Вопрос.Тромбоциты. Система гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Тромбоциты или кровяные пластинки, образуются из гигантских клеток красного костного мозга — мегакариоцитов. В костном мозге мегакариоциты плотно прижаты к промежуткам между фибробластами и эндотелиальными клетками, через которые их цитоплазма выдается наружу и служит материалом для образования тромбоцитов. В кровотоке тромбоциты имеют круглую или слегка овальную форму, диаметр их не превышает 2—3 мкм. У тромбоцита нет ядра, но имеется большое количество гранул (до 200) различного строения. При соприкосновении с поверхностью, отличающейся по своим свойствам от эндотелия, тромбоцит активируется, распласты­вается и у него появляется до 10 зазубрин и отростков, которые могут в 5—10 раз превышать диаметр тромбоцита. Наличие этих отростков важно для остановки кровотечения. В норме число тромбоцитов у здорового человека составляет 200—400 тыс. в 1 мкл. Увеличение числа тром­боцитов носит наименование «тромбоцитоз», уменьшение — «тромбоцитопения». Основное назначение тромбоцитов — участие в процессе гемо­стаза. Важная роль в этой реакции принадлежит так называемым тромбоцитарным факторам, которые со­средоточены главным образом в гранулах и мембране тромбоцитов. Часть из них обозначают буквой Р и арабской цифрой (Р1, Р2 и т. д.). Наиболее важными являются Р3, или частичный ттромбопластин, представляющий осколок клеточной мембраны; Р4, или антигепариновый фактор; Р5, или фибриноген тромбоцитов; АДФ. На поверхности тромбоцитов находятся гликопротеиновые обра­зования, выполняющие функции рецепторов. Часть из них «зама­скирована» и экспрессируется после активации тромбоцита стиму­лирующими агентами — АДФ, адреналином, коллагеном, микро­фибриллами. Тромбоциты принимают участие в защите организма от чуже­родных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, являются источником лизоцима и β-лизинов, способных раз­рушать мембрану некоторых бактерий. Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. Тромбоцитопоэтины кратковременного действия усиливают отшнуровку кровяных пластинок от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь; тромбоцитопоэтины длительного действия способствуют переходу предшественников гигантских клеток костного мозга в зрелые мегакариоциты. Система гемостаза. Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Значение системы гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др. Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови. Сосудисто – тромбоцитарный гемостаз. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет прикреп­ления к поврежденной поверхности и склеивания между собой тромбоцитов; 3)сокращение и уплотнение тром­боцитарной пробки. Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В даль­нейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, адреналина и др. Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптимальные условия для 2) и обр-я тромбоцитарной пробки.Образ-е тромб-й пробки за счет прикрепления к поврежденной поверхности обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных цен­тра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда. Одновременно с с этим явлением наступает агрегация(склеивание м\ду собой тромбоцитов), осу­ществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мо­стики, что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки. Агрегация тромбоцитов может носить обратимый характер. В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2—4 мин.