Эпидемология стафилококкового токсикоза

Поскольку стафилококки являются постоянными обитателями кожи и слизистых оболочек, заболевания, вызываемые ими, могут иметь характер либо аутоинфекции (при различных повреждениях кожи и слизистых оболочек, в том числе и при микротравмах), либо экзогенной инфекции, обусловленной контактно-бытовым, воздушно-капельным, воздушно-пылевым или алиментарным (при пищевых отравлениях) способами заражения. Особое значение имеет носительство патогенных стафилококков, так как носители, особенно в медицинских учреждениях (различные хирургические клиники, родильные дома и т. п.) и в закрытых коллективах, могут стать причиной стафилококковых инфекций. Носительство патогенных стафилококков может иметь временный или перемежающийся характер, но особую опасность для окружающих представляют лица, у которых оно является постоянным (резидентные носители). У таких людей стафилококки длительное время и в большом количестве персистируют на слизистых оболочках носа и зева. Причина длительного носительства не совсем ясна. Оно может быть следствием ослабления местного иммунитета (недостаток секреторных IgA), нарушения функций слизистой оболочки, повышения адгезивных свойств стафилококка или обусловлено какими-либо другими его свойствами.

 

Наиболее часто случаи стафилококковых токсикозов наблюдаются от употребления в пищу кондитерских кремовых изделий, тортов, пирожных, молока и молочных продуктов (тво­рога, сметаны, сыра). В возник­новении стафилококковых токсикозов не ис­ключается роль мяса, рыбы, соленых и копченых мясных и рыбных продуктов.

Источники инфицирования пищевых продуктов стафилокок­ками весьма разнообразны. Одно из основных мест занимают животные (коровы, овцы), страдающие масти­тами и дающие заведомо зараженное этими микроорганизмами молоко. Нередко энтеротоксигенные штаммы стафилококков выделяют из туш и органов животных, вынужденно убитых с течением септикопиемических процессов, энтеритов, пневмоний. В настоящее время большое значение придают экзогенному и аэрогенному обсеменению пищевых про­дуктов этими микроорганизмами. Экзогенное обсеменение воз­можно при первичной обработке пищевых продуктов лицами, страдающими гнойничковыми заболеваниями кожных покровов, и в первую очередь рук. Аэрогенное обсеменение продуктов воз­можно лицами, больными ринитом и нозофарингитом. При каш­ле и чихании стафилококки массивно инфицируют окружающую среду, в том числе и пищевые продукты.

Что провоцирует Стафилококковое пищевое отравление:

Среди обширной группы стафилококков различают патогенные и непатогенные.

Патогенные стафилококки из рода Staphylococcus вызывают воспалительные процессы кожи, подкожной клетчатки, носоглотки (ангины, риниты, катары верхних дыхательных путей и др.). Некоторые типы патогенных стафилококков при попадании на пищевые продукты могут вырабатывать энтеротоксин, который вызывает пищевое отравление. В настоящее время установлено шесть серологических типов стафилококковых энтеротоксинов, обозначаемых буквами А, В, С, D, Е, F. Большинство этих бактерий образует золотистый пигмент.

Стафилококки относятся к бесспоровым, факультативным анаэробам. Оптимальное размножение их происходит при температуре 25-37°С. Однако они могут размножаться и при температуре 20-22°С, при температуре 10°С рост их замедляется, а при 4-6°С - прекращается. Стафилококки устойчивы к воздействиям факторов внешней среды. Они могут выдерживать температуру 700°С более часа, при 80°С погибают через 20-30 мин; при этой же температуре во влажной среде стафилококки гибнут через 1-3 мин. Отдельные штаммы переносят нагревание до 100°С в течение получаса (Г. А. Носкова). В замороженных пищевых продуктах они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. При обычной температуре хранения пищевых продуктов они остаются жизнеспособными более 4 мес. Стафилококки хорошо переносят высокую концентрацию сахара и поваренной соли; развитие стафилококков задерживается при концентрациях сахара в водной фазе более 60%, поваренной соли - более 12%. Стафилококки чувствительны к кислой среде. Так, при активной кислотности (рН 4,5 и ниже) рост их прекращается.

