Мигрень: этиология, патогенез, основные клинические формы, диагностика, лечение. Купирование мигренозного статуса.

Особый вид головной боли. Основным фактором является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства.

Выделяют четыре стадии механизма развития мигренозногоприступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, нервно-психического напряжения и др. - возникает ангиоспазм в вертебро-базиллярной или каротидной системе. Особенно часто при этом страдают задняя мозговая артерия, артерия сетчатки и височная артерия. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен, венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная). Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин, гистамин и протеолитические ферменты. Под влиянием гистамина и серотонина увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Вследствие выделения серотонина почками содержание его в крови резко падает. В результате уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). Приступ заканчивается наступлением сна, может быть общая слабость, недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания.

КЛИНИКА. Выделяют три основных вида мигрени:

* классическую (10%);

* атипичную (85%);

* ассоциированную (5%).

КЛАССИЧЕСКАЯ (ОФТАЛЬМИЧЕСКАЯ) форма мигрени обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания и др. Аура длится от несколько минут до получаса, иногда до 1 - 2 дней, после чего возникают головная боль, тошнота и рвота. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 часа и продолжается не более 6 часов. Боль имеет пульсирующий характер, локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, повышенная саливация, тошнота, рвота. На высоте приступа чаще отмечается расширение и напряженность височной артерии.

АТИПИЧНАЯ (ОБЫКНОВЕННАЯ) МИГРЕНЬ - боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно-шейную область. Особенностью этой формы является то, что головная боль часто появляется во время сна или вскоре после пробуждения, продолжается долго (16 - 18 часов). Нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы мигрени прекращаются.

АССОЦИИРОВАННАЯ МИГРЕНЬ - цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов отдельных наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы возможно лежит артериальная или артериовенозная мальформация.

ЛЕЧЕНИЕ:

· ацетилсалициловая кислота и ее производные, седальгин, пенталгин, спазмовералгин, парацетамол. При назначении указанных препаратов следует помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты и ее производных: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонности к кровотечениям, повышенной чувствительности к салицилатам и аллергии;

* препараты спорыньи (эрготамин), обладающие мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий;

* препараты серотонинового ряда ( суматриптан (имигран), метисергид).

* нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): индометацин, метиндол, ибупрофен;

* психотропные препараты: трициклические анитидепрессанты - амитриптилин, пиразидол, клоназепам, антелепсин, кассадан (альпрозалам);

* вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию: трентал, сермион, ноотропы и др.

Кроме медикаментозной терапии, целесообразно проводить рациональную психотерапию, аутотренинг, иглотерапию, ЧЭНС, биологическую обратную связь, массаж, изометрическую релаксацию, ЛФК.

Необходимо соблюдение диеты: регулярное питание с исключением из рациона продуктов, содержащих тирамин: шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, томаты, сельдерей, сыры, сухие красные вина, шампанское, пиво.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ МИГРЕНОЗНОМ СТАТУСЕ.

Больному необходим покой. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Внутривенно вводят реланиум 0,5% - 2 мл с 20% - 2 мл раствором кофеин-бензоата натрия. Наиболее эффективным действием обладают препараты спорыньи, в, частности, эрготамина гидротартрат (внутрь и сублингвально по 1 – 2 таблетки (1 – 2 мг) или подкожно по 1 мл 0,05% раствора). Благоприятное воздействие оказывает горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны, горячий (иногда холодный) компресс на голову.

Болезнь Меньера. Вестибулярный нейронит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Меньера — негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объёма лабиринтной жидкости и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают приступы прогрессирующей глухоты, шума в ушах, головокружения и нарушения равновесия, а также вегетативные расстройства (тошнота, рвота)

Обычно болезнь Меньера - процесс односторонний, в 10—15% случаев — двусторонний.

Болезнь Меньера развивается без предшествующего гнойного процесса в среднем ухе и органических заболеваний головного мозга и его оболочек. Тяжесть и частота приступов могут уменьшаться со временем, однако нарушение слуха прогрессирует.

Преобладающий возраст развития болезни Меньера - 30-50 лет.

Классификация болезни Меньера

· Классическая форма болезни Меньера — одновременное нарушение слуховой и вестибулярной функций (приблизительно 30% случаев)

· Кохлеарная форма болезни Меньера — заболевание начинается со слуховых расстройств (50% случаев)

· Вестибулярная форма болезни Меньера — заболевание начинается с вестибулярных расстройств (15—20% случаев).

