Принципы оказания первой помощи при ранениях.

При оказании первой помощи пострадавшему следует:

• устранить ранние угрожающие жизни осложнения раны;

• предотвратить дальнейшее инфицирование раны.

Наиболее тяжёлыми ранними осложнениями раны являются кровотечение, развитие травматического шока и повреждение жизненно важных внутренних органов.

Интенсивность кровотечения зависит от типа повреждённого сосуда и его калибра. Массивную кровопотерю вызывает ранение магистральных артерий и вен, что может привести к развитию геморрагического шока с тяжелейшими расстройствами общей гемодинамики. Поэтому при обильном кровотечении первой задачей является остановка его путём наложения жгута (при ранении артерии) или пережатия вен дистальнее повреждения на время обработки раны с последующим наложением давящей повязки или другими временными способами остановки кровотечения.

При угрозе развития травматического шока на догоспитальном этапе применяют введение анальгетиков (включая наркотические) и противошоковых препаратов.

В случаях проникающих ранений грудной клетки и возникновении пневмоторакса необходимо наложение окклюзионной повязки с использованием специальной стерильной прорезиненной ткани. Таким образом герметизируется плевральная полость, пневмоторакс не нарастает за время транспортировки. При возникновении большой проникающей раны передней брюшной стенки иногда происходит выпадение в рану внутренних органов. Для предотвращения дальнейшего выпадения и инфицирования следует наложить широкую асептическую повязку.

 

Туберкулезный коксит, гонит.

Туберкулёзный коксит чаще встречают у детей 3-7 лет. Патология проявляется признаками туберкулёзной интоксикации, болью, усиливающейся при ходьбе. Дети быстро утомляются. Боль локализуется в тазобедренном суставе, иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц. Ребёнок принимает вынужденное положение (бедро приведено и согнуто), при котором вследствие расслабления капсулы сустава боль стихает. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут быть гнойные свищи.

Туберкулёзный гонит. Поражение коленного сустава туберкулёзным процессом встречают в большинстве случаев у детей раннего возраста.

Различают преартритическую стадию, когда процесс локализован в эпифизе кости, и артритическую - при распространении процесса на сустав.

В преартритической стадии основные признаки - синдром общей туберкулёзной интоксикации и функциональные нарушения со стороны конечности.

В артритической стадии появляется боль в суставе, последний увеличивается в объёме, кожа над ним гладкая, блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму.

 

 

БИЛЕТ №5

1. Амбулаторная хирургическая служба. Организация работы.

2. Опасности и осложнения при переливании крови, их профилактика и лечение.

3. Гнойные раны первичные и вторичные. Общие и местные признаки нагноения ран.

4. Этиопатогенез острого гематогенного остеомиелита. Клиника, диагностика.

 

 

4) Острый гематогенный остеомиелит

В зависимости от тяжести заболевания, скорости развития патологического процесса, распространённости его и других клинических факторов различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную.

Этиология

Возбудителем золотистый стафилококк,Моноинфекция.Из очагов инфекции, имеющихся в организме (например, фурункул, карбункул, гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся током крови в костный мозг, где оседают и при определённых условиях вызывают воспаление.

Патогенез

Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков в подростковом возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо).

К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся:

1) особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистральный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория Боброва-Лексера);

2) в развитии остеомиелита важную роль играют биологические и иммунологические особенности организма: бактериемия и занос микробов в сосуды костного мозга приводят к развитию воспалительного процесса лишь при определённой реакции организма, обусловленной состоянием сенсибилизации, ранее возникшей под воздействием различных факторов - таких, как асептическое воспаление, инфекционные заболевания, воздействие продуктов распада белков в организме и других антигенов (аллергическая теория С.М. Дерижанова);

3) предрасполагающие моменты, к которым относятся травма кости, снижение общей сопротивляемости организма, обусловленное переутомлением, инфекционным заболеванием, гиповитаминозом и др.

 

Клиническая картина

Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, Боль распирающего, рвущего характера; интенсивность её столь велика, Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита.

При выяснении анамнеза: ушиб конечности или переохлаждение, перенесённые в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (. Всё это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите.

При осмотре Признаки общей гнойной интоксикации: вялость, адинамию, заторможённость, липкий пот, бледность кожи, учащённое дыхание, тахикардию - до 110-120 в минуту. Тоны сердца становятся глуше, появляется систолический шум. Нередко увеличиваются селезёнка и печень, появляются рвота, парез кишечника, боль в области почек (положительный симптом Пастернацкого).

