Этиология стафилококкового токсикоза

Клиника ботулизма.

Инкубационный период при ботулизме продолжается от 2 ч до 10 суток (в среднем 6-24 ч). Продолжительность инкубационного периода зависит от дозы ботулинического токсина, попавшего с пищей в организм.
Хотя входными воротами инфекции преимущественно является пищеварительный канал, диспепсические расстройства наблюдаются лишь у 1 / 3 больных. В этом случае болезнь начинается с тошноты, боли в животе (больше в подложечной области), непродолжительного рвота, метеоризм, запор, хотя возможен понос без патологических примесей. Диспепсические проявления редко длятся дольше чем 12 часа, и не только бесследно проходят, но и могут меняться на противоположные по мере поражения нepвной системы: диарея - запором, рвота - угасанием рвотного рефлекса. Характерна сухость слизистой оболочки полости рта, жажда.
Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Больные жалуются на головную боль, головокружение и, что типично, на прогрессирующую мышечную (двигательную) слабость («ватные» ноги), вследствие чего больной иногда не может удержать в руке стакан.
Через 4-6 ч от начала болезни появляются признаки поражения нервной системы, которые можно объединить в три основных синдрома: офтальмоплегический - расстройства зрения; фагоплегичний - расстройства акта глотания; фоноларингоплегичний - расстройства речи. Больные жалуются на ухудшение зрения, «сетку», «туман» перед глазами, двоение предметов. Вследствие пареза аккомодации чтения обычного текста затруднено, буквы «разбегаются» перед глазами. Наблюдаются нарушения конвергенции, паралитический птоз век, мидриаз, анизокория, вялый зрачковый рефлекс. У некоторых больных возможно косоглазие (страбизм), нистагм.
Зрительный нерв не поражается, глазное дно почти не меняется. Бульбарные расстройства в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов характеризуются нарушением акта глотания и речи. Больные не способны глотать твердую, а в тяжелых случаях и жидкую пищу, наблюдается покашливание вследствие проникновения частиц пищи в дыхательные пути. Голос становится гнусавым, хриплым, слабым, меняется его высота и тембр, речь невнятная, нередко развивается афония. В случае пареза мышц мягкого неба жидкая пища выливается через нос.
Основные симптомы болезни: ухудшение зрения, глотания и речи иногда объединяются в синдром «трех Д» - диплопия, дисфагия, дизартрия. Несмотря на тяжелое поражение нервной системы, сознание больных ботулизмом всегда сохранена, чувствительная сфера, как правило, не нарушена.
Опасными проявлениями ботулизма могут быть нарушения со стороны дыхательной системы, характеризующиеся снижением или исчезновением кашлевого рефлекса, парезами дыхательных мышц различной степени и проявляются затруднением диафрагмального дыхания, ограничением функции межреберных мышц, нарушением ритма дыхания до его остановки (апноэ). Больные жалуются на нехватку воздуха, одышку, чувство тяжести в груди, быстро устают во время разговора. Частота дыхания может достигать ЗО-35 дыхательных движений в минуту и??более. Со стороны органов кровообращения наблюдаются приглушение тонов сердца, расширение границ относительной тупости, систолический шум над верхушкой сердца, тахикардия. Артериальное давление несколько повышается вследствие сосудосуживающего действия токсина. Возможны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, несколько увеличенная СОЭ. Печень и селезенка, как правило, не увеличены.
Легкая форма ботулизма характеризуется отсутствием поражения центральной нервной системы или имеет ход с быстрым обратным развитием неврологической симптоматики в виде незначительных расстройств зрения и глотания, без нарушений дыхания.
В случае тяжелой формы ботулизма наблюдается глубокое поражение центральной и периферической нервной системы. Инкубационный период часто сокращен до 2-4 часов. Уже первыми симптомами болезни нередко является бульбарные расстройства и нарушения зрения. Наряду с офтальмоплегическая синдромом очень быстро развивается дисфагия, афония, неспособность выдвигать кончик языка за край зубов. Больные резко заторможены, все время находятся с закрытыми глазами результате птоза и при необходимости открыть глаза поднимают веки пальцами. Кожа бледная, часто с цианотичным оттенком. Тонус скелетных мышц снижен. Тоны сердца резко приглушены, возможны экстрасистолия, тахикардия (около 130 ударов в 1 мин). Быстро развиваются расстройства дыхания: тахипноэ - 40 дыхательных движений в 1 мин и более, дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В заключительной фазе болезни развивается дыхание Чейна-Стокса. Летальный исход наступает от паралича дыхания.
В случае выздоровления период реконвалесценции может удлиняться до 6-8 месяцев. У некоторых больных нетрудоспособность сохраняется в течение года. Период реконвалесценции, как правило, характеризуется астенизация и функциональными нарушениями в органах кровообращения и нервной системе.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет факт группового заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо).

Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяется с помощью биологического метода.

Профилактика.

Поскольку основной причиной возникновения заболевания является употребление различных продуктов домашнего приготовления (консервированные, маринованные, копченые, вяленые и др.), то в профилактике ботулизма большое значение имеет разъяснительная работа с населением. Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости ктермическому воздействию спор и токсинов позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Перед употреблением консервированных продуктов обязательна их тепловая обработка.

К ботулизму не вырабатывается иммунитет. Единственный способ защитить себя от повторного заражения – соблюдение профилактических мер. Они до банального просты, заключаются в следующем:

* придерживайтесь гигиены питания;
* консервируя овощи на зиму, соблюдайте санитарные нормы и высокий температурный режим;
* для закатки грибов не используйте металлические крышки;
* по возможности домашние консервы перед употреблением подогревайте до 80С, при такой температуре разрушается ботулотоксин;

Помните, что ботулотоксин ни как не изменяет цвет или запах продуктов питания!

 

 

Этиология.

Токсические вещества, образуемые грибами Fusarium sporotrichiella v. Sporotrichioides и v. Poae в зерне, представляют собой комплекс нескольких химических соединений, из котторых основную роль в развитии заболевания играет токсический стерол—липотоксол. Эти вещества стойки при хранении, термоустойчивы, не разрушаются в продукте при кулинарной обработке (выпечка хлеба, варка каши), при процессах брожения (брага). Патоморфологическая картина заболевания характеризуется следующей триадой: апластическими изменениями костного мозга, мелкоточечными кровоизлияниями, некрозом слизистых оболочек, лимфатических узлов, паренхиматозных органов.

Клиническая картина.

Алейкия алиментарно-токсическая может протекать остро, с летальным исходом в течение одних суток, чаще длится 3—4 недели, что зависит от токсигенности штамма, концентрации токсического вещества в продукте, количества попавшего в организм человека зараженного продукта, общего состояния здоровья человека.

Условно различают три стадии заболевания.

Первая стадия возникает непосредственно или через несколько часов после употребления в пищу продуктов из зараженного зерна и характеризуется раздражением слизистой оболочки полости рта и глотки. Больные иногда жалуются также на слабость, потливость, тошноту, рвоту. Эти явления, если больной повторно не употреблял зараженного зерна, могут пройти через 2—3 дня. При дальнейшем употреблении в пищу токсичных злаков заболевание переходит во вторую стадию.

Вторая стадия — лейкопеническая — длится обычно 2 — 3 недели, реже затягивается до 6—8 недель и как исключение — до 3—4 месяцев. Больные испытывают общее недомогание, слабость, головокружение. В этой стадии характерно изменение крови: обнаруживается прогрессирующая лейкопения, гранулоцитопения и относительный лимфоцитоз. Уменьшается количество эритроцитов, тромбоцитов, снижается содержание гемоглобина. Если своевременно не приняты необходимые меры (госпитализация, изъятие из употребления токсичного зерна, соответствующая терапия), болезнь переходит в третью стадию.

Третья стадия — ангинозно-геморрагическая, при к-рой клинические проявления наиболее резко выражены. Появляется сыпь в виде мелких петехий, но могут возникнуть и крупные кровоизлияния на груди, верхних конечностях, на лице. Одновременно с появлением сыпи или спустя несколько дней больные начинают ощущать боль при глотании.Визуально обнаруживается катаральная, дифтеритическая, некротическая или гангренозная ангина. У тяжелобольных грязно-бурые налеты покрывают передние и задние дужки, язычок, заднюю стенку глотки, возникают некротические процессы с распадом подлежащих тканей и зловонным запахом изо рта. На коже и слизистых оболочках при ничтожных повреждениях образуются некрозы. Одновременно возникают кровотечения из носа, глотки, ушей, маточные и кишечные. Температура тела повышается до 39—40°. Прогрессируют нарушения гемопоэза: число лейкоцитов снижается до 200 в 1 мм³, наступает агранулоцитоз, число эритроцитов колеблется между 2 и 4 млн. и иногда может снижаться до 1 млн., содержание гемоглобина может упасть до 10% и ниже, количество тромбоцитов может снизиться до 20 000. Кровяное давление понижено, пульс учащен. Общее состояние больного очень тяжелое и может длиться от нескольких дней до 2—3 недель. Летальность в этой стадии высокая (50—80%).