Причины болезни Меньера

Существует несколько теорий, связывающих возникновение этого заболевания с реакцией внутреннего уха (в виде увеличения количества лабиринтной жидкости и повышения давления внутри лабиринта) на различные повреждения

· Нарушения водно-солевого обмена

· Аллергические заболевания

· Эндокринные заболевания

· Сосудистые заболевания

· Вирусные заболевания

· Сифилис

· Нарушение функции эндолимфатического протока и эндолимфатического мешка

· Деформация клапана Баста

· Закупорка водопровода преддверия

· Снижение воздушности височной кости.

В последние годы в центре внимания находится теория, объясняющая возникновение этого заболевания нарушением функции нервов, иннервирующих сосуды внутреннего уха.

Проявления болезни Меньера

· Приступообразное течение (в межприступный период признаки заболевания обычно отсутствуют, за исключением снижения слуха).

· Постепенное снижение слуха, преимущественно низкочастотное на ранних стадиях заболевания; периодические ухудшения и внезапные улучшения слуха

· Головокружение — спонтанные приступы продолжительностью от 20 минут до нескольких часов

· Шум в ушах

Приступы головокружения возникают среди полного здоровья, сопровождаются тошной, иногда рвотой. Как правило, в момент приступа усиливаются шум в больном ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. Объективным признаком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесия нарушено, нередко значительно, больные стараются принять горизонтальное положение, чаще с закрытыми глазами. Любая попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты.

Приступы возникают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или психическое перенапряжения. Иногда больные ощущают приближение приступа за несколько часов или даже дней. Предвестником его часто является усиление шума в ухе или легкое нарушение равновесия. Приступы могут повторяться с различной частотой.

У большинства больных четко прослеживается фазность заболевания: чередование частых приступов с периодами благополучия. В фазе обострения в течение нескольких недель приступы могут повторяться неоднократно; в промежутках между ними вестибулярные расстройства полностью не исчезают, а только стихают. В период ремиссии, продолжающееся в течение нескольких месяцев и даже лет, состояние улучшается и больные становятся трудоспособными. Однако с течением времени приступы становятся тяжелее и даже в период ремиссии сохраняются общая слабость, легкие расстройства равновесия, ощущение тяжести в голове.

 

Для тяжёлых приступов болезни Меньера характерны следующие проявления: тошнота и рвота, бледность, выраженная потливость, снижение температуры тела, потеря способности сохранять равновесие, выраженность проявлений усиливается при движении.

Диагностика болезни Меньера

Диагностика болезни Меньера осуществляется лор-врачом. Лабораторные исследования направлены на исключение других заболеваний с аналогичными проявлениями.

· Специфические серологические тесты для выявления бледной трепонемы

· Исследование функций щитовидной железы

· Исследование показателей жирового обмена.

· Отоскопия

· Исследование слуха

· Исследование вестибулярного аппарата

· Визуализация — магнитно-резонанская томография для исключения невриномы слухового нерва.

Лечение болезни Меньера

· Обычно при болезни Меньера показано амбулаторное лечение. Приступ можно купировать амбулаторно. При необходимости хирургического вмешательства больного госпитализируют

· Физическая активность ограничена во время приступов. Рекомендована полная физическая активность в межприступный период

· Диета в лечении болезни Меньера: ограничение приёма пищи во время приступов тошноты. В некоторых случаях целесообразно ограничивать потребление поваренной соли. Диету не относят к факторам, провоцирующим возникновение приступов

· Пациенты с болезнью Меньера не должны работать в экстремальных условиях (на подземных, подводных или высотных работах), в зоне повышенной опасности травматизма (у движущихся механизмов), при обслуживании любых видов транспортных средств

· Особенность пациентов с болезнью Меньера — выраженная эмоциональная лабильность, поэтому им необходимо повышенное внимание

· Крайне важно проводить периодическую оценку слуха в связи с его прогрессирующим ухудшением

· Препараты выбора при приступе (один из препаратов): атропин, диазепам, скополамин. В межприступный период - меклозин по 25—100 мг внутрь перед сном или в несколько приёмов, фенобарбитал или диазепам, дименгидринат, прометазин, дифенгидрамин, гидрохлоротиазид вместе с препаратами калия, димефосфон.