В настоящее время установлено шесть серологических типов стафилококковых энтеротоксинов, обозначаемых буквами А, В, С, D, Е, F. Большинство этих бактерий образует золотистый пигмент. В замороженных пищевых продуктах они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. При обычной температуре хранения пищевых продуктов они остаются жизнеспособными более 4 мес. При благоприятных условиях возможны интенсивное развитие стафилококков и токсинообразование в самых различных продуктах (молочные, мясные, рыбные, овощные).

Наиболее благоприятной средой для развития стафилококков является молоко. Это подтверждается частотой возникновения интоксикаций, вызываемых молоком и продуктами его переработки. При температуре 35-37°С энтеротоксин образуется в молоке через 5-12 ч, а при комнатной температуре хранения (18-20°С) - через 8-18 ч. Нередко причиной интоксикации являются творог и творожные изделия, изготовленные из не пастеризованного молока, сычужные сыры, сметана, молодая брынза. Образование энтеротоксина возможно также в кипяченом и пастеризованном молоке, в сырковой массе при заражении этих продуктов после тепловой обработки. Особенно благоприятная среда для размножения стафилококков и образования энтеротоксина - кондитерские изделия с заварным кремом, который содержит много влаги, крахмала и в относительно небольших концентрациях сахар. Мясо и мясопродукты являются хорошей средой для развития стафилококков и накопления энтеротоксина. Заражение мяса стафилококками может произойти при жизни животных в результате перенесенных ими воспалительных заболеваний. Однако чаще пищевые токсикозы возникают при употреблении мясных продуктов, обсемененных энтеротоксическими вариантами стафилококков.

Стафилококковые пищевые отравления могут возникать при употреблении рыбных продуктов. Вкус и запах консервов, осемененных стафилококком, не изменяются, бомбаж не наблюдается. Возможно интенсивное продуцирование энтеротоксина в продуктах растительного происхождения. Следует отметить, что пищевые продукты, прошедшие тепловую обработку и освобожденные от микробов-антагонистов, чаще являются причиной стафилококковых интоксикаций, чем сырые необработанные продукты.

Патогенез (что происходит?) во время Стафилококкового пищевого отравления:

Источниками заражения пищевых продуктов патогенными стафилококками являются человек и животные. Наиболее частый путь заражения продуктов - воздушно-капельный, поскольку больные стафилококковыми заболеваниями верхних дыхательных путей (ангины, риниты, фарингиты) активно выделяют их в окружающую среду при дыхании, кашле, чихании.

Одним из опасных источников обсеменения продуктов - больные со стафилококковыми поражениями кожи (нагноившиеся порезы, ожоги, ссадины, абсцессы и др.). В этом случае обсеменение продуктов происходит при непосредственном соприкосновении их с пораженными органами или через загрязненные стафилококками оборудование, инвентарь, посуду.

Большое эпидемиологическое значение в распространении стафилококковых пищевых заболеваний имеют люди - бактерионосители. В носоглотке почти каждого второго здорового человека обнаруживается патогенный стафилококк. Не менее важно эпидемиологическое значение кишечной формы носительства стафилококков.

Распространенным источником стафилококковой инфекции являются также животные, больные маститом, гнойными заболеваниями печени, мышц и др. Продукты животного происхождения могут заражаться стафилококками при жизни животных (молоко при мастите вымени) или при разделке туши.