Прогноз.

При своевременном лечении постепенно все симптомы стихают и наступает выздоровление. При переходе заболевания в третью стадию, в связи с общим снижением реактивности организма,могут возникнуть различные осложнения: пневмонии, бронхопневмонии, абсцесс легкого, флегмоны, паротиты, остеомиелиты, поэтому прогноз при алейкии алиментарно-токсической затруднен и может быть сделан только при учете эпидемиологических данных и клинической картины заболевания.

Восстановление трудоспособности проводить медленно и осторожно.

Лечение — немедленное прекращение потребления перезимовавшего токсичного зерна. Во второй стадии болезни необходимо полноценное питание, систематическое наблюдение за кровью, обязательная госпитализация при снижении числа лейкоцитов до 3000 в 1 мм³. Терапия должна быть направлена на предупреждение геморрагических и ангинозных явлений, воздействие на ретикулоэндотелиальную систему, стимулирование кроветворения. В третьей стадии для борьбы с вторичной инфекцией, кровотечениями и общей интоксикацией организма должны широко использоваться антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины.

Для больного во все периоды болезни большое значение имеет соблюдение режима и хороший уход, особенно за слизистыми оболочками, через которые микроорганизмы могут проникать в глубину тканей.

Профилактика.

Основным и радикальным мероприятием является полная и тщательная уборка урожая осенью. Если в поле остались неубранные злаки, то весной после таяния снега должно быть произведено их сжигание или глубокая перепашка почвы.

Зерно, скошенное своевременно, но оставшееся в поле до поздней осени или до начала зимы, находясь под дождем или кратковременно под снегом, может стать токсичным и вызывать желудочно-кишечные заболевания, а в некоторых случаях — алейкии алиментарно-токсической. В целях профилактики пищевых микотоксикозов такое зерно должно быть проверено на токсичность и взято под контроль санитарного надзора.

В сельских районах, где имеются предпосылки к возникновению заболеваний алейкией алиментарно-токсической, медработники должны разъяснять населению опасность употребления в пищу перезимовавшего зерна. Согласно методическим указаниям МЗ СССР от 12 января 1967 г. за № 661—67 токсичность зерна определяется биологическими методами — кожной реакцией на кроликах и кормлением голубей испытуемым зерном. Существует химический метод — определение токсичности зерна с применением тонкослойной хроматографии на силикагеле (Л. Е. Олифсон и другие, 1972). Метод достаточно чувствителен, несложен, выполняется в течение нескольких часов.

 

17. Фузариотоксикоз (отравление «пьяным хлебом»)
Фузариотоксикоз (Fusariotoxicosis) - отравление животных, возникающее при поедании кормов, поражённых грибами рода Fusarium. Наиболее чувствительны к заболеванию лошади, свиньи и куры, менее жвачные. Летальность от 3 до 100%.
Этиология. Эти грибы часто встречаются на грубых и концентрированных кормах. Наиболее токсичен из них вид F. sporotrichioides. В процессе жизнедеятельности грибы рода Fusarium продуцируют микотоксины, которые вызывают отравление.

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 5—6 сут. Течение острое, подострое и хроническое. При остром течении общее состояние животных угнетённое; болевая чувствительность понижена, рефлексы ослаблены; отмечаются атаксия, гиперемия конъюнктивы, катаральный ринит, тахикардия, диарея, поллакиурия, температуpa тела нормальная или пониженная. При остром течении наблюдаются относительный эритроцитоз, лейкоцитоз и нейтрофилия. При подостром течении общее состояние животных угнетённое, аппетит понижен или отсутствует, шерсть взъерошена и легко выдёргивается, болевая чувствительность понижена. Конъюнктива отёчная, бледная с точечными кровоизлияниями. Пульс частый, сердечный толчок усилен, дыхание сопящее, из носовой полости выделяется серозная жидкость. На губах и слизистой оболочке рта наблюдаются трещины и язвы. Перистальтика кишечника усилена, фекалии со зловонным запахом. Продолжительность болезни 5—8 сут. Хроническое течение характеризуется прогрессирующим истощением при наличии аппетита и резким снижением продуктивности, продолжительность болезни 10—25 сут.

