Классификация гипоксических состояний (Н.А. Агаджанян, А-Я. Чижов, 1997)

Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчеза­ет после продолжительной (не менее 3—5 лет) их адаптации к ус­ловиям высокогорья.

Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются: повышение содержания угле­кислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капиллляров и относительно вы­сокого уровня утилизации тканями 02 из крови (рис. 23). У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислород­ная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Од­ним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, яв­ляется способность повышенного образования у них метаболита глюкозы — 2, Здифосфоглицерата. Этот метаболит снижает срод­ство гемоглобина к кислороду.

Рис.23. Плотность капилляров сердца:

а — сердце жителя равнины, б — сердце горца

 

Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функциональ­ного взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообра­щения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосу­дах, которые посылают афферентные сигналы к специализиро­ванным нейронам основного чувствительного ядра продолгова­того мозга — ядра одиночного пучка. Здесь же в непосредствен­ной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минут­ный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспорт­ную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который опре­деляет состав биологически активных веществ в крови и их ме­таболизм.

Дыхание при высоком атмосферном давлении

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм на каждые 10 м по­гружения. В этих условиях увеличивается количество газов, рас­творенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водо­лаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырь­ки — кровь «закипает». Кислород и углекислый газ быстро связы­ваются кровью и тканями. Особую опасность представляют пу­зырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мел­кие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми по­вреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состоя­ние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кес­сонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить де­компрессию.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми сме­сями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.

Патологические типы дыхания

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса ды­хания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их соче­тании (рис. 24).

 

Рис. 24. Различные формы дыхания в норме (/, 2, 3) и патологии (4, 5, 6. 7) (по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.)

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое прояв­ляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при рез­кой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, не­регулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыха­тельными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и сно­ва — длительный вдох.

Дыхание типа Чейна - Стокса: постепенно возрастает ампли­туда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто на­блюдается во время сна, а также при гипокапнии.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные па­узы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении ды­хательных нейронов варолиева моста, но может появиться в гор­ных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произволь­но менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубо­кое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при на­рушениях структур среднего мозга.

Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов про­долговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут разви­ваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной па­тологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровооб­ращения, гипертензия малого крута или амнезия вызывают уча­щение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна—Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызывает брадипноэ.