При приступе головокружения рекомендуется лечь и держать голову спокойно, без движений, пока не пройдет приступ. Для уменьшения проявления приступа головокружения могут использоваться антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, фенкарол, диазолин и т. д.). Для уменьшения тошноты и рвоты во время приступа применяются противорвотные средства — такие как церукал и другие.

При неэффективности консервативного лечения симптомов болезни Меньера, применяется хирургическое вмешательство. Цель хирургического лечения при этой болезни заключается в том, чтобы устранить ее проявления, не повреждая при этом структуру пораженного уха.

В тяжелых случаях выраженного головокружения, которое не устраняется медикаментозными средствами, применяется хирургическое разрушение вестибулярного аппарата внутреннего уха (лабиринтэктомия) либо путем введения в него антибиотиков (химическая абляция). Так как эти методы приводят к глухоте, они являются средствами отчаяния и применяются в самом последнем случае.

Прогноз при болезни Меньера

В большинстве случаев консервативная терапия болезни Меньера эффективна, но в 5—10% случаев необходимо хирургическое лечение в связи с головокружением.

Вести­бу­ляр­ный нейро­нит

это по­раже­ние ве­сти­бу­ляр­ного нер­ва про­яв­ляюще­е­ся вне­зап­ным и про­должи­тель­ным при­ступом си­с­тем­ного го­ло­во­круже­ния, сопро­вож­дающего­ся тош­но­той.

За­бо­ле­ва­нию может пред­ше­ство­вать ре­спи­ра­тор­ная ви­рус­ная инфекция. Го­ло­во­круже­ние обыч­но уси­ли­ва­ет­ся при движе­ни­ях го­ло­вы и уменьша­ет­ся при фик­сации взо­ра. Ха­рак­те­рен спон­тан­ный ни­с­тагм, быст­рая фа­за ко­то­рого направ­ле­на в сто­ро­ну здо­ро­вого уха. Мнимое враще­ние пред­ме­тов во­круг боль­ного та­кже в типич­ном слу­чае направ­ле­но в сто­ро­ну здо­ро­вого уха. В по­зе Ром­берга боль­ной от­к­ло­ня­ет­ся в сто­ро­ну по­ражен­ного уха. Слух не снижа­ет­ся, при нев­ро­логи­че­ском ис­сле­до­ва­нии не выяв­ляют­ся симп­томы, ука­зы­вающие на по­раже­ние ство­ла или других от­де­лов го­лов­но­го моз­га.

Кос­вен­ные при­з­на­ки ве­сти­бу­ляр­ного нейро­ни­та мож­но выявить при ис­поль­зо­ва­нии МРТ го­лов­но­го моз­га с вы­со­кой степе­нью раз­реше­ния.

Этиология, патогенез

За­бо­ле­ва­ние чаше раз­ви­ва­ет­ся в воз­ра­с­те 30—60 лет, муж­чи­ны и женщи­ны бо­леют оди­на­ко­во ча­сто. За­бо­ле­ва­ние обу­с­ло­в­ле­но из­би­ра­тель­но ви­рус­ным (ви­рус про­стого герпе­са 1-го типа) или инфекци­он­но-ал­лерги­че­ским по­раже­ни­ем ве­сти­бу­ляр­ного нер­ва.

Причина вестибулярного нейронита не известна. Предполагается вирусная или инфекционно-аллергическая этиология (как и при параличе Белла), однако убедительных доказательств этого нет. В пользу вирусной этиологии (чаще всего вирус простого герпеса первого типа) вестибулярного нейронита свидетельствуют нередкое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер болезни с пиком заболеваемости, приходящимся на конец весны и начало лета, а также описанные в литературе случаи одновременного заболевания нескольких членов семьи. Роль вируса герпеса подтверждают случаи развития герпетического энцефалита при вестибулярном нейроните. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой.
При вестибулярном нейроните обычно поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы, а также эллиптический мешочек преддверья лабиринта, на что указывает нередкое сочетание вестибулярного нейронита с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, которое обычно обусловлено отолитиазом заднего полукружного канала, иннервируемого нижней ветвью вестибулярного нерва. Значительно реже встречается поражение нижней ветви вестибулярного нерва.

