Состав и свойства дыхательных сред

Состав и свойства дыхательных сред

Дыхательной средой для человека является атмосферный воздух, состав которого отличается постоянством. В 1 л сухого

воздуха содержится 780 мл азота, 210 мл кислорода и 0,3 мл дву­окиси углерода (табл. 1). Остальные 10 мл приходятся на инерт­ные газы — аргон, неон, гелий, криптон, ксенон и водород.

Таблица 1

Содержание и парциальное давление (напряжение) кислорода и углекислого газа в различных средах

Среда	Кислород	Углекислый газ
	% 1 1	мм рт.ст.	мл/л	%	мм рт.ст.	МЛ/Л
Вдыхаемый воздух	20,93		209,3	0,03	0,2	0,3
Выдыхаемый воздух	16,0		160,0	4,5
Альвеолярный воздух	14,0		140,0	5,5
Артериальная кровь	-	100-96	200,0	-		560-540
Венозная кровь	-		140-160	-
Ткань	-	10-15	-	-		-
Около митохондрий	-	01-1		-		-

 

На уровне моря нормальное атмосферное давление составля­ет 760 мм рт ст. Согласно закону Дальтона эта величина складыва­ется из парциальных давлений всех газов, входящих в состав воз­духа. Атмосферный воздух содержит также пары воды. В умерен­ном климате при температуре 22°С парциальное давление водяно­го пара в воздухе составляет 20 мм рт.ст. Парциальное давление водяного пара, уравновешенного в легких с кровью при атмо­сферном давлении 760 мм рт.ст. и температуре тела 37°С, состав­ляет 47 мм рт.ст. Учитывая, что давление водяных паров в орга­низме выше, чем в окружающей среде, в процессе дыхания орга­низм теряет воду.

Внешнее дыхание

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема лег­ких. Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, а во вре­мя выдоха — уменьшается. В дыхательных движениях участвуют:

1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха. Ды­хательная система состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воздухоносные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы).

К воздухоносным путям, управляющим потоком воздуха, от­носятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешоч­ков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга крово­обращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы. Нос и полость носа слу­жат проводящими каналами для воздуха, где он нагревается, ув­лажняется и фильтруется. Полость носа выстлана богато васкулиризированной слизистой оболочкой. В верхней части полости но­са лежат обонятельные рецепторы. Носовые ходы открываются в носоглотку. Гортань лежит между трахеей и корнем языка. У нижнего конца гортани начинается трахея и спускается в груд­ную полость, где делится на правый и левый бронхи.

Установлено, что дыхательные пути от трахеи до концевых ды­хательных единиц (альвеол) ветвятся (раздваиваются) 23 раза. Первые 16 «поколений» дыхательных путей — бронхи и бронхио­лы выполняют проводящую функцию. «Поколения» 17—22 — ре­спираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, составляют пере­ходную (транзиторную) зону, и только 23-е «поколение» является дыхательной респираторной зоной и целиком состоит из альвео­лярных мешочков с альвеолами. Общая площадь поперечного се­чения дыхательных путей по мере ветвления возрастает более чем в 4,5 тысячи раз. Правый бронх обычно короче и шире левого.

2. Эластическая и растяжимая легочная ткань. Респиратор­ный отдел представлен альвеолами. В легких имеется три типа альвеолоцитов (пневмоцитов), выполняющих разную функцию. Альвеолоциты второго типа осуществляют синтез липидов и фосфолипидов легочного сурфактанта. Общая площадь альвеол у взрослого человека достигает 80—90 м², т.е. примерно в 50 раз превышает поверхность тела человека.

3. Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая соединена соединительными связками и дыха­тельными мышцами, осуществляющими поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы. За счет большого количест­ва эластической ткани легкие, обладая значительной растяжимо­стью и эластичностью, пассивно следуют за всеми изменениями конфигурации и объема грудной клетки.

Чем больше разность между давлением воздуха внутри и сна­ружи легкого, тем больше они будут растягиваться. Для иллюст­рации этого положения служит модель Дондерса (рис. 18).

