Адаптация к высотной гипоксии и естественные факторы иммунитета

Известно, что защитные механизмы организма включают в себя неспецифические саморегулирующие системы, выработанные в процессе эволюции, которые осуществляют защиту от инфекции в тот период, когда специфический иммунитет не успел еще сформироваться.

Кратковременная барокамерная гипоксия вызывает у экспериментальных животных стимуляцию фагоцитоза и бактерицидной активности сыворотки крови, а глубокое и продолжительное кислородное голодание приводит к подавлению фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, снижает комплементарный титр сыворотки крови. В эксперименте на белых мышах, помещенных на две недели в вентилируемую барокамеру при давлении 596 мм. рт. ст., что соответствует высоте 2000 м, обнаружено возрастание числа фагоцитирующих лейкоцитов, однако подъем животных на высоту 5500–6500 м приводил к прямо противоположному эффекту (Дурнова Г.Н. с соавт., 1966; Капланский А.С. с соавт., 1968,1971).

Адаптация к прерывистой барокамерной гипоксии кроликов по 6 часов в сутки на протяжении 3 месяцев при разряжении воздуха, соответствующем высоте 6000 м, приводила к активации фагоцитарной функции моноцитов, усилению кислородзависимых и кислороднезависимых факторов микробицидности. Адгезия и распластывание моноцитов в процессе адаптации к гипоксии снижались (Китаев М.И.с соавт., 1996).

Сказанное подтверждается и натурными наблюдениями: по данным Т.Н. Крупиной с соавт. (1974,1977), кратковременное пребывание альпинистов в горах Тянь-Шаня и Кавказа на небольшой высоте (2100–2300 м) приводило к усилению фагоцитарных реакций нейтрофилов, активности лизоцима и пропердина сыворотки крови, свидетельствуя о возрастании неспецифической реактивности организма. Эти исследования, однако, проводились у тренированных к гипоксии людей в период интенсивной физической нагрузки, которая небезразлична для этих тестов.

Принципиально иная реакция возникала при перемещении в экстремальные условия высокогорья. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о развитии фазовых сдвигов в данной ситуации со стороны иммунобиологической реактивности и у человека, и у экспериментальных животных (морских свинок, белых крыс, белых мышей) в процессе кратковременной адаптации к высокогорной гипоксии (3200–3800 м). В первые дни имела место стрессовая реакция на условия высокогорья – подавление фагоцитарной активности нейтрофилов и бактерицидной активности сыворотки крови, активности комплемента, лизоцима, бета-лизинов, однако в последующие 25 дней развивалась тенденция к восстановлению большинства перечисленных показателей, за исключением мураминидазы, которая оставалась сниженной в течение всего периода адаптации и даже в первые дни постадаптационного периода. Кроме того, в процессе адаптации к высокогорной гипоксии у практически здоровых людей находили увеличение микробной аутофлоры на коже и снижение индекса ее бактерицидности (Лихачева Н.П. и соавт., 1975), отражающих уменьшение бактерицидной функции кожи и тем самым защитных сил организма.

В первые дни высокогорной адаптации (3200–3800 м) прослеживалась тенденция к снижению индекса завершенности фагоцитоза, но в дальнейшем этот показатель достигал первоначального значения. Из этого следует, что кратковременное пребывание в высокогорье не уменьшает способности фагоцитов к перевариванию бактерий.

Поскольку способность клеток к фагоцитозу тесно связана с их амебоидным движением, наряду с перечисленными показателями, была исследована двигательная активность лейкоцитов у практически здоровых лиц по скорости их спонтанной миграции в закрытых стеклянных капиллярах (Китаев М.И. с соавт., 1979). Миграционная активность лейкоцитов снижалась в первые дни высокогорной адаптации (3200 м) и восстанавливалась до исходного уровня в низкогорье (760 м) к концу месячного пребывания на высоте; двигательная активность лейкоцитов коррелировала с их фагоцитарной активностью. Снижение фагоцитарных реакций в начале адаптации к высокогорной гипоксии связано, возможно, с понижением энергетического баланса лейкоцитов в результате ослабления процессов гликолиза.

Как видно из проведенных исследований, высотная гипоксия вызывает в начале адаптации снижение резистентности организма, поэтому гипореактивность можно рассматривать как механизм приспособления к гипоксии, так как при ней снижается потребность в кислороде и неспецифические факторы защиты начинают функционировать в более «экономном» режиме.

Известно, что защитная функция крови, помимо макрофагов, определяется в огромной степени транзиторными периферическими макрофагами-моноцитами, функция которых в условиях высокогорья мало изучена. В связи с этим К.А. Собуровым (1980) была исследована динамика моноцитограмм по О.П. Григоровой в ходе адаптации морских свинок, белых крыс и белых мышей к природной гипоксии. Оказалось, что на 5-й день адаптации индексы пролиферации и дифференцировки резко возрастали, что свидетельствует об активизации моноцитарной системы. Значение этого факта неоспоримо, т. к. моноциты, являясь родоначальниками всей системы тканевых макрофагов, играют огромную, а в ряде случаев – решающую роль в процессах естественного и приобретенного иммунитета.

Таким образом, процесс адаптации в экстремальных условиях высокогорья характеризуется начальной стрессовой реакцией и комплексом сдвигов, направленных на сохранение иммунологического гомеостаза. По мнению Н.Б. Бердиева и соавт. (1981), в начале адаптации к высокогорной гипоксии включаются реакции естественного иммунитета, имеющие аварийное значение, затем те, которые определяют повышенную резистентность к гипоксии. Такого рода сдвиги имеют адаптационную природу.