Профилактика и меры борьбы. Агротехнические мероприятия. При установлении фузариотоксикоза немедленно исключают корма, входившие в рацион в период отравления.

Эрготизм

(от франц. ergot — спорынья)

рафания, отравление человека и животных спорыньей (См. Спорынья) или лекарственными препаратами, приготовленными из нее. У человека характеризуется комплексом соматических, неврологических и психических расстройств. До 20-х гг. 20 в. отмечались эпидемические вспышки Э. в связи с употреблением хлеба из ржи, пораженной спорыньей. Начальные проявления Э. — желудочно-кишечные расстройства, головная боль, утомляемость. В тяжелых случаях через несколько суток развиваются так называемые эрготинные психозы, которые характеризуются помрачением сознания (См. Сознание)(сумеречное состояние, Делирий), беспокойством, страхом, тревожным, подавленным настроением и др. Нередко появляются судороги («злая корча»). Может наступить Коллапс, иногда вследствие спазма периферических сосудов возникает гангрена. Из неврологических симптомов отмечаются парестезии, нарушения рефлексов, ходьбы, речи и др.

При остром отравлении препаратами спорыньи применяют промывание желудка, в качестве противоядия используют хлористый кальций, затем назначают теплые ванны, снотворные, противосудорожные средства, а также препараты, стимулирующие дыхание и кровообращение.

Э. у животных возможен в результате поедания хлебных дикорастущих злаков, пораженных спорыньей, а также муки, отрубей, зерновых отходов с примесью рожков спорыньи. Регистрируется в США, Великобритании, Новой Зеландии; отдельные случаи — в СССР. Восприимчивы к Э. все виды животных, в том числе птицы. При остром течении Э. у лошадей и овец поражаются центральная нервная система и пищеварительный тракт (возбуждение, депрессия, слюнотечение, рвота, понос, язвенный стоматит, судороги, иногда аборты). При хроническом гангренозном Э. у крупного рогатого скота, свиней отторгаются омертвевшие участки кожи, отпадает копытный рог, у лошадей — грива и хвост, у птиц — зубцы гребня и сережки.

Лечение — симптоматическое. Для удаления яда из желудка и кишечника дают слабительное, промывают желудок, ставят клизмы. Для связывания яда в кишечнике — растворы танина. Профилактика — своевременная уборка урожая зерновых культур и злаковых трав (до созревания склероциев гриба), очистка посевного зерна, контроль за качеством скармливаемого корма.

 

Пищевые токсикоинфекции

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) – это заболевание, причиной которого является заражение не собственно бактериями, а токсинами, которые образуются в результате жизнедеятельности бактерий вне организма человека – в основном в продуктах питания. Существует большое количество бактерий, способных продуцировать токсины. Многие токсины способны длительно сохраняться в зараженных продуктах, а некоторые выдерживают различные виды обработки, в том числе кипячение в течение нескольких минут. Характерным признаком пищевых токсикоинфекций являются вспышки заболеваемости, когда за короткий промежуток времени заболевает большое количество людей. Обычно это связано с совместным употреблением инфицированного продукта. При этом заражаются абсолютно все люди, употреблявшие в пищу зараженный продукт.

Клиника ботулизма.