В первые сутки: вынужденное (полусогнутое) положение поражённой конечности. Как активные, так и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающейся боли.

Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. При пальпации определяются инфильтрация мягких тканей, болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в симметричных областях определяется увеличение окружности поражённой конечности, обусловленное нарастающим отёком.

При запущенном остром гематогенном остеомиелите определяются местные признаки флегмоны: припухлость, гиперемия кожи и флюктуация. Иногда больные поступают с уже самопроизвольно вскрывшейся флегмоной с наличием гнойного свища. При особо неблагоприятно развивающемся остеомиелите через 3-4 нед от начала заболевания может появиться симптом патологической подвижности конечности, что указывает на произошедший в связи с остеонекрозом патологический перелом.

При пункции костномозгового канала у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживают повышение внутрикостного давления до 300-400 мм вод.ст. (норма - 50 мм вод.ст.).

Диагностика

Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х109/л с увеличением количества нейтрофилов

СОЭ всегда повышена.

Отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина.

диспротеинемия - уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α1- и α2-глобулинов.

Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры.

Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием поло- сти в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к поражённой части кости.

Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение.

 

3) лассификация гнойных ран

1. Первично-гнойные раны

Изначально происходит возникновение гнойного процесса в глубине тканей (абсцесс, флегмона, лимфаденит и т.д.), затем после операции или прорыва гноя возникает рана (повреждение покровных тканей), которая с первого мгновения является гнойной.

2. Вторично-гнойные раны

Изначально появляется дефект покровных тканей, затем уже в существующей ране возникает гнойное воспаление (обычно на 3-4 сутки)

Клиника гнойных ран

I. Местные симптомы

Гнойная рана представляет собой дефект тканей, в краях которого определяются 5 классических признаков воспаления, а в просвете имеется гнойный экссудат.

Признаки воспаления:

1. боль

2. гиперемия

3. локальная гипертермия

4. отек

— воспалительный теплый в краях раны, соответствует зоне гиперемии, вызван нарушением кровотока в зоне воспаления

— реактивный холодный дистальнее раны, гиперемии не наблюдается, вызван нарушением лимфооттока, в связи со сдавлением лимфатических сосудов отеком в зоне воспаления.

5. нарушение функции (в связи с болью и отеком)

Гной морфологически представляет собой жидкость, содержащую погибшие лейкоциты, тканевой детрит и микроорганизмы. Характер гноя зависит от вида микрофлоры. Для анаэробной микрофлоры характерен зловонный бурый гной, для стрептококка – жидкий желтый или зеленоватый, для стафилококка – густой белый или желтый, для кишечной палочки – жидкий желто-бурый, для синегнойной палочки – желтый, приобретающий в верхних слоях повязки сине-зеленый оттенок под действием кислорода.

Стенки и дно раны могут быть выполнены некротическими тканями, грануляциями.

II. Общие симптомы

Очаг гнойного воспаления является источником интоксикации, проявлениями которой являются: лихорадка, озноб, слабость, потливость, потеря аппетита, лейкоцитоз, сдвиг влево, ускорение СОЭ, наличие белка в моче, а в тяжелых случаях – повышение уровня билирубина, креатинина и мочевины в крови, лейкопения, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушения сознания от заторможенности до делирия и комы.

 

2)

Непосредственны осложнения I. Иммунные
Острый гемолиз	Групповая несовместимость эритроцитов донора и реципиента
Гипертермическая негомолитическая реакция	Гранулоциты донора в переливаемой среде
Анафилактический шок	Антитела класса IgA
Крапивница	Антитела к белкам плазмы
Некардиогенный отек легких	Антитела к лейкоцитам или активация комплемента

 

II. Неиммунные
Острый гемолиз	Разрушение эритроцитов донора вследствие нарушения температурного режима хранения или сроков хранения, подготовки к переливанию, смешивания с гипотоничным раствором
Бактериальный шок	Бактериальное инфицирование переливаемой среды
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких	Волемическая перегрузка

 

 

Отдаленные осложнения I. Иммунные
Гемолиз	Повторные трансфузии с образованием антител к антигенам эритроцитов
Реакция «трансплантат против хозяина»	Переливание стволовых клеток необлученных
Аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками	Развитие антитромбоцитарных антител
Посттрансфузионная пурпура	Действие антигенов донорского происхождения

 

 

Отдаленные осложнения II. Неиммунные
Перегрузка железом - гемосидероз органов	Многочисленные переливания эритроцитов
Гепатит	Чаще вирус С, реже - В, очень редко А
Синдром приобретенного иммунодефицита	Вирус иммунодефицита человека I
Паразитарные инфекции	Малярия

Профилактика осложнений, связанных с переливанием крови

I. Определение группы крови со строгим выполнением техники исследования и применением высококачественных стандартных сывороток.