Симптомы Стафилококкового пищевого отравления:

Инкубационный период стафилококкового пищевого отравления длится 2-4 часа, иногда сокращается до 30 минут. Заболевание начинается остро с резких, схваткообразных болей в области желудка, появления многократной рвоты. Температура тела чаще невысокая, но может повышаться до 38-38,5 °С. Характерны слабость, недомогание, озноб, похолодание конечностей, снижение артериального давления. Поноса может не быть или он встречается в 50% случаев. Характерно при своевременно начатом лечении быстрое улучшение состояния - к концу 1-х суток.

Диагностика. Выявление вспышек стафилококковых токсикозов базируется на результатах лабораторных исследований остатков пищи и выделений больных (рвотные массы, промывные воды, кал) на предмет выявления энтеротоксигенных штаммов стафилококка. С этой целью ставят реакции плазмокоагуляции, фаго - типирования коагулазоположительных стафилококков.

В остатках подозреваемого продукта и фильтратах выделенных культур определяют наличие энтеротоксина. Для этого котятам или щенкам скармливают продукты или прогретые фильтраты стафилококковых культур. Взрослым кошкам вводят внутривенно вытяжки из продуктов или прогретые фильтраты выделенных культур. Серологический тип стафилококкового энтеротоксина в продукте и фильтрате выделенных культур определяют при помощи диагностических антиэнтеротоксических сывороток.

Для обнаружения источника патогенных стафилококков на пищевом объекте всех лиц, соприкасающихся с подозреваемыми продуктами, ежедневно обследуют на наличие гнойничковых заболеваний кожи, ангин и др. Для выявления стафилококкового носительства делают посевы слизи из зева и носа.

Для обнаружения источника патогенных стафилококков на пищевом объекте всех лиц, соприкасающихся с подозреваемыми продуктами, ежедневно обследуют на наличие гнойничковых заболеваний кожи, ангин и др. Для выявления стафилококкового носительства делают посевы слизи из зева и носа.

1) выявление источников и уменьшение стафилококкового носительства среди работников пищевых предприятий;

2) прерывание путей обсеменения продуктов и готовой пищи;

3) соблюдение условий приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, при которых не вырабатывается энтеротоксин.

Для предотвращения обсеменения сырья, пищевых продуктов и готовой пищи необходимо не допускать к работе с ними лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями кожи, больных ангиной, гриппом, острыми респираторными заболеваниями. Следует поддерживать санитарный порядок на рабочих местах, соблюдать правила личной и производственной гигиены.

Очень важно контролировать соблюдение правил термической обработки, гарантирующих гибель энтероток - сических штаммов, а также создание таких температур, при которых стафилококки не размножаются и не продуцируют энтеротоксин. Соблюдение установленных сроков реализации скоропортящихся продуктов также имеет большое значение в борьбе со стафилоккоковыми интоксикациями.

Пищевые отравления могут вызываться не только бактериальными токсинами, но и микотоксинами.

Микотоксины (от греч. mykes - грибки, toxicon - яд) - это токсины, вырабатываемые плесневыми грибами. С биологических позиций микотоксины необходимы для плесневых грибов для выживания, сохранения вида и конкурентоспособности, а с гигиенических позиций - это особо опасные вещества, загрязняющие продовольственное сырьё и пищевые продукты.

Микотоксины, вырабатываемые токсигенными плесневыми грибами, оказывают токсическое действие на организм человека и животных и вызывают специфические заболевания, называемые микотоксикозы.

Наиболее часто микотоксины обнаруживаются у грибов рода Aspergillus, Fusarium и Penicillium. К настоящему времени выделено и идентифицировано более 100 микотоксинов. Многие из них являются высокотоксичными веществами, оказывающими канцерогенное, мутагенное, тератогенное, нейротропное и иное воздействие на организм человека.

Важнейшей особенностью микотоксинов является чрезвычайно высокая термоустойчивость. Они не разрушаются при нагревании до 200 °С и выше. В настоящее время нет надежных способов обезвреживания пищевых продуктов, пораженных токсическими видами плесневых грибов.