Инкубационный период при ботулизме продолжается от 2 ч до 10 суток (в среднем 6-24 ч). Продолжительность инкубационного периода зависит от дозы ботулинического токсина, попавшего с пищей в организм.
Хотя входными воротами инфекции преимущественно является пищеварительный канал, диспепсические расстройства наблюдаются лишь у 1 / 3 больных. В этом случае болезнь начинается с тошноты, боли в животе (больше в подложечной области), непродолжительного рвота, метеоризм, запор, хотя возможен понос без патологических примесей. Диспепсические проявления редко длятся дольше чем 12 часа, и не только бесследно проходят, но и могут меняться на противоположные по мере поражения нepвной системы: диарея - запором, рвота - угасанием рвотного рефлекса. Характерна сухость слизистой оболочки полости рта, жажда.
Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Больные жалуются на головную боль, головокружение и, что типично, на прогрессирующую мышечную (двигательную) слабость («ватные» ноги), вследствие чего больной иногда не может удержать в руке стакан.
Через 4-6 ч от начала болезни появляются признаки поражения нервной системы, которые можно объединить в три основных синдрома: офтальмоплегический - расстройства зрения; фагоплегичний - расстройства акта глотания; фоноларингоплегичний - расстройства речи. Больные жалуются на ухудшение зрения, «сетку», «туман» перед глазами, двоение предметов. Вследствие пареза аккомодации чтения обычного текста затруднено, буквы «разбегаются» перед глазами. Наблюдаются нарушения конвергенции, паралитический птоз век, мидриаз, анизокория, вялый зрачковый рефлекс. У некоторых больных возможно косоглазие (страбизм), нистагм.
Зрительный нерв не поражается, глазное дно почти не меняется. Бульбарные расстройства в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов характеризуются нарушением акта глотания и речи. Больные не способны глотать твердую, а в тяжелых случаях и жидкую пищу, наблюдается покашливание вследствие проникновения частиц пищи в дыхательные пути. Голос становится гнусавым, хриплым, слабым, меняется его высота и тембр, речь невнятная, нередко развивается афония. В случае пареза мышц мягкого неба жидкая пища выливается через нос.
Основные симптомы болезни: ухудшение зрения, глотания и речи иногда объединяются в синдром «трех Д» - диплопия, дисфагия, дизартрия. Несмотря на тяжелое поражение нервной системы, сознание больных ботулизмом всегда сохранена, чувствительная сфера, как правило, не нарушена.
Опасными проявлениями ботулизма могут быть нарушения со стороны дыхательной системы, характеризующиеся снижением или исчезновением кашлевого рефлекса, парезами дыхательных мышц различной степени и проявляются затруднением диафрагмального дыхания, ограничением функции межреберных мышц, нарушением ритма дыхания до его остановки (апноэ). Больные жалуются на нехватку воздуха, одышку, чувство тяжести в груди, быстро устают во время разговора. Частота дыхания может достигать ЗО-35 дыхательных движений в минуту и??более. Со стороны органов кровообращения наблюдаются приглушение тонов сердца, расширение границ относительной тупости, систолический шум над верхушкой сердца, тахикардия. Артериальное давление несколько повышается вследствие сосудосуживающего действия токсина. Возможны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, несколько увеличенная СОЭ. Печень и селезенка, как правило, не увеличены.
Легкая форма ботулизма характеризуется отсутствием поражения центральной нервной системы или имеет ход с быстрым обратным развитием неврологической симптоматики в виде незначительных расстройств зрения и глотания, без нарушений дыхания.
В случае тяжелой формы ботулизма наблюдается глубокое поражение центральной и периферической нервной системы. Инкубационный период часто сокращен до 2-4 часов. Уже первыми симптомами болезни нередко является бульбарные расстройства и нарушения зрения. Наряду с офтальмоплегическая синдромом очень быстро развивается дисфагия, афония, неспособность выдвигать кончик языка за край зубов. Больные резко заторможены, все время находятся с закрытыми глазами результате птоза и при необходимости открыть глаза поднимают веки пальцами. Кожа бледная, часто с цианотичным оттенком. Тонус скелетных мышц снижен. Тоны сердца резко приглушены, возможны экстрасистолия, тахикардия (около 130 ударов в 1 мин). Быстро развиваются расстройства дыхания: тахипноэ - 40 дыхательных движений в 1 мин и более, дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В заключительной фазе болезни развивается дыхание Чейна-Стокса. Летальный исход наступает от паралича дыхания.
В случае выздоровления период реконвалесценции может удлиняться до 6-8 месяцев. У некоторых больных нетрудоспособность сохраняется в течение года. Период реконвалесценции, как правило, характеризуется астенизация и функциональными нарушениями в органах кровообращения и нервной системе.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет факт группового заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо).

Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяется с помощью биологического метода.

Профилактика.