II. Проверка групповой принадлежности крови больного из ампулы непосредственно перед переливанием лично врачом, переливающим кровь.

III. Проведение перед каждым переливанием крови пробы на индивидуальную совместимость сыворотки больного и крови донора.

IV. Обязательное проведение в начале переливания биологической пробы, позволяющей определить реакцию больного на переливаемую кровь: первые 75 мл крови вводят в три приема по 25 мл (но не менее) с перерывами 3 — 4 минуты между ними, причем введение каждой порции крови производится достаточно быстро (в течение не более 30 секунд). Строгое наблюдение за состоянием больного при проведении пробы: за его самочувствием, внешним видом, пульсом и дыханием.

V. Для предупреждения осложнений, связанных с резус-несовместимостью, у каждого больного, нуждающегося в переливании крови, необходимо тщательное собирание анамнестических данных, позволяющее выявить возможную сенсибилизацию к резус-фактору: предшествовавшие трансфузии, их число и характер гемотрансфузионных реакций, повторные роды, рождение мертвых детей и детей с гемолитической болезнью.

VI. При наличии указаний на возможную сенсибилизацию определение резус-принадлежности реципиента.

Вместе с этими правилами необходимо выполнение следующих: правильная организация хранения и транспортировки крови, тщательная макроскопическая оценка годности переливаемой крови (исключение гемолизированной, инфицированной крови и крови со сгустками), предупреждение переохлаждения и перегрева крови.

Лечение: прекратить переливание крови, эритроцитной массы.

В комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2–2,5 л) плазмафереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством СЗП или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больногоне менее 75–100 мл/ч с помощью 20% раствора маннитола (15–50 г) и фуросемида (100 мг однократно, до 1000 в сутки), коррекцию кислотно-щелочного состояния крови 4% раствором бикарбоната натрия.

С целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации артериального давления применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии проводится переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. Десенсибилизирующая терапия: антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень артериаьного венозного давления. Доза вводимых кортикостероидов корригируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии — наиболее грозного осложнения внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. При анурии их назначение чревато развитием отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно)

 

1)

лавная и основная задача хирурга поликлиники - это диагностика, дифференциальная диагностика заболеваний и их рациональное лечение. В приказе N 1000 приведены нормативы амбулаторного обслуживания больных врачами хирургического профиля. На приеме нагрузка составляет 9 человек в час, на профосмотрах - 15, при обслуживании на дому - 1,25

 

Особые требования предъявляются к устройству и содержанию помещений хирургического отделения. Здесь все должно быть подчинено требованиям асептики и антисептики: окраска полов и стен, мебель и т.д., так как от них в значительной мере зависит исходы оперативных вмешательств. По современным СниП, желательно иметь две перевязочные, которые сообщаются с кабинетом врача. При отсутствии такой возможности можно ограничиться одной, площадью не менее 22 м2, причем, они должны располагаться вне операционного блока. Стены их окрашиваются масляной краской, лучше их обложить керамической плиткой, как и полы. Мебели должно быть в минимальном количестве, вся она должна быть легко моющейся. Необходимо помнить, что если перевязочная одна, то, кроме регуляции потока больных, нужно иметь отдельные для чистых и гнойных перевязок наборы инструментов.

Распорядок и расписание приемов врачей–хирургов необходимо составить так, чтоб больной лечился от начала до конца у одного врача. Хирургический прием необходимо вести в течение всего рабочего времени поликлиники.

Большое место в деятельности хирургического кабинета занимают оперативные методы лечения. В современных условиях в поликлиниках можно производить значительное количество плановых операций. Весьма часты также операции по поводу гнойных заболеваний мягких тканей, различного рода блокады, пункции суставов конечностей. При планировании рабочего времени хирурга нужно исходить из того, что на каждую плановую операцию требуется в среднем 25-35 минут, гнойную – 15-20, блокады – до 10 минут, включая записи в медицинских документах. Врачам-хирургам следует уделять пристальное внимание полноценному ведению медицинской документации, особенно заполнению амбулаторной карты, так как они в хирургической практике часто имеют не только медицинское, но и юридическое значение.