Гигиеническими нормативами строго регламентируется содержание некоторых микотоксинов: афлатоксина B1, дезоксиниваленола (вомитоксина), зеараленона, Т-2 токсина и патулина - в продовольственном сырье и пищевых продуктах растительного происхождения; афлатоксина M1 - в молоке и молочных продуктах.

Приоритетным микотоксином для зерновых продуктов является дезоксиниваленол, для орехов и семян масличных - афлатоксин В1, для фруктов и овощей - патулин.

Присутствие микотоксинов в продовольственном сырье и пищевых продуктах, предназначенных для детского и диетического питания, не допускается.

Опасность микотоксинов обусловлена и тем, что продуцирующие их плесневые грибы очень широко распространены в природе и при определенных условиях могут поражать и корма, и продукты питания. Особенно актуальна данная проблема в современных рыночных условиях, характеризующихся все возрастающими объемами поступающего в страну импорта продовольственного сырья. Такая продукция должна подлежать обязательной сертификации и соответствовать гигиеническим требованиям к качеству и безопасности.

Среди многих микотоксикозов, связанных с продуктами и кормами, зараженными токсигенными плесневыми грибами, выделяют афлатоксикоз, фузариотоксикозы и эрготизм.

Афлатоксикоз представляет собой отравление животного, вызываемое в подавляющем большинстве случаев земляными орехами. Плесневый гриб под названием Аspergillus flavus, который доворльно часто поражает арахисовый шрот при условии его плохого неправильного хранения, образует очень токсичный афлатоксин, который является весьма вредным не только для животных, но и для человеческого организма.

Наиболее изучены среди микотоксинов афлатоксины Bi, В2, С| и Сг и их производные. Наиболее токсичным из них является афлатоксин Bj.

Продуцентами афлатоксинов являются главным образом некоторые штаммы Aspergillus flavus, Penicillinum и Rhizopus, которые могут развиваться на различных пищевых продуктах и кормах повсеместно, за исключением северных районов.

Первоначально афлатоксины были выделены из арахиса, дальнейшие исследования подтвердили, что арахис является продуктом, наиболее часто и в наибольшей степени загрязненным афлатоксинами.

Афлатоксины обнаружены в пшенице, кукурузе, ячмене, рисе, сое, горохе, различных орехах, бобах, зернах какао и кофе, семенах хлопчатника, копченой и сущеной рыбе и т. д.

Афлатоксины обнаружены также и в продуктах животного происхождения — молоке, яйцах, тканях сельскохозяйственных животных, получавших корм, загрязненный афлатоксинами.

Токсичность афлатоксинов исключительно велика, для В| — 0,3 для кролика и 2,0 мг/кг для обезьяны. Афлатоксины являются ядами с выраженным гепатотроп - ным и гепатотоксическим действием. При попадании афлатоксинов в организм наблюдаются обширные коагуляционные и жировые некрозы печеночных клеток вплоть до массивных некрозов ткани печени. Поражаются также почки, отмечаются опухоли желудка, толстого кишечника, почек, легких.

Острый токсикоз наблюдается, как правило, у детей. Отравления отмечались при использовании арахисовой муки для лечения квашиоркора у детей Сенегала, Индии. Средняя суточная доза токсина составляла 11 мкг/кг. У детей, получавших пищу, содержащую афлатоксин, в течение 17 дней, развивались характерные симптомы цирроза печени.

Потребление материнского молока и нерафинированного арахисового масла, содержащих афлатоксин, также приводит к возникновению цирроза печени у детей.

Основным путем поступления афлатоксина в организм является алиментарный, хотя острый токсический и канцерогенный эффект афлатоксинов наблюдается при внутрибрюшинном, подкожном, внутритрахеальном его введении в эксперименте на животных.

В связи с широким распространением в природе продуктов афлатоксинов, а также интенсивными торговыми отношениями между странами афлатоксикоз представляет собой серьезную гигиеническую проблему.