Существуют два механизма, вызывающие изменение объема рудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола Диафрагмы. Дыхательные мышцы подразделяются на инспираторные и экспираторные.

Рис.18. Модель Дондерса:

а — экскурсия легких в конце выдоха; б — экскурсия легких во время вдоха

 

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения Диафрагмы и перемещения ее купола. Опусканию диафрагмы всего на 1 см соответствует увеличение емкости грудной полости примерно на 200 — 300 мл. При глубоком форсированном дыхании участвуют дополнительные мышцы вдоха: трапециевидные, пе­редние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Они включаются в активный процесс дыхания при значительно больших величинах легочной вентиляции, например, при восхож­дении альпинистов на большие высоты или при дыхательной не­достаточности, когда в процесс дыхания вступают почти все мыш­цы туловища.

Экспираторными мышцами являются внутренние межребер­ные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Каждое реб­ро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом и поперечным отростком соот­ветствующего позвонка.

Верхние отделы грудной клетки на вдохе расширяются пре­имущественно в переднезаднем направлении, а нижние отделы больше расширяются в боковых направлениях, так как ось вра­щения нижних ребер занимает сагиттальное положение.

В фазу вдоха наружные межреберные мышцы, сокращаясь, поднимают ребра, а в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

При обычном спокойном дыхании выдох осуществляется пас­сивно, поскольку грудная клетка и легкие спадаются — стремятся занять после вдоха то положение, из которого они были выведены сокращением дыхательных мышц. Однако при кашле, рвоте, натуживании мышцы выдоха активны.

При спокойном вдохе увеличение объема грудной клетки со­ставляет примерно 500 — 600 мл. Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает до 80% вентиляции легких. У спортсменов высокой квалификации во время глубокого дыхания купол диа­фрагмы может смещаться до 10—12 см.

Рис.20. Легочные объемы и емкости

(пояснения в тексте)

 

При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравни­тельно небольшой объем воздуха. Это дыхательный объем (ДО), который у взрослого человека составляет примерно 500 мл. При этом акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха. Обыч­но за 1 минуту совершается 12—16 дыхательных циклов. Такой тип дыхания обычно называется «эйпноэ» или «хорошее дыхание».

При форсированном (глубоком) вдохе человек может допол­нительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот ре­зервный объем вдоха [РОвд] — максимальный объем воздуха, кото­рый способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величи­на резервного объема вдоха составляет у взрослого человека при­мерно 1,8—2,0л.

После спокойного выдоха человек может при форсирован­ном выдохе дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это резервный объем выдоха (РОвыд), величина которого составляет в среднем 1,2 — 1,4 л.

Объем воздуха, который остается в легких после максималь­ного выдоха и в легких мертвого человека, — остаточный объем

легких (00). Величина остаточного объема составляет 1,2 — 1,5 л. У аборигенов высокогорья из-за бочкообразной грудной клетки со­храняются более высокие величины этого показателя, благодаря чему удается сохранить в организме необходимое содержание СО2, достаточное для регуляции дыхания в этих условиях. Различают следующие емкости легких:

1) общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, находящего­ся в легких после максимального вдоха — все четыре объема;

2) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыха­тельный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдо­ха. ЖЕЛ — это объем воздуха, выдохнутого из легких после мак­симального вдоха при максимальном выдохе. ЖЕЛ = ОЕЛ — ос­таточный объем легких. ЖЕЛ составляет у мужчин 3,5 — 5,0 л, у женщин — 3,0—4,0л;

3) емкость вдоха (Е) равна сумме дыхательного объема и ре­зервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 — 2,5 л;

4) функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воз­духа в легких после спокойного выдоха. В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути. Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на по­стоянном уровне.

Исследование легочных объемов и емкостей как важнейших показателей функционального состояния легких имеет большое медико-физиологическое значение не только для диагностики за­болеваний (ателектаз, рубцовые изменения легких, поражения плевры), но и для экологического мониторинга местности и оцен­ки состояния функции дыхания популяции в экологически небла­гополучных зонах.