 

БИЛЕТ 6

1. Первым русским профессором хирургии был К.И. Щепин (1728-1770).

В 1804 г. создана кафедра хирургии, ныне кафедра общей хирургии ММА им.

И.М. Сеченова.

Медицинский факультет Московского университета в 1930 г.

преобразован в 1-й Московский медицинский институт им. И.М. Сеченова. с 1990 г. -

Московская медицинская академии им. И.М. Сеченов

 

Развитие прикладной топографической анатомии связано с именем Н.И. Пирогова.

Совершенное знание анатомии, топографических взаимоотношений органов

способствовали совершенствованию хирургической техники, которая достигла

высочайшего уровня. Это определялось необходимостью быстро выполнять операцию,

так как методы анестезии были крайне несовершенными и операции проводились

практически без обезболивания. Образцы хирургической техники показывал сам Н.И.

Пирогов: операции высокого сечения мочевого пузыря и удаление камня он выполнял за 2

мин, а костно-пластическую ампутацию стопы по им же разработанному методу - за 8

мин.

Основу современной сердечной хирургии заложили наши соотечественники С.С. Брюхоненко и С.И. Чечулин, которые в 1924 г. разработали аппарат искусственного кровообращения (АИК), позволяющий выполнять операции на открытом (остановленном) сердце.

.

В нашей стране пересадка сердца человеку была произведена в 1968 г. А.А. Вишневским. Однако в связи с отсутствием соответствующего закона о взятии донорского сердца операции были приостановлены и возобновились лишь в 1987 г., когда В.И. Шумаков осуществил успешную пересадку сердца.

 

РАЗВИТИЕ ХИРУРГИИ В РОССИИ

Медицинскую помощь в Древней Руси оказывали в монастырях, при которых существовали лечебницы, где получали помощь и находили пристанище

больные. Объём оказываемой хирургической помощи был невелик: прижигание ран, язв,кровопускание, вправление вывихов, вскрытие гнойников и др. Выполняли эти пособия знахари, цирюльники. Официального обучения хирургии в то время, как и во всех странах мира, не проводилось.

Однако в России делу специального обучения оказанию хирургической помощи стали уделять внимание раньше, чем в Европе, и первые костоправные школы были учреждены указом царя Алексея Михайловича в 1654 г.

Много для организации лечения хирургических больных сделано Петром I (открытие госпиталей, лекарских школ, первого завода медицинских инструментов).

Развитию хирургической науки способствовало учреждение медико-хирургических

академий в Петербурге и Москве (1798), университетов и медицинских факультетов при

них: в Москве - в 1758 г., Казани - в 1804 г., Харькове - в 1805 г., Киеве - в 1834 г.

 

Для преподавания хирургии в Петербургской медико-хирургической академии очень много сделано профессором И.Ф. Бушем, а его учебник «Руководство к преподаванию хирургии» (1807) долгие годы был настольной книгой для студентов и хирургов.

 

В Петербурге основоположником хирургической школы стал И.Ф. Буш, ученики

которого работали в университетах Вильнюса, Москвы, Петербурга. Одновременно с И.Ф.

Бушем в Москве работал анатом и хирург Е.О. Мухин (1766-1850).

Профессор Московского университета Е.О. Мухин создал школу русских врачей и анатомов, ему мы обязаны открытием Н.И. Пирогова, гениального учёного и хирурга.

Н.И. Пирогов (1810-1881) - гений русской науки. Он был лучшим учеником Е.О.

Мухина. В 18 лет он закончил медицинский факультет Московского университета и по

рекомендации своего учителя был направлен для продолжения образования вначале в

профессорский институт в Дерпт, затем в Германию. В XIX веке самой сильной

хирургической школой считалась немецкая.

Начав профессорскую деятельность в Дерптском университете, где Н.И. Пирогов проработал 6 лет, он уделил большое внимание анатомии, создал прикладную (топографическую) анатомию. Используя метод замораживания и распила трупов, изучил на срезах взаимоотношение органов в трёх измерениях. В эти годы он написал классический труд «Хирургическая анатомия артериальных стволов и фасций».

Сам Н.И.Пирогов был не только виртуозным хирургом, но и прекрасным диагностом.

