Тканевой цилиндр Крога с кровоснабжающим его капилляром и капиллярно-тканевыми перепадами напряжения и содержания кислорода.

 

Потребность человека в О₂ составляет 350 мл/мин (при физической работе до 5000 мл).

 Зная число Хюфнера (1,34) и степень насыщения гемоглобина кислородом (S_О2) в артериальном и венозном концах капилляра, можно рассчитать объемное содержание О₂ в крови:

О₂ = 1,34 ´ [Hb] ´ S_O2 ´ 10^-5

где S_O2 выражается в %

[Hb ] в г/л

В артериальной крови (S_O2 = 97%) содержание химически связанного О₂ около 0,20 л на л крови; в венозной (S_O2 = 75%) - 0,15 л на л крови. Следовательно, артерио-венозная разница по О₂ равна 0,05. Это означает, что при прохождении крови через тканевые капилляры используется лишь 25% кислородной емкости. При интенсивной нагрузке артерио-венозная разница по О₂ может превышать 0,1.

Эффективность захвата кислорода тканями характеризует величина коэффициента утилизации кислорода (КУК) – это выраженное в процентах отношение объема кислорода, поглощенного тканью из артериальной крови за единицу времени, ко всему объему кислорода, доставленному кровью в сосуды ткани за то же время. Определить КУК ткани можно по разнице содержания кислорода в крови артериальных сосудов и в венозной крови, оттекающей от ткани.

         V %О2 арт.крови - V % О2в вен. крови х 100

КУК = -----------------------------------------------------------------------------

                                 V % О2 в арт. крови

В состоянии физического покоя у человека средняя величина КУК составляет 30-40 %, Даже в покое величина КУК в разных органах неодинакова. В покое КУК миокарда составляет около 70%.

При физической нагрузке степень утилизации кислорода увеличивается до 50-60%. а в отдельных наиболее активно работающих мышцах и сердце может достигать 90%. Такое возрастание КУК в мышцах обусловлено, прежде всего, увеличением в них кровотока. При этом раскрываются не функционировавшие в покое капилляры, увеличивается площадь диффузионные расстояния для кислорода. Возрастание кровотока может быть вызвано как рефлекторно, так и под влиянием местных факторов, расширяющих сосуды мышц.

Факторы, влияющие на величину КУК:

1) количество функционирующих капилляро в, их геометрия,

2) скорость кровотока;

3) рН, температура.

При снижении напряжения кислорода в тканях развивается гипоксия Развитие тканевой гипоксии скелетных мышц и сердца в определенной мере предотвращается имеющимся в них миоглобином (дыхательным пигментом) хромопротеином –простетическая группа которого подобна гему гемоглобина, а белковая часть молекулы представлена одной полипептидной цепью. Одна молекула миоглобина способна связать только одну молекулу кислорода, а 1 г миоглобина – 1,34 мл кислорода. Особенно много миоглобина содержится в миокарде – в среднем 4 мг/г ткани. При полной оксигенации миоглобина создаваемый им запас кислорода в 1 г ткани составит 0,05 мл. Этого кислорода может хватить на 3-4 сокращения сердца. Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемоглобина. Давление полунасыщения Р₅₀ для миоглобина находится между 3 и 4 мм рт. ст. Поэтому в условиях достаточной перфузии мышцы кровью он запасает кислород и отдает его лишь при появлении условий, близких к гипоксии. Миоглобин у человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме.

Обмен СО₂. В норме напряжение углекислого газа в артериальной крови колеблется в пределах 35-45 мм рт. ст. Наибольшее рСО₂ (до 60 мм рт. ст.) отмечается в клетках в результате образования СО₂ в митохондриях. В интерстициальной жидкости рСО₂ изменчиво, около 46 мм рт. ст. В артериальной крови рСО₂ составляет 40 мм рт. ст. По градиенту напряжений СО₂ диффундирует в кровеносные капилляры и транспортируется кровью к легким.

Количество растворенного углекислого газа в организме человека составляет 100 – 120 л. Это примерно в 70 раз больше запасов кислорода в крови и тканях. При изменении напряжения углекислого газа в крови идет его интенсивное перераспределение между кровью и тканями. Около четверти от всего выходящего из ткани в кровь углекислого газа связывается с гемоглобином, остальная часть благодаря ферменту карбоангидразе соединяется с водой и образует угольную кислоту, которая быстро нейтрализуется путем присоединения ионов Na⁺ и K⁺ и в виде этих бикарбонатов транспортируется к легким.

Диффузионная способность легких. Снижение диффузионной способности легких характерно для интерстициальных заболеваний легких, эмфиземы легких, заболеваний легочных сосудов. Причина снижения диффузионной способности легких при интерстициальных заболеваниях эмфиземе − уменьшение площади аэрогематического барьера. При эмфиземе к этому приводит разрушение межальвеолярных перегородок, а при интерстициальных заболеваниях − фиброз альвеол и интерстициальной ткани, включая проходящие там сосуды. При этом уменьшается также внутрилегочный объем крови. При поражении легочных сосудов, например рецидивирующей ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) или первичной легочной гипертензии, снижение диффузионной способности обусловлено уменьшением общей площади поверхности легочного сосудистого русла.

Повышение диффузионной способности легких может быть обусловлено увеличением внутрилегочного объема крови, например, вследствие сердечной недостаточности. С другой стороны сердечная недостаточность может осложняться отеком легких, приводящим к снижению диффузионной способности легких. Другая причина повышения диффузионной способности легких − это заболевания, сопровождающиеся диффузной кровоточивостью паренхимы, например синдром Гудпасчера. Гемоглобин эритроцитов, находящихся в просвете альвеол, связывает окись углерода, за счет чего ее концентрация в выдыхаемом воздухе снижается, а величина диффузионной способности для СО возрастает.