Типовые формы расстройств газообменной функции лёгких

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

o Расстройства вентиляции

o Расстройства перфузии

o Расстройства диффузии

 

I/ Расстройства вентиляции

- гиповентиляция (обструктивная, рестриктивная)

- гипервентиляция (активная, пассивная)

 

1) Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Основные причины гиповентиляции (общие).

1. Расстройства биомеханики дыхания:

а. обструкция (закупорка) дыхательных путей

б. нарушение растяжимости легких (эластических свойств)

 

2. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания:

а. центрогенные

б. эфферентные

в. афферентные

 

Обструктивный тип	Рестриктивный тип
	ограничение расправления легких в фазу вдоха под действием вне- и внутрилегочных факторов
ПРИЧИНЫ:
o Обструкция ВДП: - Обтурация - Компрессия опухолью, увеличенной щитовидной железой, заглоточный абсцесс - Стенозирование гортани и трахеи - Спазм мышц гортани (психогенный, рефлекторный)	I/Внутрилегочные – снижение растяжимости легких и увеличение эластического сопротивления легких в фазу вдоха, увеличение работы инспираторных мышц: Фиброзные процессы Недостаточность сурфактанта Диффузные опухоли
o Обструкция НДП - Спазм бронхиол - Спадение бронхиол - Сужение бронхиол при отеке - Компрессия мелких бронхов при повышении трансмурального давления Обструкция НДП ведет к переполнению легких воздухом: Острому – приступ бронхиальной астмы Хроническому - эмфизема	II/Внелегочные: 1.Сдавление грудной клетки (компрессионный ателектаз). 2.Ограничение расправления легких в фазу вдоха: А. Снижение подвижности суставов грудной клетки Б. Наличие в грудной клетке экссудата, крови, транссудата, воздуха В. Окостенение хрящей ребер Г. Фиброз плевры
Следствие обструктивного типа гиповентиляции – стенотическое дыхание (редкое, глубокое), ↓ объем форсированного выдоха за первую секунду, экспираторная одышка   Для обструктивного типа гиповентиляции характерно: Увеличение ООЛ Снижение ЖЕЛ Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ	Следствие рестриктивного типа гиповентиляции – частое поверхностноедыхание Одышка инспираторная
Патофизиологические механизмы обструкции 1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов - гиперреактивность а) медиаторы (гистамин, серотонин, брадикинин, ПГ, МРСА) б) повышение чувствительности рецепторов ГМК к физиологическим концентрациям медиаторов в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва (повреждение эпителия)   2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системами, преобладание тонуса n.vagus   3. Нарушение эндокринной регуляции

 

Нарушение механизмов регуляции дыхания

1. Нарушение функционирования дыхательного центра

 

2. Изменения в афферентном звене:

а. дефицит возбуждающей аффрентации

б. избыток возбуждающей афферентации

в. избыток тормозной афферентации

г. хаотическая афферентация

 

3. Нарушение эфферентной регуляции:

а. нарушение связи ДЦ со спинным мозгом

б. блокада нервно-мышечной передачи

в. нарушения проведения по диафрагмальному и межреберным нервам

г. нарушения сокращения межреберных мышц

 

↓МОД

 

Асфиксия

острая альвеолярная гиповентиляция обструктивного или паралитического типа, сопровождающаяся быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии.

Возникает вследствие:

- быстрого угнетения ДЦ и нарушения нервно-мышечной передачи, ведущих к параличу дыхательных мышц

- острой тотальной обструкции дыхательных путей

 

II/ Гипервентиляция легких – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

 

Этиология гипервентиляции

● пассивная – ИВЛ

● активная

- чрезмерная стимуляция ДЦ – опухоли. травмы, кровоизлияния

- невротические состояния

- стресс

- гипертермия

- экзогенная гипоксия

 

Проявления гипервентиляции

o Гипокапния

o Дыхательный алкалоз

o Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстиции

o Снижение потребления кислорода тканями

o Мышечные судороги

o Парастезии

 

II/ Расстройства перфузии

неадекватность легочного капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции:

 

А. Легочная гипертензия

Б. Легочная гипотензия

Общая этиология

Изменения:

- ОЦК

- Эффективности работы желудочков сердца

- Легочного сосудистого сопротивления

- Внутрилегочного давления воздуха

- Действие гравитации

 

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ И ПРИЧИНЫ ГИПЕРТЕНЗИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

o Прекапиллярная

Причины:

а. спазм стенок артериол при стрессе

б. обтурация микрососудов легких (эмболия)

в. сдавление артериол легких (увеличение объема воздуха при кашле)

г. высотная болезнь – рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера- Мильестранда)

 

Увеличение сопротивления в легочных капиллярах → повышение давления → раздражение барорецепторов → рефлекс Швачка-Парина (↓САД, ↓ЧСС, вазодилатация в скелетной мускулатуре)

 

o Посткапиллярная

Причины:

а. митральный стеноз

б. сдавление легочных вен опухолью

в. недостаточность левого желудочка

 

Уменьшение оттока крови по легочным венам (ИМ, ГБ, митральный стеноз, недостаточность ЛЖ) →