Для сопоставимости результатов измерений газовых объемов и емкостей материалы исследований должны быть приведены к стандартному состоянию BTPS, т.е. соотноситься с условиями в легких, где температура альвеолярного воздуха соответствует температуре тела, кроме того, воздух находится при определен­ном давлении и насыщен водяными парами.

Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, но­са, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообме­не, и поэтому пространство воздухоносных путей называют вред­ным или мертвым дыхательным пространством. Во время спо­койного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задержива­ются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в сред­нем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании. В тех случаях, когда при выполнении физи­ческой работы дыхательный объем увеличивается в несколько раз, объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции.

При некоторых патологических состояниях — при анемии, легочной эмболии или эмфиземе могут возникать очаги — зоны альвеолярного мертвого пространства. В подобных зонах легких не происходит газообмена.

Газообмен и транспорт газов

Газообмен 02 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембра­ну происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов проис­ходит через аэрогематический барьер, на втором — происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80—150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5—8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.

Структура легких создает благоприятные условия для газооб­мена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40—140 м² при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно харктеризуются через диффузионную способность легких. Для 02 диффузион­ная способность легких — это объем газа, переносимого из альве­ол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Движение газов происходит в результате разницы парциаль­ных давлений. Парциальное давление — это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Понижен­ное давление 0„ в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих гра­диентов и того, как они поддерживаются.

Градиент парциального давления кислорода и углекислого га­за это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях — это сила, с которой молекулы раство­римого газа стремятся выйти в газовую среду.

На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода — около 21%. В этом случае р02 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеоляр­ном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения

атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760 - 47) == 713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление бу­дет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление Сопоставит примерно 40 мм рт.ст.

В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови — около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках — 10 — 15 мм рт.ст. Напря­жение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной — 46 мм рт.ст., а в тканях — до 60 мм рт.ст.

Газы в крови находятся в двух состояниях: физически раство­ренном и химически связанном. Растворение происходит в соот­ветствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциально­му давлению этого газа над жидкостью. На каждую единицу пар­циального давления в 100 мл крови растворяется 0,003 мл 02, или 3 мл/л крови.

Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО2 в 25 раз больше, чем 02. Из-за хорошей растворимости углекислоты в крови и тканях СО2 пе­реносится в 20 раз легче, чем 02. Стремление газа переходить из жидкости в газовую фазу называют напряжением газа. В обыч­ных условиях в 100 мл крови находится в растворенном состоя­нии всего 0,3 мл 02 и 2,6 мл СО2. Такие величины не могут обеспе­чить запросы организма в 02.

Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента 02 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капилля­рах легких, где основная масса поступающего в кровь 02 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избира­тельно связывать 02 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). Один грамм гемоглобина связывает 1,36 - 1,34 мл О 2 а в 1 литре крови со­держится 140—150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина прихо­дится 1,39 мл кислорода. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически свя­занной форме составит 190 - 200 мл 02, или 19 об% - это кислород­ная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700—800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода.

Под кислородной емкостью крови понимают количество О 2которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость. При рождении в крови у человека более высокие значения кисло­родной емкости и концентрации гемоглобина. Насыщение крови кислородом выражает отношение количества связанного кисло­рода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением крови 0^

подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к име­ющемуся в крови гемоглобину. В обычных условиях насыщение 0^ составляет 95—97%. При дыхании чистым кислородом насы­щение крови 0^ достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60—65% наступает потеря сознания.

Зависимость связывания кислорода кровью от его парциаль­ного давления можно представить в виде графика, где по оси аб­сцисс откладывается р02 в крови, по ординате — насыщение ге­моглобина кислородом. Этот график — кривая диссоциации окси­гемоглобина, или сатурационная кривая, показывает, какая доля гемоглобина в данной крови связана с 02 при том или ином его парциальном давлении, а какая — диссоциирована, т.е. свободна от кислорода. Кривая диссоциации имеет S-образную форму. Плато кривой характерно для насыщенной 02 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — веноз­ной, или десатурированной, крови в тканях (рис. 21).

