Характеристика дцп как заболевания цнс

 

Среди всех нарушений, связанных с нарушениями ОДА и ЦНС, самым распространенным является детский церебральный паралич (ДЦП). Детский церебральный паралич - тяжелое заболевание головного мозга, проявляющееся в различных психомоторных нарушениях при ведущем двигательном дефекте. Для выявления возможностей психического развития детей, страдающих церебральным параличом, большое значение имеет оценка уровня развития их сенсорных функций, ориентировочно-познавательных реакций, эмоционального и звукового общения с окружающими. Нарушение сенсорного восприятия приводит к невозможности установления с детьми эмоционального контакта, что, в свою очередь, тормозит появление первых положительных эмоций. Так, улыбка у детей с ДЦП возникает лишь к 3-6 месяцам. Для детей с детским церебральным параличом в возрасте от 5 месяцев до 1 года характерно неравномерное развитие отдельных психических функций: восприятия, зрительно-моторной координации, ориентировочно-познавательных реакций, эмоционального и звукового общения с окружающими. По мнению дефектологов, наиболее характерными нарушениями зрительного восприятия являются следующие: косоглазие, нистагм, сужение поля зрения (как вверх-вниз, так и влево -вправо), влияние патологических тонических рефлексов на мышцы глаз, трудности фиксации взора на интересующем объекте. У подавляющего большинства детей ярко выражена недостаточность в развитии рук: они не могут дотянуться до игрушки и схватить ее из-за плотно сжатых кулаков. При попытках захватить игрушку отмечается тремор рук и промахи. Ребенок не тянется к игрушке, удаленной от него на 25-30 см, а только к находящейся непосредственно перед глазами. По мнению дефектологов, частыми у детей с церебральным параличом являются расстройства речи, особенно ее звукопроизносительной стороны, что тесно связано с поражением общей и речевой моторики. Нарушения звукопроизношения проявляются в виде пропусков, искажений и замен звуков, различных нарушений голоса. При спастичности мышцы языка и губ напряжены, движения их резко ограничены.

Нарушения дыхания также увеличивают трудности в звукообразовании. Кроме того, при церебральном параличе ребенок может слабо или даже неправильно ощущать положение языка и губ, что значительно затрудняет развитие правильного звукопроизношения. Средства общения детей с окружающими людьми крайне ограничены: маломодулированный крик или выразительные движения глаз. В большинстве случаев в процессе общения проявляются следующие особенности психической деятельности детей, страдающих детским церебральным параличом: низкий эмоциональный фон, высокая истощаемость, неустойчивость внимания. Вместе с тем встречается и другая категория детей. Эти дети различают интонации голоса, реагируют на свое имя, выполняют простые речевые инструкции, знают названия некоторых игрушек. Несмотря на двигательную достаточность, они активны, заинтересованы в общении с человеком, криком привлекают к себе внимание взрослого, бурно выражают эмоциональные переживания. У детей с детским церебральным параличом крайне затруднена связь с сужающим миром, что значительно замедляет развитие познавательной деятельности. Общение детей с окружающими чаще всего реализуется посредством недифференцированных движений тела, сопровождающихся немодулированной вокализацией. В ряде случаев дети пользуются такими, средствами общения, как жест, мимика, лепет слова. Особенностью эмоционально-волевой сферы детей является в этом возрасте в одних случаях вялость и безучастность, а в других - обидчивость и возбудимость. Например, одни дети равнодушны к игре, не реагируют на игрушки, не заинтересованы в общении. Другие дети, наоборот, активно во время занятия радуются новым игрушкам. Среди симптомов органического поражения мозга, центральное место занимают двигательные нарушения, основными из которых являются параличи, порезы и нарушения мышечного тонуса. При детском церебральном параличе имеет место раннее, обычно внутриутробное повреждение или недоразвитие мозга. Причины этих нарушений могут быть разными: это различные хронические заболевания будущей матери, а также перенесенные ею инфекционные, особенно вирусные заболевания, интоксикации, несовместимости матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности и другое. Как считает Лебединский В.В., иногда причиной детского церебрального паралича может быть акушерский травматизм, а также затяжные роды с обвитием пуповины, что приводит к повреждению нервных клеток головного мозга ребенка в связи с недостатком кислорода. Реже заболевание возникает постнатально, в результате менингоэнцефалитов, перенесенных в первые годы. Детский церебральный паралич, как правило, не является наследственным заболеванием.

Заболевания внутренних органов наблюдается у 20% детей. Основными причинами этих заболеваний являются нарушения и расстройства питания, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательных систем, нарушения функций почек и мочевыделения, заболевания системы крови, вичинфицирование с вторичным имуннодефицитным состоянием. Врожденные нарушения метаболизма разнообразны. Они проявляются уже в период новорожденности. Среди видов метаболических нарушений выделяются первичные нарушения обмена аминокислот, углеводов, лепидов, пуринов, пиримидинов, гемовых пигментов, мукополисахаридов. Близкородственные браки, отягощенная наследственность являются факторами риска развития метаболитопатий у детей. Первыми признаками нарушения метаболизма являются судороги, необъяснимое отставание умственного и двигательного развития, необычный запах, эпизоды рвоты, ацидоз, комы, гематомегалия (увеличение печени), образование почечных камней. Серьезным видом метаболических нарушений являются нарушения метаболизма аминокислот. Фенилкетонурия приводит к поражению головного мозга. Уже в первые месяцы после рождения заметны признаки психического отставания в развитии, наблюдается микроцефалия, выступание верхней челюсти, отставание роста. При наследственном повышении тирозина поражаются печень, почки, центральная нервная система. Дети с нарушением обмена тирозина отстают в развитии, у них понижен вес, они легко возбудимы, могут развиваться лихорадка, рвота, диарея. Как правило, дети с нарушением обмена тирозина умирают от почечной недостаточности, не доживая до двух лет. Диета не оказывает существенного влияния.