 

Правильное хранение зерна, предупреждение плесне - вения продуктов питания — основные меры профилактики развития грибов Asp. flavus и Asp. parasiticus. В различных видах зерна и бобовых допускается от 2 до 15% заплесневелых зерен.

Предельно допустимое содержание афлатоксина Bj в масличных культурах, арахисе и продуктах их переработки должно составлять не более 30 мкг на 1 кг сырого продукта, в пшенице, рисе, сое и других зерновых продуктах—10 мкг/кг.

16. Алейкия алиментарно-токсическая - микотоксикоз, возникающий после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна.
Наиболее ранним и характерным признаком заболевания является резкое нарушение функции кроветворения (прекращение миелоидного кроветворения, угнетение гемопоэза), приводящее к алейкии с агранулоцитозом, анемии и тромбоцитопении, которая сопровождается геморрагическим диатезом. Нарушение функции кроветворения обусловлено глубоким поражением миелоидной и лимфоидной тканей, дегенеративными и некротическими изменениями костного мозга.

Этиология.

Токсические вещества, образуемые грибами Fusarium sporotrichiella v. Sporotrichioides и v. Poae в зерне, представляют собой комплекс нескольких химических соединений, из котторых основную роль в развитии заболевания играет токсический стерол—липотоксол. Эти вещества стойки при хранении, термоустойчивы, не разрушаются в продукте при кулинарной обработке (выпечка хлеба, варка каши), при процессах брожения (брага). Патоморфологическая картина заболевания характеризуется следующей триадой: апластическими изменениями костного мозга, мелкоточечными кровоизлияниями, некрозом слизистых оболочек, лимфатических узлов, паренхиматозных органов.

Клиническая картина.

Алейкия алиментарно-токсическая может протекать остро, с летальным исходом в течение одних суток, чаще длится 3—4 недели, что зависит от токсигенности штамма, концентрации токсического вещества в продукте, количества попавшего в организм человека зараженного продукта, общего состояния здоровья человека.

Условно различают три стадии заболевания.

Первая стадия возникает непосредственно или через несколько часов после употребления в пищу продуктов из зараженного зерна и характеризуется раздражением слизистой оболочки полости рта и глотки. Больные иногда жалуются также на слабость, потливость, тошноту, рвоту. Эти явления, если больной повторно не употреблял зараженного зерна, могут пройти через 2—3 дня. При дальнейшем употреблении в пищу токсичных злаков заболевание переходит во вторую стадию.

Вторая стадия — лейкопеническая — длится обычно 2 — 3 недели, реже затягивается до 6—8 недель и как исключение — до 3—4 месяцев. Больные испытывают общее недомогание, слабость, головокружение. В этой стадии характерно изменение крови: обнаруживается прогрессирующая лейкопения, гранулоцитопения и относительный лимфоцитоз. Уменьшается количество эритроцитов, тромбоцитов, снижается содержание гемоглобина. Если своевременно не приняты необходимые меры (госпитализация, изъятие из употребления токсичного зерна, соответствующая терапия), болезнь переходит в третью стадию.

Третья стадия — ангинозно-геморрагическая, при к-рой клинические проявления наиболее резко выражены. Появляется сыпь в виде мелких петехий, но могут возникнуть и крупные кровоизлияния на груди, верхних конечностях, на лице. Одновременно с появлением сыпи или спустя несколько дней больные начинают ощущать боль при глотании.Визуально обнаруживается катаральная, дифтеритическая, некротическая или гангренозная ангина. У тяжелобольных грязно-бурые налеты покрывают передние и задние дужки, язычок, заднюю стенку глотки, возникают некротические процессы с распадом подлежащих тканей и зловонным запахом изо рта. На коже и слизистых оболочках при ничтожных повреждениях образуются некрозы. Одновременно возникают кровотечения из носа, глотки, ушей, маточные и кишечные. Температура тела повышается до 39—40°. Прогрессируют нарушения гемопоэза: число лейкоцитов снижается до 200 в 1 мм³, наступает агранулоцитоз, число эритроцитов колеблется между 2 и 4 млн. и иногда может снижаться до 1 млн., содержание гемоглобина может упасть до 10% и ниже, количество тромбоцитов может снизиться до 20 000. Кровяное давление понижено, пульс учащен. Общее состояние больного очень тяжелое и может длиться от нескольких дней до 2—3 недель. Летальность в этой стадии высокая (50—80%).