В 1841 г. 31-летний Н.И. Пирогов, уже известный в мире хирург, получил приглашение в

Петербургскую медико-хирургическую академию, где и проявился его многосторонний

талант.

Вклад Н.И. Пирогова в хирургическую науку огромен. Он создал современную прикладную (топографическую) анатомию, широко внедрил эфирный наркоз (им впервые применён наркоз в военно-полевых условиях, с его использованием выполнено 10 000 операций раненым), разработал новые методы наркоза - ректальный и эндотрахеальный. Им изучены анатомические предпосылки остановки кровотечения (топография сосудов),

разработаны методы перевязки аорты, язычной артерии, хирургический внебрюшинный

доступ к подвздошным сосудам.

Особое место занимают работы Н.И. Пирогова по военно-полевой хирургии, его

классический труд «Начало общей военно-полевой хирургии» не утратил своего значения

и до наших дней. Им разработаны основные принципы военно-полевой хирургии:

приближение медицинской помощи к полю боя, сортировка раненых, преемственность в

оказании помощи на этапах эвакуации, создание подвижных госпиталей. Эти принципы

организации помощи раненым стали фундаментом доктрины военно-полевой хирургии,

на них было основано оказание медицинской помощи в период Великой Отечественной

войны 1941-1945 гг.

Н.И. Пироговым была применена в военное время гипсовая повязка при лечении

переломов, разработаны основные положения антисептики. Ему принадлежит

классическое описание травматического шока.

В возрасте 45 лет Н.И. Пирогов покинул Медико-хирургическую академию и посвятил

себя литературной и общественной деятельности, внеся большой вклад в организацию

образования на посту инспектора народного просвещения Одесской и Киевской губерний.

После смерти Н.И. Пирогова в 1881 г. перед зданием факультетской хирургической

клиники Московского университета на Большой Пироговской улице самоотверженному

врачу, патриоту и учёному был установлен памятник.

 

Современником Н.И. Пирогова был Ф.И. Иноземцев (1802-1869). Они вместе

проходили совершенствование по хирургии в Германии. Ф.И. Иноземцев занял кафедру хирургии Московского университета. Заслуги Ф.И. Иноземцева перед хирургией состоят в

том, что он осветил роль симпатической нервной системы в развитии ряда заболеваний,

широко применил инструментальные методы для установления диагноза. Он внёс

большой вклад в распространение эфирного и хлороформного наркоза в России.

 

Разработка и внедрение в практику методов физической антисептики связаны с

именем М.Я. Преображенского (родился в 1861 г., год смерти неизвестен). Асептический

метод в клинике применял М.С. Субботин (1848-1913), а военным врачом Л.Л.

Гейденрехом (1846-1920) в 1884 г. совместно с К. Вейгергом был улучшен автоклав для

стерилизации перевязочного материала, операционного белья и инструментов, что

позволило внедрить асептический метод в хирургию.

После Н.И. Пирогова развитие отечественной хирургии во многом связано с именем

Н.В. Склифосовского (1836-1904). Он работал в Киеве, Петербурге, Москве, в

Московском университете заведовал кафедрой факультетской хирургии. Н.В.

Склифосовский одним из первых в России начал развивать антисептический метод,

видоизменил метод Листера, используя в качестве антисептических средств ртути

дихлорид, йодоформ.

Из русских хирургов второй половины XIX века известен А.А. Бобров (1850-1904) -

автор хирургических операций при мозговой грыже. Им разработаны вопросы инфузионной терапии для лечения хирургических больных, создан специальный аппарат, используемый и в наше время (аппарат Боброва). Он является основоположником большой школы хирургов, среди которых такие блестящие врачи, как П.И. Дьяконов и С.П. Фёдоров. П.И. Дьяконов (1855-1908) прошёл путь от врача земской больницы до руководителя госпитальной хирургической клиники Московского университета. Его имя называют среди основоположников лёгочной хирургии

П.А. Герцен (1871-1947) - основоположник московской школы онкологов, основатель

Московского онкологического института, носящего его имя

Н.Н. Бурденко (1876-1946) творчески развивал военно-полевую хирургию, основы

которой заложил Н.И. Пирогов, разработал тактику этапного лечения раненых при

эвакуации. Благодаря его организаторским способностям как главного хирурга Советской

Армии в годы Великой Отечественной войны (1941-1945) в строй были возвращены 73%

раненых. Н.Н. Бурденко - основоположник нейрохирургии в СССР, организатор

Института нейрохирургии, носящего ныне его имя.

