Постнатальна профілактика рахіту

В комплекс неспецифічних заходів по профілактиці рахіту входить:

• щоденне перебування на свіжому повітрі - якщо немає протипоказань влітку з перших днів, взимку - з 3-тижневого віку; по досягненні маси тіла 3000 г і при температурі повітря не нижче - 5°С. Тривалість прогулянки з 15-20 хвилин до 1-1,5 годин 2 рази на день.• повітряні і повітряно-світлові ванни • правильне купання і одягання дитини • масаж, гімнастика • комплекс загартовуючих процедур. Вирішальна роль у профілактиці рахіту належить природному вигодовуванню. Тільки жіноче молоко, завдяки наявності у ньому біологічно активних речовин (гормони, вітаміни, ферменти, антитіла, імунокомпетентні клітини тощо) може забезпечити адаптацію дитини до умов зовнішнього середовища, її захист та потребу в основних харчових інгредієнтам. При змішаному або штучному вигодовуванні необхідно застосовувати суміші, які забезпечують більший відсоток абсорбції кальцію та фосфору ніж жіноче молоко.

Таблиця 1.2.6.

Постнатальна специфічна профілактика рахіту

І. Безперервний метод

Групи	Доза віт. D3	Початок	Тривалість
Доношені здорові діти	500 м.о.	На 2 місяці життя	Щоденно протягом 3 років
Діти групи ризику	500-1000 м.о.	З 2-3 тижнів життя	Щоденно протягом 2-3 років

IІ. Курсовий метод

Групи	Доза	Початок	Тривалість
Доношені здорові діти	2000 м.о.	На 2-му, 6-му, 10-му місяцях	Щоденно – 30 днів в подальшому – до 3 років 2-3 курси на рік з інтервалом у 3 місяці
Діти групи ризику	2000 м.о.	На 2-му, 6-му, 10-му місяцях	-- " --
Діти, які часто хворіють та діти які отримують протисудомну терапію	2000-4000 м.о.	-- " --	-- " --
Недоношені діти Маса > 2000 г Маса < 2000 г	500-1000 м.о. 1000-2000 м.о.	З 10-14 днів життя	Щоденно 6 місців, в подальшому 2-3 рази протягом 30 днів

Гіпервітаміноз D.

Гіпервітаміноз D виникає у дітей внаслідок передозування ергокальциферолу або при його індивідуальній непереносимості (при лікуванні і профілактиці рахіту). Передозування ергокальциферолу спричинює розвиток в організмі важких, часто незворотних змін внаслідок гіперкальціємії та патологічної кальцифікації життєво важливих органів і тканин – нирок, печінки, серця, судин. Найбільше піддаються ураженню органи, в яких відбувається метаболізм ергокальциферолу - це печінка і нирки.

Гіпервітаміноз D виникає при застосуванні великих доз вітаміну D як для лікування, так і профілактики рахіту. Однак можливі випадки гіпервітамінозу D при застосуванні вітаміну D короткочасно (2 – 4 тижні) 4000 – 8000МО. В таких випадках, слід говорити про підвищену чутливість організму до препаратів вітаміну D. Слід зазначити, що на фоні алергічного, ексудативно- катарального діатезів, медикаментозної алергії частіше виявляють гіпер чутливість.

Патогенез: при гіпервітамінозі D має значення,як пряма токсична дія на клітинні мембрани, обмін речовин (гіперкальціємія і гіперкальциурія, утворення перекисних сполук, від’ємний азотистий баланс з вираженою аміноацидурією, ацидоз), так і наслідки гіперкальціємії (кальциноз судин, нефрокальциноз, відкладання кальцію в міокарді, альвеолах, стінці шлунку, кишківника, рідше в рогівці і кон’юктиві).

Класифікація:

1. За ступенем важкості: I –легкий; II – середньої важкості; III – важкий

2. За періодами: початковий, розпалу, реконвалесценції, залишкових явищ

3. За перебігом: гострий – до 6 місяців, хронічний – понад 6 місяців.

Клініка: залежить від віку дитини, дози ергокальциферолу, тривалості використання, поєднання з УФ- опроміненням.

Гостра інтоксикація: анорексія, закрепи, м’язева слабкість, блювання, підвищена пітливість, шкіра суха, лущиться, жовтуватого відтінку, підвищена збудливість спочатку, а потім апатія, виражена інтоксикація (токсикоз з ексикозом, або нейро токсикоз), межі серця зміщені, тони серця ослаблені, виражена тахікардія, артеріальна гіпотензія, збільшена печінка, виражена недостатність нирок (поліурія, ізостенурія, протеїнурія, циліндрурія). Гіпервітаміноз D помилково лікують як: кишкову інфекцію, пієлонефрит.

Лабораторно: гіперкальціємія, ацетонемія, підвищення рівня залишкового азоту, зниження лужної фосфатази, сеча – реакція Сулковича позитивна. Рентгенологічне дослідження – інтенсивне відкладання вапна в зонах росту трубчастих кісток і підвищена порозність усіх кісток.

При хронічній інтоксикації: раннє закриття великого тім’ячка, краніостеноз, ураження нирок, ураження серцево - судинної системи, тривалі порушення функції нервової системи, відставання у фізичному розвитку. Лабораторно: анемія, лейкоцитоз з нейтрофільозом, підвищена ШОЄ. Сеча: протеїнурія, лейкоцитурія, мікрогематурія, циліндрурія. Рентгенологічне дослідження: кальциноз.

