Изменения газового состава крови при общей альвеолярной гиповентиляции.

Изменения газового состава крови при общей альвеолярной гиповентиляции.

1. Гипоксемия -> и как следствие ее гипоксия (кислородное голодание тканей). Клинически это проявляется цианозом кожных покровов и слизистых оболочек. (Цианоз возникает при уменьшении насыщения Нв ниже 80 % при нормальной кислородной емкости крови).

2. Гиперкапния — увеличение содержания углекислоты в крови. Она вызывает расширение сосудов мозга, увеличение тонуса вен большого круга кровоообращения и, что очень важно, дыхательный ацидоз. При нормальном напряжении СО₂— мм рт. ст. рН крови- 7,40. Если СО₂ увеличивается, то рН снижается, предел совместимости с жизнью. рН=6,7.

У больного с гиповентиляцией выражен цианоз, встает вопрос о назначении кислородотерапии. Больному с общей альвеолярной гиповентиляцией применение чистого О₂ противопоказано, т.к. может возникнуть остановка дыхания. При дыхании чистым кислородом ликвидируется гипоксемия, но гиперкапния не устраняется, наоборот, может даже увеличиваться, т.к. при снятии гипоксемической стимуляции дыхательного центра:

а) уменьшается альвеолярная вентиляция (гиперкапния еще больше нарастает.)

б) к гиперкапнии дыхательный центр очень чувствителен, но этот механизм легко угнетается при мозговой травме, наркозе, в том числе углекислотном наркозе, который наступает, если рСО₂ превышает 90— мм Нg (120 мм рт. ст. —кома). Гипоксемический рефлекс менее чувствителен, но устойчив и продолжает действовать в состоянии наркоза. Понятно, что дачей О₂ устраняется гипоксемическая стимуляция дыхательного центра — главного стимулятора дыхательного центра, что приводит к его остановке. Для устранения гиперкапнии необходимо провести искусственную вентиляцию легких.

2. Альвеолярная гипервентиляция.

Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Причиной развития пассивной формы является неадекватная искусственная вентиляция (в случае отсутствия должного контроля за газовым составом крови и состоянием кислотно-основного равновесия в ходе проведения аппаратной вентиляции легких, например, после операции или в послеоперационном периоде, при параличе дыхательных мышц, неврологических расстройствах, приводящих к прекращению спонтанного дыхания и т. д.). Активная, чаще нейрогенная по своему происхождению, форма гипервентиляции развивается при чрезмерной стимуляции Д.Ц. избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации. В зависимости от ее происхождения выделяют несколько вариантов: п сихогенный (эмоции, невроз, например, истерия), церебральный (опухоль, воспаление, травмы, сотрясения, кровоизлиянния), рефле к согенный (температурные - погружение тела в горячую или холодную воду, - болевые воздействия и др.)

Альвеолярная гипервентиляция возможна при лихорадке, при интоксикации, при воздействии на Д.Ц. лекарственных препаратов, обладающих аналептическим эффектом.

Изменения газового состава крови при общей альвеолярной гиповентиляции.

1. Гипоксемия -> и как следствие ее гипоксия (кислородное голодание тканей). Клинически это проявляется цианозом кожных покровов и слизистых оболочек. (Цианоз возникает при уменьшении насыщения Нв ниже 80 % при нормальной кислородной емкости крови).

2. Гиперкапния — увеличение содержания углекислоты в крови. Она вызывает расширение сосудов мозга, увеличение тонуса вен большого круга кровоообращения и, что очень важно, дыхательный ацидоз. При нормальном напряжении СО₂— мм рт. ст. рН крови- 7,40. Если СО₂ увеличивается, то рН снижается, предел совместимости с жизнью. рН=6,7.

У больного с гиповентиляцией выражен цианоз, встает вопрос о назначении кислородотерапии. Больному с общей альвеолярной гиповентиляцией применение чистого О₂ противопоказано, т.к. может возникнуть остановка дыхания. При дыхании чистым кислородом ликвидируется гипоксемия, но гиперкапния не устраняется, наоборот, может даже увеличиваться, т.к. при снятии гипоксемической стимуляции дыхательного центра:

а) уменьшается альвеолярная вентиляция (гиперкапния еще больше нарастает.)

б) к гиперкапнии дыхательный центр очень чувствителен, но этот механизм легко угнетается при мозговой травме, наркозе, в том числе углекислотном наркозе, который наступает, если рСО₂ превышает 90— мм Нg (120 мм рт. ст. —кома). Гипоксемический рефлекс менее чувствителен, но устойчив и продолжает действовать в состоянии наркоза. Понятно, что дачей О₂ устраняется гипоксемическая стимуляция дыхательного центра — главного стимулятора дыхательного центра, что приводит к его остановке. Для устранения гиперкапнии необходимо провести искусственную вентиляцию легких.

2. Альвеолярная гипервентиляция.

Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Причиной развития пассивной формы является неадекватная искусственная вентиляция (в случае отсутствия должного контроля за газовым составом крови и состоянием кислотно-основного равновесия в ходе проведения аппаратной вентиляции легких, например, после операции или в послеоперационном периоде, при параличе дыхательных мышц, неврологических расстройствах, приводящих к прекращению спонтанного дыхания и т. д.). Активная, чаще нейрогенная по своему происхождению, форма гипервентиляции развивается при чрезмерной стимуляции Д.Ц. избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации. В зависимости от ее происхождения выделяют несколько вариантов: п сихогенный (эмоции, невроз, например, истерия), церебральный (опухоль, воспаление, травмы, сотрясения, кровоизлиянния), рефле к согенный (температурные - погружение тела в горячую или холодную воду, - болевые воздействия и др.)

Альвеолярная гипервентиляция возможна при лихорадке, при интоксикации, при воздействии на Д.Ц. лекарственных препаратов, обладающих аналептическим эффектом.