Стромально-сосудистые липидозы. Нарушение обмена нейтрального жира, холестерина и его эстеров. Морфология органов. Методы выявления липидов в тканях.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров.

 

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНЫХ ЖИРОВ

Нейтральные жиры — это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма. В свободном состоянии они локализуются в жировых клетках жировых депо: подкожной, забрюшинной клетчатки и клетчатки средостения, брыжейки, сальника, эпикарда, костного мозга. Жировая ткань выполняет не только обменную, но и опорную, механическую функцию, поэтому она способна замещать атрофирующиеся ткани.

Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани. Оно может быть общим и местным.

Ожирение, или тучность, — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

Различают:

—первичное (идиопатическое) ожирение;
— вторичное ожирение.

Причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна.

Виды вторичного ожирения:

— алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);
—церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях);
—эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);
—наследственное (болезнь Гирке).

По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа:

—верхний,
—средний,
—нижний.

Верхний тип характеризуется накоплением жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез.

Средний тип сопровождается отложением жира в подкожной клетчатке живота в виде фартука.

При нижнем типе избыток жировой клетчатки наблюдается в области бедер и голеней.

По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:

I степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 30%;
II степень ожирения — избыточная масса тела составляет до50%;
III степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 99%;
IV степень ожирения — избыточная масса тела составляет от 100% и более.

По числу и размеру жировых клеток выделяют два варианта:

—гипертрофический;
—гиперпластический.

При гипертрофическом варианте ожирения число жировых клеток не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

При гиперпластическом варианте число жировых клеток увеличено. Однако, метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

При тучности большое клиническое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает между мышечными пучками, сдавливая их и охватывая сердце в виде футляра. Это ведет к атрофии мышечных волокон. Обычно ожирение резко выражено в правой половине сердца, что приводит к замещению миокарда жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.

Исход общего ожирения редко бывает благоприятным.

Значение. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений.

Антиподом общего ожирения является истощение, в основе которого лежит общая атрофия.

Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. Примером липоматоза может служить болезнь Деркума. Она характеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду опухоль (липому). Причиной этого заболевания является полигландулярная эндокринопатия.

Примером липоматоза может служить также вакатное ожирение (жировое замещение) ткани или органа при атрофии (жировое замещение почки или вилочковой железы при их атрофии).

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО ЭФИРОВ

Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе широко распространенного во всем мире заболевания - атеросклероза. При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму сосудов. Помимо холестерина и его эфиров при этом заболевании в интиме артерий эластического и эластически-мышечного типа накапливаются и b-липопротеиды низкой плотности, и белки плазмы крови. Накапливающиеся вещества в дальнейшем распадаются и омыляются, действуя токсически, они ведут к некрозу интимы. В интиме образуется жиробелковый детрит (athere — кашицеобразная масса), затем разрастается соединительная ткань (sclerosis — уплотнение) и формируется бляшка.

ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. УСЛОВИЯ И МЕСТО ИХ ОБРАЗОВАНИЯ. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА.

Хромопротеиды — окрашенные белки (белки-пигменты или эндогенные пигменты) — играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляются дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита организма от воздействия лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы) и т. д. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой и эндокринными железами. Он тесно связан с функцией органов кроветворения и системы мононуклеарных фагоцитов.

Классификация. Эндогенные пигменты по происхождению представлены тремя группами:

1. Гемоглобиногенные (производные гемоглобина).
2. Протеиногенные или тирозин-триптофанового ряда, связанные с обменом тирозина и триптофана.
3. Липидогенные или липопигменты, образующиеся при обмене жиров.