Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Билет №9 Артериальная гипертензия
По этиологии делится на первичную (гипертоническая б-нь), эссенциальная гипертония и вторичные (симптоматические): почечная, эндокринная, гемодинамическая, нейрогенная и особые формы. ГБ развивается вследствие нарушения функции высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких-либо органов и систем. В ряде случаев повышение АД является единственным с-мом заболевания, поэтому трудно отличима от ГБ. АД оптимальное – 120/80 нормальное – 130/85 больше нормального – 130-139/ 85-89 пограничное – 140-149/ 90-94 3 стадии АГ, в каждой А и Б I А – прегипертоническая: повышение АД при отрицательных эмоциях, мягкая Б – преходящая (транзиторная), когда АД повышается в обычных условиях 140-159/90-99 II А – лабильная, АД повышено, но бывает и в № Б – стабильная, АД стойко повышается, имеются поражения органов мишеней: ангиопатия сетчатки, белок в моче, атеросклероз 160-179/ 99-109 III А – компенсированная Б – декомпенсированная, внутриорганные осложнения: кровоизлияния в сетчатку, инфаркты, инсульты, ХПН, НК. АД больше равно 140/ меньше равно 90 – это у пожилых. Можно выделить типы АГ: мозговой, сердечный, почечный. В стадии функциональных расстройств м. б. непостоянные боли в затылочной области, боли постоянные в последующие стадии. Головокружение, раздражительность, плохой сон, "мушки перед глазами". Во II и III жалобы интенсивнее. В зависимости от типа (мозговой, сердечный, почечный) преобладают те или иные жалобы. Так, при мозговом сильная постоянная головная боль, головокружение, возможны инсульты. При сердечном – слабость, одышка, тахикардия, боли, м. б. ИМ. При почечном – явления почечной недостаточности. Объективно: гиперемия лица, частый напряженный пульс, границы сердца расширены влево, акцент IIт. на аорте. На глазном дне артерии сужены, извиты, вены расширены. ГБ м. б. доброкачественной и злокачественной, которая быстро прогрессирует, тяжелое течение, продолжается 2-3 года, цифры АД очень высоки, быстро наступают органические поражения – III ст. Наблюдаются гипертонические кризы с быстрым подъемом АД, которое стойко держится на высоких цифрах, плохо снижается, сопровождается резкими головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, м. б. потеря сознания, расстройство речи, движений.
Лечение в зависимости от стадии I ст. оптимальные условия труда и жизни, психотерапия, ИРТ, фитотерапия, седативные, снотворные, мочегонные. Б-ной работает или переходит на более легкую работу. Устранить факторы риска (ФР) при I и I I ст. можно дать 3 месяца д/ликвидации ФР. Лечить надо начинать рано с монотерапии. У пожилых и при СД АД снижать до 140/90, не резко. Группы препаратов: 1. Бета-адреноблокаторы: атенолол, пропранолол, метапролол, тразикор. Но они способствуют повышения сахара, могут уменьшать половую функцию. Атенолол для полных не оказывает сущ. влияния м. б. монодоза Бета-адренобл. 2. Диуретики: Гипотиазид, арифон, фуросемид, индопамид, уренит. На гипотиазиде хорошо идут пожилые женщины –умен. число переломов, т. к. он содержит Са. Противопоказание СД, подагра, беременность, кормление, м. б. тахикардия, тромбоцитокения, гол. боль, головокружение, снижение зрения. Верошпирон у пожилых вызывает гинекомастию. 3. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизиноприл, капотен, диротон раниприл, ранитек престариум и т.д. 4. антагонисты кальция: верапамил, финоптин, нифедипин. Хорошо сочетаются с бета-блокаторами, диуретиками. 5. блокаторы ангиотензивных рецепторов: альфа-блокаторы, симпатомиметики При гипертоническом кризе лазикс в/в, нитроглицерин, клофелин или коринфар. При отсутствии эффекта клофелин в/м, эуфиллин в/в, дибазол. После 60 лет препараты только в/м, а не в/в. АД снижается в течение 1часа, чтоб не вызвать ОСС недос-ть. Септический эндокардит Это воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развит. пороков сердца. Различают: 1. инфекционные неспецифические (бактериальный) специфические (туберк, бруцеллезный) 3. иммунные (при коллагнозах) 4. прочие Инфекционный острый и подострый (затяжной) септический эндокардит. Острый септический эндокардит – при сепсисе в результате внедрения возбудителя в эндокард из очага гнойного воспаления. Большое значение имеет ослабление защитных сил, вирулентность стрептококков, стафилококков и др. возбудителей. Эндокардит м. б. при абсцессе легкого, ревматизме, нефритах.