Прогноз.

При своевременном лечении постепенно все симптомы стихают и наступает выздоровление. При переходе заболевания в третью стадию, в связи с общим снижением реактивности организма,могут возникнуть различные осложнения: пневмонии, бронхопневмонии, абсцесс легкого, флегмоны, паротиты, остеомиелиты, поэтому прогноз при алейкии алиментарно-токсической затруднен и может быть сделан только при учете эпидемиологических данных и клинической картины заболевания.

Восстановление трудоспособности проводить медленно и осторожно.

Лечение — немедленное прекращение потребления перезимовавшего токсичного зерна. Во второй стадии болезни необходимо полноценное питание, систематическое наблюдение за кровью, обязательная госпитализация при снижении числа лейкоцитов до 3000 в 1 мм³. Терапия должна быть направлена на предупреждение геморрагических и ангинозных явлений, воздействие на ретикулоэндотелиальную систему, стимулирование кроветворения. В третьей стадии для борьбы с вторичной инфекцией, кровотечениями и общей интоксикацией организма должны широко использоваться антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины.

Для больного во все периоды болезни большое значение имеет соблюдение режима и хороший уход, особенно за слизистыми оболочками, через которые микроорганизмы могут проникать в глубину тканей.

Профилактика.

Основным и радикальным мероприятием является полная и тщательная уборка урожая осенью. Если в поле остались неубранные злаки, то весной после таяния снега должно быть произведено их сжигание или глубокая перепашка почвы.

Зерно, скошенное своевременно, но оставшееся в поле до поздней осени или до начала зимы, находясь под дождем или кратковременно под снегом, может стать токсичным и вызывать желудочно-кишечные заболевания, а в некоторых случаях — алейкии алиментарно-токсической. В целях профилактики пищевых микотоксикозов такое зерно должно быть проверено на токсичность и взято под контроль санитарного надзора.

В сельских районах, где имеются предпосылки к возникновению заболеваний алейкией алиментарно-токсической, медработники должны разъяснять населению опасность употребления в пищу перезимовавшего зерна. Согласно методическим указаниям МЗ СССР от 12 января 1967 г. за № 661—67 токсичность зерна определяется биологическими методами — кожной реакцией на кроликах и кормлением голубей испытуемым зерном. Существует химический метод — определение токсичности зерна с применением тонкослойной хроматографии на силикагеле (Л. Е. Олифсон и другие, 1972). Метод достаточно чувствителен, несложен, выполняется в течение нескольких часов.

 

17. Фузариотоксикоз (отравление «пьяным хлебом»)
Фузариотоксикоз (Fusariotoxicosis) - отравление животных, возникающее при поедании кормов, поражённых грибами рода Fusarium. Наиболее чувствительны к заболеванию лошади, свиньи и куры, менее жвачные. Летальность от 3 до 100%.
Этиология. Эти грибы часто встречаются на грубых и концентрированных кормах. Наиболее токсичен из них вид F. sporotrichioides. В процессе жизнедеятельности грибы рода Fusarium продуцируют микотоксины, которые вызывают отравление.