Лікування:

1. Дієта: виключити продукти, багаті кальцієм (сир, молоко), каші готувати на овочевому відварі. Рекомендовано продукти рослинного походження, злаки, які зв’язують вітамін D у кишківнику і сприяють його виведенню.

2. Дезінтоксикаційна терапія: в/в альбумін, 5% р-н глюкози + р-н Рінгера, вітамін С, преднізолон, верапаміл.

3. Метаболічна терапія: вітамін А, Е, тиреокальцитонін, 3% р-н хлориду амонія.

4. Для зв’язування кальцію в кишківнику – холестірамін, альмагель.

Ускладнення:

1. Відставання у фізичному розвитку;

2. Хронічний пієлонефрит, уролітіаз, нефрокальциноз;

3. Кардіосклероз;

4. Стеноз аорти і легеневої артерії;

5. Дефекти розвитку зубів.

Профілактика:

1. Ретельний контроль дози препарату вітаміну D, що застосовується;

2. Систематичне спостереження за дитиною;

3. Раціональне харчування, корекція при потребі;

4. Своєчасна профілактика рахіту.

Спазмофілія (дитяча тетанія, тетанія рахітична) – захворювання дітей раннього віку, яке характеризується схильністю до тонічних і тоніко- клонічних судом, підвищеною нервово - м’язовою збудливістю внаслідок зниження рівня іонізованого кальцію в ексрацелюлярній рідині, на фоні алкалозу. В найбільш важких випадках даного захворювання можлива зупинка серця (тетанія серця), а також зупинка дихання на видосі (бронхотетанія). Тому важливим є знання етіології, патогенезу, клініки, діагностики, лікування, профілактики спазмофілії а також надання невідкладної допомоги при судомах. Хворіють переважно діти у віці від 2 міс. до 2 років. Недоношені діти на спазмофілію хворіють частіше. Захворювання звичайно розвивається на початку весни.

Патогенез: в основі лежить порушення фосфорно-кальцієвого обміну на фоні недостатності ергокальциферолу, його метаболізму і функції регуляторних систем. Основні біохімічні зрушення: гіпокальціємія, відносна гіперфосфатемія, алкалоз. Весною підвищується утворення ергокальциферолу в шкірі, збільшується реабсорбція фосфатів, депонується Ca і в дитини з порушенням мінерального обміну на тлі недостатності кальциферолу може виникнути гіпокальціємія. Надмірне утворення кальциферолу може сприяти виникненню гіпофункції паращитовидних залоз, що теж призводить до гіпокальціємії.

Клініка: виділяють латентну (приховану) і явну (маніфестну) форми спазмофілії.

Латентна спазмофілія виникає, як правило у дітей, на фоні рахіту в період одужання. Вона характеризується такими симптомами:

1 лицевий феномен Хвостека – при постукуванні пальцем в ділянці fossa canina виникає скорочення м’язів обличчя з відповідного боку.

2 симптом Труссо - при стисканні плеча еластичним джгутом через 3 хв. виникає судомне скорочення кисті, рука набуває форми руки акушера.

3 симптом Ерба - подразнення серединного нерва в ліктьовому згині гальванічним струмом сприяє скороченню, сила струму менша за 5мА (в нормі більша за 5мА).

4 феномен Маслова – характеризується короткочасною зупинкою дихання внаслідок больового подразнення голкою, у здорової дитини цього не буває.

Явна спазмофілія виникає на фоні латентного перебігу і проявляється ларингоспазмом, карпопедальним спазмом і приступом еклампсії.

Ларингоспазм проявляється легким спазмом голосової щілини або повним, але короткочасним її закриттям. Після спазму настає шумний вдих – «півнячий крик». Приступ триває від кількох секунд до 1-2 хв., повторюється протягом дня.

Карпопедальний спазм – тонічне скорочення м’язів стоп та кистей. Може тривати годинами, іноді кілька днів. Якщо спазм триває довго на тильній поверхні стоп та кистей може розвиватися набряк. Болючість відсутня.

Найважчим проявом спазмофілії є еклампсія – приступ тоніко - клонічних судом із втратою свідомості.

Діагностика: дитина з ознаками рахіту, зниження концентрації іонізованого кальцію в сироватці крові (0,9ммоль/л і нижче при нормі 1,1-1,4ммоль/л), алкалоз (респіраторний, рідше метаболічний), на ЕКГ – ознаки гіпокальціємії (подовження комплексу QT > 0,3 с).

Лікування:

дієта – відкорегувати харчування дитини (обмежити вживання коров’ячого молока, перевести на декілька днів на кисломолочні та адаптовані суміші); при ларингоспазмі – створити домінантне вогнище збудження в мозку, шляхом подразнення слизової носа, шкіри, вестибулярного апарату; при судомах – 0,5% р-н седуксену, 25% р-н магнію сульфату;

препарати кальцію – 10% р-н кальцію глюконату, 10% р-н кальцію хлориду; через 3-4 дні після призначення препаратів кальцію призначають проти рахітичну терапію.

Прогноз: сприятливий. Небезпечним є приступ загальних тонічних судом – зупинка дихання і слабкість серцевої діяльності. Якщо приступ еклампсії тривав довго в подальшому можлива затримка психічного розвитку.

Профілактика:

грудне вигодовування; своєчасна профілактика рахіту.