Инфекционный эндокардит с положительными культурами крови

Это наиболее важная категория, составляющая около 85% всех ИЭ. Этиологическими

микроорганизмами чаще всего являются стафилококки, стрептококки и энтерококки.

А. Инфекционный эндокардит, вызванный стрептококками и энтерококками

Пероральные (ранее Viridans) стрептококки образуют смешанные группы микроорганизмов, которые включает такие виды, как S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans. Микроорганизмы этой группы почти всегда являются чувствительными к пенициллину G.

Стрептококки группы D образуют комплекс Streptococcus Bovis/Streptococcus equinus, в том числе комменсальные виды, обитающие в кишечнике человека, и до недавнего времени были собраны под названием Streptococcus Bovis. Подобно пероральным стрептококкам, они, как правило, чувствительны к пенициллину G. Среди энтерококков, E. faecium, E. faecalis являются видами, которые вызывают ИЭ.

Б. Стафилококковый инфекционный эндокардит

Традиционно, ИЭ нативного клапана вызывается S. aureus, который наиболее часто чувствителен к оксациллину, по крайней мере, при внебольничных ИЭ. В отличие от этого, стафилококковый ИЭ протезированного клапана чаще вызывается коагулазонегативными, устойчивыми к оксациллину стафилококками (КНС).

 

2. Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови из-за предварительного лечения антибиотиками

Такая ситуация возникает у пациентов, которые получали антибиотики по поводу неясной лихорадки перед тем как была определена какая-либо культура крови, и у которых не была проведена диагностика ИЭ; обычно диагностика ИЭ, в конечном счете, рассматривается в условиях возобновления фебрильных эпизодов следующих после

прекращения курса антибиотиков. Культура крови может оставаться негативной на протяжении многих дней после отмены антибиотиков, а возбудителями чаще всего являются пероральные стрептококки или КНС.

 

Инфекционный эндокардит, часто ассоциирующийся с негативными культурами крови

Такой ИЭ, как правило, вызывается редко встречающимися микроорганизмами, такими как питательно дефектный вариант стрептококков, редко встречающиеся грамотрицательные палочки группы HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, и K. denitrificans), Brucella и грибами.

 

Инфекционный эндокардит, связанный с постоянно негативными культурами

Крови

Такой ИЭ вызывается внутриклеточными бактериями, такими как Coxiella burnetii, Bartonella, хламидии, и, как было недавно продемонстрировано, Tropheryma whipplei, возбудителем болезни Уиппла, что в целом составляет до 5% всех ИЭ. Диагностика в таких случаях полагается на серологическое тестирование, культуры клеток или амплификацию гена.

 

Патофизиология

 

Эндотелий клапана

Нормальный эндотелий клапана устойчив к колонизации и инфекции циркулирующих бактерий. Однако механическое разрушение эндотелия воздействует на базовые белки внеклеточного матрикса, производство тканевого фактора, отложение фибрина и тромбоцитов как нормальный процесс заживления. Такие небактериальные тромботические эндокардиты (НБТЭ) способствуют присоединению и бактериальных инфекций.

Повреждение эндотелия может возникнуть в результате механического повреждения, вызванного турбулентным потоком крови, электродами или катетерами, воспалением, как ревмокардит, или дегенеративными изменениями у пожилых пациентов, которые связаны с воспалением, микроязвами и микротромбами.

Воспаление эндотелия без поражения клапана также может способствовать развитию ИЭ. Локальное воспаление стимулирует эндотелиальные клетки к выработке интегринов группы β1 (самый поздний антиген). Интегрины – это трансмембранные белки, которые могут соединять внеклеточные детерминанты с клеточным цитоскелетом. Интегрины группы β1 связывают циркулирующий фибронектин с эндотелиальной поверхностью при стафилококковых и некоторых других ИЭ, бактерии переносят фибронектин-связывающие белки на своей поверхности. Следовательно, когда активированные эндотелиальные клетки связывают фибронектин, они обеспечивают адгезирующую поверхность для циркулирующих стафилококков. После адгезии S.aureus начинают активное внедрение в клапанные эндотелиальные клетки, где они могут либо персистировать, избегая реакции «защиты хозяина» и воздействия антибиотиков, либо размножаться и распространяться в отдаленные органы. Таким образом, при первичном инфицировании клапана существует, по крайней мере, два сценария: один, включающий физическое повреждение эндотелия, характерный для заражения большинством видов микроорганизмов, и второй – механически неповрежденный эндотелий, способствующий развитию ИЭ вследствие S.aureus и других потенциальных внутриклеточных патогенов.

 

Преходящая бактериемия

Важное значение имеет как выраженность бактериемии, так и способность возбудителя вызвать повреждение клапанов. Следует отметить, что бактериемия происходит не только после инвазивных процедур, но и как следствие жевания и чистки зубов. Такие спонтанные бактериемии имеют низкую степень выраженности и короткую продолжительность, но их высокая частота может объяснить, почему большинство случаев ИЭ не связано с инвазивными процедурами.