VII. Патогенез изменений дыхания при пневмотораксе.

Он сходен с тем, который имеет место при плевритах. Воздух может попасть в плевральную полость при травме грудной клетки, повреждении легких (туберкулез, абсцесс, эмфизема и др.), при искусственном введении (искусственный пневмоторакс), что очень редко используется с диагностической целью. Пневмоторакс может быть частичным или полным (воздух или газ занимает всю емкость плевральной полости). Может быть одно- или двусторонний. Полный двусторонний пневмоторакс приводит к смерти. Кроме того, различают закрытый пневмоторакс (нет сообщения с атмосферным воздухом), открытый (есть сообщение). Он может быть и клапанный (на выдохе сообщение закрывается).

Открытый, в особенности клапанный (напряженный) пневмоторакс, приводит к общей альвеолярной гиповентиляции (тяжелая вентиляционная форма дыхательной недостаточности).

VIII. Патогенез изменения дыхания при недостаточности
левого отдела сердца.

При недостаточности левых отделов сердца возникают застойные явления в малом круге кровообращения. Левое предсердие, легочные вены и капилляры переполняются кровью, давление крови в системе легочной артерии значительно повышается. Капилляры выбухают в просвет альвеол, уменьшается их объем. Легкие ригидны. Возможно возникновение интерстициального и альвеолярного отека легких.

Общий кровоток замедлен. Дыхание становится частым. Главным фактором, возбуждающим дыхательный центр и вызывающим тяжелую одышку, является затруднение дыхания из-за ригидности легких вследствие переполнения их кровью, т.е. возбуждаются ирритантные и Y —рецепторы. Возбуждает дыхательный центр и гипоксемия, возникающая в связи с выраженным сосудистым шунтированием крови, неравномерной вентиляцией из-за неравномерной ригидности легких. У больных часто возникает гипервентиляция, которая приводит к гипокапнии.

В горизонтальном положении усиливается приток крови к правому сердцу и больше перекачивается ее в малый круг кровообращения. Если больной из положения сидя с опущенными ногами переходит в лежачее положение, то происходит мобилизация в сосуды тканевой жидкости (скрытых или явных отеков). Это еще больше увеличивает массу циркулирующей крови, что увеличивает нагрузку на малый круг кровообращения. Поэтому больные стремятся сидеть, что облегчает дыхание —orthopnoe.

Одышка, появляющаяся или усиливающаяся приступами, называется астмой. В случае недостаточности левого отдела сердца дело может дойти до кардиальной астмы. Приступы чаще всего появляются ночью, во время сна, когда больной расслабляется, съезжает с подушек. Мучительное удушье при этом объясняется (в дополнение к разобранным механизмам) тем, что начинает развиваться интерстициальный отек легких, результатом которого будет образование муфт и транссудата вокруг бронхиол и раздражение юкстакапиллярных рецепторов. Муфты способствуют сдавлению бронхиол, что может привести к преимущественному затруднению выдоха.

IХ. Патогенез изменений дыхания при недостаточности
правого отдела сердца.

Давление крови в венах большого круга кровообращения, в том числе полых, а также в правом предсердии у таких больных значительно повышено. Общий кровоток замедлен. В малом круге кровообращения застоя крови нет, но может быть застойный отек слизистой бронхов. Возбуждаются ирритантные рецепторы, расположенные в эпителии и субэпителиальном слое бронхов. Кроме того, учащение дыхания вызывается раздражением центральных хеморецепторов продолговатого мозга кислыми продуктами обмена веществ. Таким образом, одышка у таких больных выражена гораздо меньше, чем при недостаточности левого отдела сердца.