Рис. 21. Кривые диссоциации оксигемоглобина цельной крови при различных рН крови (Л) и при изменении температуры (Б}

Кривые 1-6 соответствуют 0°, 10°, 20°, 30°, 38° и 43°С

 

Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать 02 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток орга­низма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тка­ней, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим фак­торам относятся: концентрация водородных ионов', температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое на­капливается в эритроцитах — это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови — сдвиг кривой влево. Вслед­ствие повышенного содержания СО2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО2 в тканях ор­ганизма изменяют сродство гемоглобина к О 2 Их влияние на кри­вую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора (Х.Бор, 1904). При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот «эффект» имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же р02 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду.

На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемо­глобина к О 2 Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О 2 Связывание 02 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Диф­фузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступле­ния растворенного в плазме крови СО2 (5— 10%), из гидрокарбо­натов (80—90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эрит­роцитов (5— 15%), которые способны диссоциировать.

Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: физичес­ки растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбогемоглобина. В венозной крови углекислого газа содержится всего 580 мл. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина — около 45 мл, на долю бикарбонатов — 510 мл (бикарбонатов плазмы — 340 мл, эритроцитов — 170 мл). В артериальной крови содержание угольной кислоты меньше.

От парциального напряжения физически растворенного уг­лекислого газа зависит процесс связывания СО2 кровью. Углекис­лота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким.

Эритроциты переносят в 3 раза больше СО2, чем плазма. Бел­ки плазмы составляют 8 г на 100 см³ крови, гемоглобина же содер­жится в крови 15 г на 100 см³. Большая часть СО2 транспортирует­ся в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2.

Кроме физически растворенного в плазме крови молекуляр­ного СО2 из крови в альвеолы легких диффундирует СО 2 кото­рый высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быст­

рой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фер­мента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Би­карбонаты плазмы для освобождения СО2 должны сначала про­никнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоан­гидразы. В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроци­тах — бикарбонат калия. Мембрана эритроцитов хорошо прони­цаема для СО2, поэтому часть СО2 быстро диффундирует из плаз­мы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритро­цитов.

Следует отметить, что процесс выведения СО2 из крови в аль­веолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови, так как молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем 0^.

Различные яды, ограничивающие транспорт 0^, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы также никогда полностью не нарушают образование молекулярного СО2. И наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О 2 Выведение СО2 легкими может на­рушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. За­держка СО2 приводит к дыхательному ацидозу — уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу рН крови в кислую сторону. Избыточное выведение СО2 при гипервентиляции во время ин­тенсивной мышечной работы, при восхождении на большие вы­соты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг рН крови в ще­лочную сторону.

Регуляция внешнего дыхания

В соответствии с метаболическими потребностями дыхатель­ная система обеспечивает газообмен 02 и СО2 между окружаю­щей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регу­лирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, расположенных в нескольких отделах мозга и объединяемых в комплексное понятие «дыхательный центр» (рис. 22). При воздей­ствии на его структуры нервных и гуморальных стимулов проис­ходит приспособление функции дыхания к меняющимся услови­ям внешней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, впервые были обнаружены в продолговатом мозге. Перерезка продолговатого мозга в области дна IV желудоч­ка приводит к прекращению дыхания. Поэтому под главным ды­хательным центром понимают совокупность нейронов специфи­ческих дыхательных ядер продолговатого мозга.