А.В. Вишневский (1874-1948) разработал технику местной (инфильтрационной и

проводниковой) анестезии. Ему принадлежит заслуга в дальнейшем развитии военно-

полевой хирургии в нашей стране.

 

Свой вклад в развитие военно-полевой, лёгочной и сердечнососудистой хирургии,

анестезиологии внёс П.А. Куприянов (1883-1963). Им создана блестящая школа хирургов

(Колесников И.С., Колесовы В.И. и А.П., Бураковский В.И.).

Н.Н. Петров (1876-1964) - один из основоположников отечественной онкологии. Он

известен своими работами по пластической хирургии - трансплантации тканей и лечению

ран. К его школе принадлежат Ф.Г. Углов, А.И. Раков, С.А. Холдин и др.

А.Н. Бакулев (1890-1967) - основоположник сердечнососудистой хирургии в нашейстране, основатель Института сердечнососудистой хирургии, который сейчас носит его имя

2. АНТИГЕННЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И ИХ РОЛЬ В ТРАНСФУЗИОЛОГИИ

К настоящему времени известно около 500 антигенов форменных элементов и плазмы

крови, из них более 250 - антигены эритроцитов. Антигены связаны в антигенные

системы. Их более 40, причём половину составляют системы эритроцитов. В

трансфузиологии играют роль клеточные системы. Плазменные системы практического

значения не имеют.В эритроцитах человека содержатся такие системы, как АВ0, Rh-фак- тор, Келл, Кидд, Лютеран и др. В трансфузиологии основную роль играют системы АВ0 и Rh-фактора. В систему АВ0 входят агглютиногены (антигены) А и В и агглютинины (антитела) α и β.

Агглютиногены содержатся в эритроцитах, агглютинины - в сыворотке крови.

Одновременное нахождение в крови одноимённых компонентов (А и α, В и β)

невозможно, так как их встреча приводит к реакции изогемагглютинации.

 

Соотношение агглютиногенов А и В и агглютининов и определяет четыре группы

крови.

Группа I - I(0): в эритроцитах нет агглютиногена, а имеются агглютинины α и β.

Группа II - П(А): в эритроцитах содержится агглютиноген А, в сыворотке - агглютинин

β.

Группа III - Ш(В): в эритроцитах - агглютиноген В, в сыворотке - агглютинин α.

Группа IV - IV(АВ): в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в сыворотке

агглютининов не содержится.

Известны разновидности агглютиногена А - А1и А2. Соответственно группа II (А)

имеет подгруппы II(A1), II(А2), а группа IV(AB) - IV(A1B) и IV(A2B).

Система Rh-фактора представлена шестью антигенами (D, d, С, с, Е, е). У 85% людей в

эритроцитах содержится Rh-антиген D, и этих людей считают резус-положительными,

15% людей относятся к резус-отрицательным - в их эритроцитах этого антигена нет.

Антиген D обладает наиболее выраженными антигенными свойствами.

Если в кровь резусотрицательного человека попадает Rh-антиген (как это может быть при переливании резус-положительной крови или во время беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом), в его организме вырабатываются антитела к Rh-фактору.

При повторном попадании Rh-антигена в кровь уже сенсибилизированного человека

(переливание крови, повторная беременность) развивается иммунный конфликт. У

реципиента это проявляется гемотрансфузионной реакцией, вплоть до шока, а у

беременных может привести к смерти плода и выкидышу или рождению ребёнка,

страдающего гемолитической болезнью.

В лейкоцитах человека, в мембране клеток содержатся те же системы, что и в

эритроцитах, а также специфические антигенные комплексы. Всего обнаружено около 70

антигенов, объединённых в ряд систем (HLA, NA-NB и др.), которые в

трансфузиологической практике особого значения не имеют. HLA-система лейкоцитов

важна при трансплантации органов и тканей. При подборе доноров обязательно

учитывают совместимость донора и реципиента по системе АВ0, Rh-фактору и НLА-

генному комплексу.

В тромбоцитах человека содержатся те же антигены, что в эритроцитах и лейкоцитах

(HLA), локализованные в мембране клеток. Известны также тромбоцитарные антигенные

системы Zw, Ко, Р1, но в практике трансфузиологии и трансплантологии они не имеют

клинического значения.