Поскольку основной причиной возникновения заболевания является употребление различных продуктов домашнего приготовления (консервированные, маринованные, копченые, вяленые и др.), то в профилактике ботулизма большое значение имеет разъяснительная работа с населением. Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости ктермическому воздействию спор и токсинов позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Перед употреблением консервированных продуктов обязательна их тепловая обработка.

К ботулизму не вырабатывается иммунитет. Единственный способ защитить себя от повторного заражения – соблюдение профилактических мер. Они до банального просты, заключаются в следующем:

* придерживайтесь гигиены питания;
* консервируя овощи на зиму, соблюдайте санитарные нормы и высокий температурный режим;
* для закатки грибов не используйте металлические крышки;
* по возможности домашние консервы перед употреблением подогревайте до 80С, при такой температуре разрушается ботулотоксин;

Помните, что ботулотоксин ни как не изменяет цвет или запах продуктов питания!

 

 

Этиология стафилококкового токсикоза

Среди микроорганизмов, вызывающих пищевые токсикозы, значительная роль принадлежит токсигенным стафилококкам.

Стафилококки впервые выделены из гноя фурункула человека Л. Пастером в 1880 г. Различают сапрофитные, условно-патогенные и патогенные виды стафилококков. Сапрофитные виды содержатся в воздухе, почве, воде, на поверхности растений. Условно-патогенные и патогенные обитают в организме людей и животных: на коже и слизистых оболочках. Патогенные стафилококки часто обусловливают гнойно-воспалительные процессы – маститы, флегмоны, нагноения ран и др. В связи с этим их называют пиогенными или гноеродными. Они также вызывают пищевые токсикозы у людей. Заболевания возникают часто в результате употребления молока и молочных продуктов, содержащих экзотоксины этих микроорганизмов.

Классификация стафилококков была впервые разработана в 1884 г. Розенбахом. На плотной питательной среде были выделены два типа колоний: один тип колоний образовывал желтый пигмент, другой – белый. Долгое время стафилококки ошибочно классифицировали по пигменту. По современной классификации стафилококки относят Их относят к семейству Мicroсоссасеае, роду Staphylococcus, который представлен 28 видами, который включает три вида: золотистый стафилококк (S.aureus) – патогенный; эпидермальный (S. epidermidis) – условно-патогенный; сапрофитический (S. saprophyticus) – непатогенный. Пищевые токсикозы (интоксикации) вызывают S.aureus и S. epidermidis, способные вырабатывать экзотоксин, именуемый энтеротоксином и коагулировать цитратную плазму кролика.

Стафилококки представляют собой круглые клетки (кокки) диаметром 0,8–1 мкм, располагающиеся в виде скоплений, напоминающих виноградные грозди, иногда располагаются в виде коротких цепочек или парными и одиночными клетками. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, красятся всеми анилиновыми красителями, грамположительны.

(СЭТ), токсины, продуцируемые стафилококками. Выделены и изучены четыре типа С. э. со специфич. антигенными св-вами (А, В, С и F). Наиб. подробно изучен С. э. типа В (SEB), к-рый выделен в высокоочищенном состоянии (мол. м. 35380); изучена его первичная структура. Среди аминокислотных остатков в полипептидной цепи токсина больше других представлены остатки аспарагиновой к-ты (17,92% мол. м.), лизина (15,25%) и тирозина (11,2%). SEB-устойчивое соед., выдерживает кипячение в течение 30 мин.

При попадании в организм SEB (как и других С. э.) через 1-6 ч (в зависимости от дозы и путей поступления в организм) возникают саливация (выделение слюны), тошнота, рвота, боли в животе, понос, обессиливание. Появление этих симптомов связано с действием SEB на центр. нервную систему (эметич., или рвотный, центр головного мозга) и на симпатич. отделы нервной системы. SEB вызывает также нарушение проницаемости стенок кишечника. В опытах на обезьянах показано, что рвота и поносы возникают при действии SEB в дозах 0,0001 мг/кг при внутривенном введении и 0,001 мг/кг при пероральном поступлении. Выздоровление через 1-2 сут.

За рубежом SEB рассматривался в качестве ОВ, временно выводящего личный состав из строя; осн. форма применения-аэрозоли (дымы). При ингаляции выводящая из строя токсич. доза для человека ок. 0,0003 мг