Рис.22. Дыхательный центр (его компоненты) и эфферентные нервы:

К - кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См - спинной мозг; Th, -Th,; - грудной отдел; Сд-Сд - отдел спинного мозга

 

Дыхательный центр управляет двумя основными функциями:

двигательной, которая проявляется в виде сокращения дыхатель­ных мышц, и гомеостатической, связанной с поддержанием по­стоянства внутренней среды организма при сдвигах в ней содер­жания 02 и СО2 Двигательная, или моторная, функция дыхатель­ного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Благодаря этой функции осуществляется интеграция дыхания с другими функциями. Под паттерном дыхания следует иметь в виду длительность вдоха и выдоха, величину дыхательно­го объема, минутного объема дыхания. Гомеостатическая функ­ция дыхательного центра поддерживает стабильные величины дыхательных газов в крови и внеклеточной жидкости мозга, адап­тирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды и другим факторам среды обитания.

Локализация и функциональные свойства дыхательных нейронов

В передних рогах спинного мозга на уровне C₃ — С ₅ располага­ются мотонейроны, образующие диафрагмальный нерв. Мото­нейроны, иннервирующие межреберные мышцы, находятся в пе­редних рогах на уровнях Т₂ – Т₁₀ (Т₂ – T₆ - мотонейроны инспираторных мышц, T₈—T₁₀ — экспираторных). Установлено, что одни мотонейроны регулируют преимущественно дыхательную, а дру­гие — преимущественно познотоническую активность межре­берных мышц.

Нейроны бульбарного дыхательного центра располагаются на дне IV желудочка в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга и образуют дорсальную и вентральную ды­хательные группы. Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответст­венно инспираторными и экспираторными нейронами. Между группами нейронов, управляющими вдохом и выдохом, сущест­вуют реципрокные отношения. Возбуждение экспираторного центра сопровождается торможением в инспираторном центре и наоборот. Инспираторные и экспираторные нейроны, в свою оче­редь, делятся на «ранние» и «поздние». Каждый дыхательный цикл начинается с активизации «ранних» инспираторных нейро­нов, затем возбуждаются «поздние» инспираторные нейроны. Также последовательно возбуждаются «ранние» и «поздние» экс­пираторные нейроны, которые тормозят инспираторные нейро­ны и прекращают вдох. Современные исследования показали, что в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления дыхательных нейронов с определенной функцией.

Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начи­нает появляться к концу периода внутриутробного развития. Воз­буждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолго­ватого мозга. По мере формирования синаптических связей ды­хательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности постепенно теряет свое физи­ологическое значение.

В варолиевом мосту находятся ядра дыхательных нейронов, образующих пневмотаксический центр. Считается, что дыха­тельные нейроны моста участвуют в механизме смены вдоха и выдоха и регулируют величину дыхательного объема. Дыхатель­ные нейроны продолговатого мозга и варолиева моста связаны между собой восходящими и нисходящими нервными путями и функционируют согласованно. Получив импульсы от инспираторного центра продолговатого мозга, пневмотаксический центр посылает их к экспираторному центру продолговатого мозга, возбуждая последний. Инспираторные нейроны тормозятся. Разрушение мозга между продолговатым мозгом и мостом удли­няет фазу вдоха.

Гипоталамические ядра координируют связь дыхания с кро­вообращением.

Определенные зоны коры больших полушарий осуществля­ют произвольную регуляцию дыхания в соответствии с особенно­стями влияния на организм факторов внешней среды и связанны­ми с этим гомеостатическими сдвигами.

Таким образом, мы видим, что управление дыханием — слож­нейший процесс, осуществляемый множеством нейронных структур. В процессе управления дыханием осуществляется чет­кая иерархия различных компонентов и структур дыхательного центра.

Дыхоние при гипоксии

Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется со­стояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндоген­ные (см. схему).

Экзогенная гипоксия развивается в результате действия изме­ненных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды.

Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологиче­ских и патологических изменениях в различных функциональ­ных системах организма.

Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продол­жительности и скорости нарастания гипоксического воздейст­вия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагруз­ка), индивидуальных особенностей организма и совокупности ге­нетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей вы­сокогорья и популяции различных этнических групп).

Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности пер­воначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкало­за. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей ак­тивности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствитель­ным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая «глухота». Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере спо­собствует также сохранению физиологически необходимого ко­личества углекислоты.