На поверхности молекул белков плазмы крови обнаружено более 200 антигенов,

которые объединены в 10 антигенных комплексов (Ym, Hp, Yc, Tf и т.д.).

Для клинической практики имеет значение система Ym, связанная с иммуноглобулинами (Ig).

Плазменные антигены в практической трансфузиологии не учитываются.

В крови человека имеются постоянные врождённые антитела (агглютинины α и β), все

остальные антитела непостоянны - они могут быть приобретёнными, образовываться в

организме в ответ на поступление разных антигенов (например, Rh-фактора) - это

изоиммунные антитела. Антигены относятся к холодовым антителам, их специфическое

действие (агглютинация) проявляется при комнатной температуре; изоиммунные антитела

(например, анти-резус)- тепловые, они проявляют своё действие при температуре тела.

Взаимодействие антиген-антитело проходит две стадии (фазы). В первую фазу

антитела фиксируются на клетке крови и вызывают склеивание форменных элементов

(агглютинация). Присоединение к антиген-антителу комплимента плазмы приводит к

образованию комплекса антиген-антитело-комплимент, который лизирует мембрану

клеток (эритроцитов), происходит гемолиз.

Антигены крови при трансфузии могут быть причиной её иммунологической

несовместимости. Основную роль в этом играют антигены системы АВ0 и Rh-фактор.

Если в крови реципиента, которому переливают кровь, встречаются одноимённые

антиген, находящийся в эритроцитах, и антитела, находящиеся в плазме, то происходит

агглютинация эритроцитов. То же возможно при одноимённых антигенах и антителах (А и α, В и β), а также Rh-антигене и антирезусных антителах. Для такой реакции должно быть достаточное количество (титр) антител в сыворотке крови.

На этом принципе основано правило Оттенберга, которое гласит, что агглютинируются эритроциты переливаемой донорской крови, так как агглютинины последней разводятся кровью реципиента и их концентрация не достигает уровня, при котором они могут агглютинировать эритроциты реципиента. По этому правилу всем реципиентам можно переливать кровь 0(I) группы, так как она не содержит агглютиногенов. Реципиентам АВ(IV) группы можно переливать кровь других групп, поскольку она не содержит агглютининов (универсальный реципиент). Однако при переливании большого количества крови (в частности, при массивной кровопотере) поступающие в организм агглютинины переливаемой иногруппной крови могут агглютинировать эритроциты крови хозяина. В связи с этим правило Оттенберга применимо при переливании до 500 мл донорской крови.

Первое переливание резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту,

не сенсибилизированному ранее, может протекать без явлений несовместимости, но

приведёт к образованию антител. Переливание резус-отрицательной женщине,

сенсибилизированной во время беременности резус-положительным плодом, приведёт к

резус-несовместимости. При переливании резус-отрицательной крови

резусположительным реципиентам не исключается выработка антител на слабые

антигены системы Rh-фактора, содержащиеся в переливаемой крови.

Лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются положительными по Rh-

антигену, это следует учитывать при переливании резус-отрицательной крови резус-

положительному реципиенту, так как можно вызвать сенсибилизацию реципиента и

создать опасность посттрансфузионных осложнений, если реципиент резус-

отрицательный. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одно-

имённую по Rh-фактору, с учётом пробы на резус-совместимость крови донора и

реципиента.

Переливание плазмы проводят с учётом групповой (АВ0) принадлежности крови. В

экстремальных ситуациях возможно переливание плазмы АВ(IV) всем реципиентам,плазмы А(II) и В(III) - реципиентам 0(I) группы. Плазму 0(I) переливают реципиентам той же группы крови.

В соответствии с современным правилом трансфузиологии необходимо

переливать только одногруппную (по системе АВ0) и однорезусную кровь.

При экстремальных ситуациях можно перелить кровь универсального донора,

воспользоваться правилом Оттенберга или перелить резус-положительную кровь в объёме

не более 500 мл. Но это абсолютно недопустимо у детей.

Определение группы крови и резус-фактора

Определение групп крови по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам

Для определения групповой принадлежности крови необходимо следующее

оснащение: два комплекта стандартных гемагглютинирующих сывороток I(0), II(А), III

(В) групп двух различных серий и одна ампула сыворотки IV(АВ) (в каждую ампулу с

сывороткой опускают сухую чистую пипетку), флакон с изотоническим раствором

хлорида натрия с пипеткой, чисто вымытая сухая тарелка, предметные стекла, стерильные

копьев