени. // Воп. мед. химии. - 1995. - №4. - С.54-56.

47.Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Успехи соврем. биол. - 1993. - №4. - С.442-445.

48.Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтетазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. // Биохимия. - 2000. - №4. - С.485-503.

49.Мумладзе Р.Б., Чудных С.Н., Колесова О.Е. Лечение печеночной недостаточности при остром панкреатите. // Анналы хирургии. - 2000. - №4 - С.12-19.

50.Новиков И.И. Морфофункциональные и компенсаторные механизмы адаптации в системе микроциркуляции при экспериментальных воздействиях на организм. // Сб. научн. трудов "Микроциркуляторное русло тканей и органов при воздействии экстремальных факторов". - М., 1991. - С.3-6.

51.Пасечник И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях. // Вестн. интенсивной терапии. - 2001. - №4. - С.3-9.

52.Патогенез и принципы хирургического лечения распространенных форм панкреонекроза. / под ред. С.А. Шалимова, М.Е. Нечитайло, А.И. Панкова и др. // Клин. хирургия. - 1992. - №11. - С.63-67.

53.Перетягин С.П. Механизмы лечебного действия озона при гипоксии. // Озон в биологии и медицине: матер. 1-й Всеросс. науч. практ. конф. - Н. Новгород, 1992. - С.4-5.

54.Петухов Е.Б., Филимонов М.И., Александрова Н.П. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой. // Хирургия. - 1990. - №1. - С.27-30.

55.Попов В.О. Обоснование комплексного патогенетического подхода к лечению больных острым панкретатитом: автореф. д.м.н. - Красноярск, 1999. - 51с.

56.Рубин Г.В. Острый панкреатит (клинико-лабораторные исследования): автореф. дис. к.м.н. - Саратов, 1999. - 23с.

57.Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения. // Consilium medicum. - 2001. - №6. - С.273.

58.Симоненков А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. // Анест. и реан. - 1998. - №3 - С.32-35.

59.Скулачев В.П. Возможная роль активных форм кислорода в защите от вирусных инфекций. // Биохимия. - 1998. - №12. - С.1691-1694.

60.Скулачев В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. - 1999. - №1. - С.12-18.

61.Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма. // Биохимия. - 1999. - №12. - С.1679-1688.

62.Суханова Г.А. Патохимия клетки. - Томск. - 1990. - 147с.

63.Сынкова Н.В., Зайцев К.Т. Транспорт белка через стенки обменных микрососудов брызжейки и тонкой кишки при воспалении. // Сб. научн. трудов "Микроциркуляторное русло тканей и органов при воздействии экстремальных факторов". - М., 1991. - С.21-28.

64.Тарасенко В.С., Смолягин А.И., Кубышкин В.А. Особенности иммунного статуса при остром панкреатите. // Хирургия. - 2000. - №8. - С.51-55.

65.Тиунов Л.А. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты. // Вестн. РАМН. - 1995. - №3. - С.9-13.

66.Тихвинская Е.Д., Банин В.В. Влияние эндотоксемии на эндотелий микрососудов. // Сб. научн. трудов "Микроциркуляторное русло тканей и органов при воздействии экстремальных факторов". - М., 1991. - С.6-16.

67.Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Гольцов В.Р., и др. Концепция "обрыва" панкреонекроза - ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита. // Вестн. хир. им. И.И. Грекова. - 2001. - № 6. - С.26-30.

68.Уч-к по гистологии / под ред. Афанасьевой Ю.И., Юриной Н.А. - М.: Медицина, 2001. - С.609-615.

69.Филин В.И., Костюченко А.Л. Неатложная панкреатология. - СПб: Питер. - 1994. - 416с.

70.Шурыгина Е.П. Клиническое использование структурно-оптических параметров биожидкостей для улучшения диагностики и исходов острого панкреатита: автореф. дис. к.м.н. - Свердловск, 1990. - 22с.

71.Koolman J., Klaus-Heinrich Röhm. - New York: George Thieme Verlag Stuttgart. - 1998. /Пер. С англ. Козлова Л.В., Левина Е.С. и др. - М: Мир, 2000. - С.262-265.

72.Michara M., Uchiyama M. et al. Biochem., Med. - 1980. - v.23. - p.302.

73.Uchiyama M., Mihara M. Analyt. Biochem. - 1978. - v.86. - p.271.

Курсовая работа

на ТЕМУ: Состояние процессов перекисного окисления липидов при остром панкреатите

 

Список сокращений

АД- артериальное давление

АК- аминокислота

АлАТ- аланинаминотрансфераза

АО- антиоксидант

АОС- антиоксидантная система

АсАТ- аспартатаминотрансфераза

АсК- аскорбиновая кислота

АТФ- аденозинтрифосфат

АФК- активная форма кислорода

АХЭ- ацетилхолинэстераза

БА- биогенные амины