рефлекс Китаева: увеличение прекапиллярного сопротив-ления (сужение легочных артериол)

 

o Смешанная

пороки со сбросом крови слева направо (ДМЖП – ДМПП)

 

Легочная гипотензия

o Гиповолемия

o Коллапс

o Шок

o Пороки сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция сосудов, атрофия клапанов легочной артерии)

 

III/ Расстройства перфузии

Степени одышек

I степень – возникает только при физичес-ком напряжении

II степень – в покое имеются отклонения легочных объемов

III степень – характеризуется одышкой в покое + избыточная вентиляция + артериальная гипоксемия

 

Виды одышек

o Инспираторная

o Экспираторная

o Смешанная

 

Механизм – чрезмерная афферентная импульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц

 

Периодическое дыхание o Чейн-Стокса o Биота

В результате длительное действия гипоксии на нервные клетки, регулирующие дыхание, запредельное торможение коры

Терминальное дыхание При нарушении взаимосвязи инспираторного, экспираторного и пневмотаксического отделов ДЦ

1. «Удушливое» дыхание – апнейстическое дыхание (дыхание Люмедена)– судорожный непрекращающийся вдох, медленное расширение грудной клетки вследствие повреждения центров регуляции дыхания на уровне варолиевого моста ниже выхода корешков тройничного нерва (окклюзия a. basilaris, энцефалит, гипогликеми-ческая кома, отравление ФОС и наркотиками)

2. Редкое глубокое дыхание – «гаспинг»-дыхание – при снижении возбудимости инспираторных нейронов ДЦ, нарушении связи ДЦ и пневтомаксического центра

3. Дыхание Куссмауля – «шумное» дыхание

 

Диссоциированное дыхание o парадоксальные движения диафрагмы o ассимметрия правой и левой половины грудной клетки

 

 

Степени хронической ДН

1-ая степень – включение компенсаторных механизмов только в условиях нагрузки

2 степень – одышка при незначительной нагрузке

3 степень – одышка в покое

По степени выраженности нарушений газового состава артериальной крови ДН бывает:

I степени (умеренная):

рО2 >70 мм рт. ст.

 

II степени (средняя):

рО2 70-50 мм рт. ст.,

рСО2 50-70 мм рт. ст.

III степени (тяжелая):

рО2<50 мм рт. ст.,

рСО2>70 мм рт. ст.

Стадии хронической ДН

I. Компенсированная (незначительная гипоксемия без гиперкапнии и ацидоза) поддерживается за счет:

- увеличения МОД

- увеличения МОС и объема кровотока

- увеличения выведения СО2 и метаболи-тов почками

- увеличения кислородной емкости крови (полицитемия)

II. Декомпенсации

 

Патофизиологические варианты ДН

А. ДН с преобладанием внелегочных нарушений:

1. Центрогенная

2. Нервно-мышечная

3. «Каркасная» (торако-диафрагмальная)

 

Б. ДН с преобладанием легочных нарушений:

1. Обструктивный вариант
2. Паренхиматозный вариант

 

РДСВ - некардиогенный отек легких - типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, развивающейся на фоне повреждений аэро-гематической мембраны, интерстициального отека легких, образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран

Патогенез РДСВ

1. Активация эндотелия легочных микросо-судов с увеличением их адгезивной спо-собности
2. Повышение проницаемости сосудов
3. Рост экспрессии тромбогенного потен-циала
4. Адгезия нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам («краевое стояние»)

Стадии РДСВ

I стадия – повреждение эндотелия (обратима) – латентная фаза

Повреждающие факторы:

- Метаболиты АК

- Биогенные амины (антиогензин II, гистамин, серотонин, брадикинин), активные пептиды ВИП, субстанция Р), лимфокины, протеолитические ферменты, лизосомальные ферменты

- Эндотоксины микроорганизмов и цитокины

- Фибрин, микроагрегаты, микроэмболы, образовавшиеся при выбросе тканевого фактора (отслойка плаценты, ДВС-синдром)

- Компоненты системы комплемента

ГИПОКАПНИЯ

 

II стадия – интерстициальный отек – одышка (> 20/мин, тахикардия, сухие хрипы, жесткое дыхание)

Метаболический ацидоз + гипоксия

III стадия – повреждение клеток альвеолярного эпителия, гибель пневмоцитов I порядка, замещение их пневмоцитами II порядка. Одышка, тахикардия, цианоз, влажные хрипы

Смешанный ацидоз

IV стадия – альвеолярный отек

Гипоксемия + гиперкапния + ацидоз

 

Коррекция РДСВ

o Стабилизаторы клеточных мембран – антагонисты кальция, ГКС

o Дезагреганты и протекторы эндотелия

o Стимуляторы синтеза простаиклина

o ИВЛ, ингаляция NO

 

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

o Расстройства вентиляции

o Расстройства перфузии

o Расстройства диффузии

 

I/ Расстройства вентиляции

- гиповентиляция (обструктивная, рестриктивная)

- гипервентиляция (активная, пассивная)