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 5—6 сут. Течение острое, подострое и хроническое. При остром течении общее состояние животных угнетённое; болевая чувствительность понижена, рефлексы ослаблены; отмечаются атаксия, гиперемия конъюнктивы, катаральный ринит, тахикардия, диарея, поллакиурия, температуpa тела нормальная или пониженная. При остром течении наблюдаются относительный эритроцитоз, лейкоцитоз и нейтрофилия. При подостром течении общее состояние животных угнетённое, аппетит понижен или отсутствует, шерсть взъерошена и легко выдёргивается, болевая чувствительность понижена. Конъюнктива отёчная, бледная с точечными кровоизлияниями. Пульс частый, сердечный толчок усилен, дыхание сопящее, из носовой полости выделяется серозная жидкость. На губах и слизистой оболочке рта наблюдаются трещины и язвы. Перистальтика кишечника усилена, фекалии со зловонным запахом. Продолжительность болезни 5—8 сут. Хроническое течение характеризуется прогрессирующим истощением при наличии аппетита и резким снижением продуктивности, продолжительность болезни 10—25 сут.

Профилактика и меры борьбы. Агротехнические мероприятия. При установлении фузариотоксикоза немедленно исключают корма, входившие в рацион в период отравления.

Эрготизм

(от франц. ergot — спорынья)

рафания, отравление человека и животных спорыньей (См. Спорынья) или лекарственными препаратами, приготовленными из нее. У человека характеризуется комплексом соматических, неврологических и психических расстройств. До 20-х гг. 20 в. отмечались эпидемические вспышки Э. в связи с употреблением хлеба из ржи, пораженной спорыньей. Начальные проявления Э. — желудочно-кишечные расстройства, головная боль, утомляемость. В тяжелых случаях через несколько суток развиваются так называемые эрготинные психозы, которые характеризуются помрачением сознания (См. Сознание)(сумеречное состояние, Делирий), беспокойством, страхом, тревожным, подавленным настроением и др. Нередко появляются судороги («злая корча»). Может наступить Коллапс, иногда вследствие спазма периферических сосудов возникает гангрена. Из неврологических симптомов отмечаются парестезии, нарушения рефлексов, ходьбы, речи и др.

При остром отравлении препаратами спорыньи применяют промывание желудка, в качестве противоядия используют хлористый кальций, затем назначают теплые ванны, снотворные, противосудорожные средства, а также препараты, стимулирующие дыхание и кровообращение.

Э. у животных возможен в результате поедания хлебных дикорастущих злаков, пораженных спорыньей, а также муки, отрубей, зерновых отходов с примесью рожков спорыньи. Регистрируется в США, Великобритании, Новой Зеландии; отдельные случаи — в СССР. Восприимчивы к Э. все виды животных, в том числе птицы. При остром течении Э. у лошадей и овец поражаются центральная нервная система и пищеварительный тракт (возбуждение, депрессия, слюнотечение, рвота, понос, язвенный стоматит, судороги, иногда аборты). При хроническом гангренозном Э. у крупного рогатого скота, свиней отторгаются омертвевшие участки кожи, отпадает копытный рог, у лошадей — грива и хвост, у птиц — зубцы гребня и сережки.

Лечение — симптоматическое. Для удаления яда из желудка и кишечника дают слабительное, промывают желудок, ставят клизмы. Для связывания яда в кишечнике — растворы танина. Профилактика — своевременная уборка урожая зерновых культур и злаковых трав (до созревания склероциев гриба), очистка посевного зерна, контроль за качеством скармливаемого корма.

 

Пищевые токсикоинфекции

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) – это заболевание, причиной которого является заражение не собственно бактериями, а токсинами, которые образуются в результате жизнедеятельности бактерий вне организма человека – в основном в продуктах питания. Существует большое количество бактерий, способных продуцировать токсины. Многие токсины способны длительно сохраняться в зараженных продуктах, а некоторые выдерживают различные виды обработки, в том числе кипячение в течение нескольких минут. Характерным признаком пищевых токсикоинфекций являются вспышки заболеваемости, когда за короткий промежуток времени заболевает большое количество людей. Обычно это связано с совместным употреблением инфицированного продукта. При этом заражаются абсолютно все люди, употреблявшие в пищу зараженный продукт.