Чаще поражается аортальный клапан, на котором возникают изъязвления, приводящие к его разрушению, развитию недостаточности клапана и нарушению кровообращения. Клиника: зависит от наличия сепсиса: резкая общая слабость, проливной пот, озноб, гектическая лихорадка. Часто разв-ся о. нефрит, увеличение селезенки. Без своевременного лечения смерть через 2-3 недели. Подострый: септич. эндокардит вызывается зеленящим стрептококком, характеризуется развитием бородавчато-язвенного эндокардита. С самого начала заболевание приобретает затяжной характер. На аортальных клапанах появл-ся изъязвления, наложения фибрина, разрастания в виде бородавок. Клиника: чаще всего на фоне ревматического эндокардита. Общее состояние резко ухудшается, с-мы интоксикации, гектическая лихорадка, слабость, бледность кожных покровов, петехии (мельчайшие кровоизлияния)., небольшая желтушность, развитие эмболий, васкулиты. Расширение границ сердца влево, диастолич. шум, увеличение систолы и уменьшение диастолы. АД, скорый пульс, т.е. признаки недостаточности аортального клапана. Важным с-мом явл-ся боль в лев. подреберье в связи с развитием инфаркта селезенки. Боль в поясничной области – инфаркт почек. Увеличение печени, селезенки является реакцией орг-ма на сепсис, с-м жгута (+). На месте сдавления точечные кровоизлияния. Из осложнений наиболее опасны эмболии сосудов, мозга с развитием параличей, венечных сосудов с развитием инфарктов. Бывает менее тяжелая форма с субфебрильной темпер-й, удовлетв. состояние, меньшая проницаемость и ломкость капилляров. Диагноз – зеленящий стрептококк. Лечение: громадные дозы а/б (1,5-2 мес. – менять их). Лечение сепсиса. Основное – уход, питание. Симптоматическое лечение. Ревматизм Системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением ССС, развивающееся в связи с острым инфицированием бета-гемолитическим стрептококком у предрасположенных к нему лиц. Стрептококк в основном гнездится в очагах хр. инфекции (тонзиллит, фарингит, отит). Играет роль и большая чувствительность организма к возбудителю (аллергия), когда возникает гиперэргическая реакция. Патанатомия: в основе лежит образование т. н. "ревматической гранулемы", т.е. узелок, развивается в соединительной ткани. 4 стадии развития: 1. экссудативная. Происходит мукоидное и 2. фибриноидное набухание, отек соединит. ткани.1 и 2 – обратимые процессы.3. образование ревматических гранулем.4. склерозирование гранулемы с нарушением целости окружающей ткани, что приводит к деформации клапанов. При ревматизме поражается ряд органов и систем. Существует несколько форм ревм-ма в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы, но при всех формах первично страдает сердце. 1 форма – кардиальная; 2 форма – суставная; 3 форма – церебральная (энцефалит, менингоэнцефалит, НПР); 4 форма – кожная; 5 ф. – ревмоваскулит (пораж-ся сосуды головного мозга); 6ф. - др. формы поражения (плеврит, пневмония, гепатит, абдоминальный с-ром, тиреоидит. Фазы болезни: активная (степень акт-ти I, II, и III) и неактивная. Течение: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное. Клиника: существуют большие и малые признаки заболевания
Большие: эндокардит, мио - или перикардит, полиартрит, подкожные узелки, хорея (ревматическое поражение НС, головного мозга с развитием дистрофических и склеротических явлений, повышение проницаемости, нарушение питания мозговой ткани), кольцевидная эритема. Малые: лихорадка, пороки сердца, артралгии, повышение СОЭ, лейкоцитоз. Изменения на ЭКГ. Наличие 2-х больших или 1 большого и 2-х малых и перенесенной стрептококковой инфекции примерно 20-40 дней назад + титра противострептококковых антител – могут достоверно подтвердить д-з Ревматизм (эффект салицилатов). При кардиальной форм: миокардит, одышка, тахикардия, перебои в сердце, глухость тонов, увеличение границ сердца влево, систолический шум, м. б. увеличение печени, отеки, застойные хрипы в легких. Поражение эндокарда приводит к деформации клапанов (чаще митрального), уменьшение атриовертикулярного отверстия. чаще поражается эндокард и миокард вместе. Одновременно с-мы интоксикации, выраженные в той или иной степени: повышение т-ры, слабость, недомогание, потливость, изменения на ЭКГ. При суставной форме поражаются в основном крупные суставы, характерна летучесть болей и симметричность поражения. Они припухают, кожа краснеет, нарушается подвижность, но ревматизм "лижет суставы и кусает сердце", поэтому под действием салицилатов суставной с-ром уходит. При церебральной форме м. б. судороги, подергивания, некоординированные движения верхних конечностей – малая хорея. При ревмоваскулите м. б. резкие головные боли, головокружение, судороги. При кожной – изменения в коже, подкожной клетчатке, где образуются плотные узелки, кожа под ними багрово-синяя. Лечение: 3-х этапное: 1. лечение активной фазы в стационаре; 2. продолжение лечения после выписки в пол-ке или местном санатории – реабилитация; 3. многолетнее диспансерное наблюдение, профилактика. противомикробная, противовоспалительная терапия, десенсибилизирующее, иммунокоррегирующее. Длительный постельный режим 1-1.5. мес., диета №10. Антибиотики применяют до полного исчезновения инф-го очага с учетом чувствительности, чаще это группа пенициллина. Ацетилсалициловая к-та, салицилат натрия, нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен). Действие противовоспалительное, анальгезирующее, антипиритическое. Иммунодепрессанты (имуран, азатиоприн) При тяжелом течении, связанном с иммунной активностью, назначают резохин, делагил. Можно сочетать противовоспалительные нестероидные с кортикостероидами. Антигистаминные препараты (димедрол, тавегил). Витамины, метаболические (рибоксин, оротат калия). после выписки – реабилитация (массаж, ЛФК) Д-набл-е. существует первичная и вторичная проф-ка. Первичная – санация очага инф-ции, питание, закаливание; вторичная – круглогодичная бициллинопроф-ка (бициллин-5) 1р. в мес. Доза 1.5тыс. ЕД в теч.5 лет. Весной и осенью по 2-3 нед. Получают противоревматические ср-ва.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2019-08-19; просмотров: 96; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.41.214 (0.017 с.) |