Схема

Патологические типы дыхания

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса ды­хания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их соче­тании (рис. 24).

 

Рис. 24. Различные формы дыхания в норме (/, 2, 3) и патологии (4, 5, 6. 7) (по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.)

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое прояв­ляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при рез­кой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, не­регулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыха­тельными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и сно­ва — длительный вдох.

Дыхание типа Чейна - Стокса: постепенно возрастает ампли­туда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто на­блюдается во время сна, а также при гипокапнии.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные па­узы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении ды­хательных нейронов варолиева моста, но может появиться в гор­ных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произволь­но менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубо­кое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при на­рушениях структур среднего мозга.

Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов про­долговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут разви­ваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной па­тологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровооб­ращения, гипертензия малого крута или амнезия вызывают уча­щение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна—Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызывает брадипноэ.

Состав и свойства дыхательных сред

Дыхательной средой для человека является атмосферный воздух, состав которого отличается постоянством. В 1 л сухого

воздуха содержится 780 мл азота, 210 мл кислорода и 0,3 мл дву­окиси углерода (табл. 1). Остальные 10 мл приходятся на инерт­ные газы — аргон, неон, гелий, криптон, ксенон и водород.

Таблица 1

Содержание и парциальное давление (напряжение) кислорода и углекислого газа в различных средах

Среда	Кислород	Углекислый газ
	% 1 1	мм рт.ст.	мл/л	%	мм рт.ст.	МЛ/Л
Вдыхаемый воздух	20,93		209,3	0,03	0,2	0,3
Выдыхаемый воздух	16,0		160,0	4,5
Альвеолярный воздух	14,0		140,0	5,5
Артериальная кровь	-	100-96	200,0	-		560-540
Венозная кровь	-		140-160	-
Ткань	-	10-15	-	-		-
Около митохондрий	-	01-1		-		-

 

На уровне моря нормальное атмосферное давление составля­ет 760 мм рт ст. Согласно закону Дальтона эта величина складыва­ется из парциальных давлений всех газов, входящих в состав воз­духа. Атмосферный воздух содержит также пары воды. В умерен­ном климате при температуре 22°С парциальное давление водяно­го пара в воздухе составляет 20 мм рт.ст. Парциальное давление водяного пара, уравновешенного в легких с кровью при атмо­сферном давлении 760 мм рт.ст. и температуре тела 37°С, состав­ляет 47 мм рт.ст. Учитывая, что давление водяных паров в орга­низме выше, чем в окружающей среде, в процессе дыхания орга­низм теряет воду.

Внешнее дыхание

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема лег­ких. Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, а во вре­мя выдоха — уменьшается. В дыхательных движениях участвуют:

1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха. Ды­хательная система состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воздухоносные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы).

К воздухоносным путям, управляющим потоком воздуха, от­носятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешоч­ков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга крово­обращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы. Нос и полость носа слу­жат проводящими каналами для воздуха, где он нагревается, ув­лажняется и фильтруется. Полость носа выстлана богато васкулиризированной слизистой оболочкой. В верхней части полости но­са лежат обонятельные рецепторы. Носовые ходы открываются в носоглотку. Гортань лежит между трахеей и корнем языка. У нижнего конца гортани начинается трахея и спускается в груд­ную полость, где делится на правый и левый бронхи.

Установлено, что дыхательные пути от трахеи до концевых ды­хательных единиц (альвеол) ветвятся (раздваиваются) 23 раза. Первые 16 «поколений» дыхательных путей — бронхи и бронхио­лы выполняют проводящую функцию. «Поколения» 17—22 — ре­спираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, составляют пере­ходную (транзиторную) зону, и только 23-е «поколение» является дыхательной респираторной зоной и целиком состоит из альвео­лярных мешочков с альвеолами. Общая площадь поперечного се­чения дыхательных путей по мере ветвления возрастает более чем в 4,5 ты