Симптомы

Дли­тель­ность го­ло­во­круже­ния ко­леб­лет­ся от не­скольких ча­сов до не­скольких су­ток. По­с­ле пре­краще­ния го­ло­во­круже­ния боль­ные на про­тяже­нии не­скольких су­ток или не­дель про­должают ис­пыты­вать не­устой­чи­вость. У многих боль­ных быст­рые движе­ния го­ло­вой могут вы­зы­вать ос­цил­лоп­сию и лег­кую не­устой­чи­вость в те­че­ние дли­тель­ного време­ни по­с­ле пе­ре­не­сен­ного ве­сти­бу­ляр­ного нейро­ни­та. У ча­сти боль­ных, пе­ре­несших ве­сти­бу­ляр­ный нейро­нит, жа­ло­бы на го­ло­во­круже­ние от­ражают раз­вивше­е­ся со­ма­тоформ­ное рас­стройство.

Диагноз

Ос­но­вы­ва­ет­ся на типич­ной кли­ни­че­ской кар­тине за­бо­ле­ва­ния: острое и от­но­си­тель­но дли­тель­ное (от не­скольких ча­сов до не­скольких су­ток) ве­сти­бу­ляр­ное го­ло­во­круже­ние, сопро­вож­дающе­е­ся не­устой­чи­во­стью, го­ри­зон­таль­ным или го­ри­зон­таль­но-ро­та­тор­ным спон­тан­ным ни­с­таг­мом с осв­ди­лоп­си­ей, тош­но­той и рво­той. Ди­аг­ноз мож­но под­твер­дить с помощью ка­ло­ри­че­ской про­бы, выяв­ляющей ве­сти­бу­ляр­ную гипо­рефлек­сию или арефлек­сию на сто­роне по­раже­ния. При ред­ко встре­чающем­ся по­раже­нии ниж­ней вет­ви ве­сти­бу­ляр­ного нер­ва ка­ло­ри­че­ская про­ба от­рица­тель­ная, поэтому ди­аг­ноз под­тверж­дают изме­не­ния выз­ван­ных ве­сти­бу­ляр­ных по­тенци­а­лов.

Лечение Направ­ле­но на уменьше­ние го­ло­во­круже­ния, тош­но­ты и рво­ты (симп­то­ма­ти­че­ское ле­че­ние) и уско­ре­ние ве­сти­бу­ляр­ной компен­сации.

Симп­то­ма­ти­че­ское ле­че­ние вклю­ча­ет ис­поль­зо­ва­ние ве­сти­бу­ляр­ных супрес­сан­тов: дименгид­ри­на­та (драмин), ме­то­к­лопрами­да (це­ру­кал), бен­зо­ди­а­зепи­но­вых тран­к­ви­ли­за­то­ров (ди­а­зепам) или фе­но­ти­а­зи­нов (тиэтилпе­ра­зин). При рво­те ис­поль­зуют па­рен­те­раль­ный путь вве­де­ния препа­ра­тов (ди­а­зепам внут­римышеч­но, ме­то­к­лопо­амид внут­римышеч­но, тиэтилпе­ра­зин внут­римышеч­но). Вести­бу­ляр­ные супрес­сан­ты ре­комен­дуют ис­поль­зо­вать не бо­лее 3 дней, по­скольку они за­мед­ляют ве­сти­бу­ляр­ную компен­сацию.

Имеют­ся дан­ные об эффек­тив­но­сти ме­тил пред­ни­зо­ло­на (в на­чаль­ной до­зе 100 мг с по­сле­дующим ее сниже­ни­ем на 20 мг каж­дые 3 сут) в от­ноше­нии вос­ста­но­в­ле­ния ве­сти­бу­ляр­ной функции. Для уско­ре­ния вос­ста­но­в­ле­ния ве­сти­бу­ляр­ной функции ре­комен­ду­ет­ся ве­сти­бу­ляр­ная гим­на­сти­ка, вклю­чающая упраж­не­ния, при ко­то­рых движе­ния глаз, го­ло­вы и ту­ло­вища при­во­дят к сен­сор­ному рас­согла­со­ва­нию. Для уско­ре­ния ве­сти­бу­ляр­ной компен­сации в со­че­та­нии с ве­сти­бу­ляр­ной гим­на­сти­кой мож­но ис­поль­зо­вать бе­тага­стин (бе­та­серк) до 48 мг/сут­ки, та­на­кан по 120—240 мг в сут­ки в те­че­ние 1 ме­ся­ца и бо­лее.