Лечение острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Лечебная программа:

- нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

- оксигенотерапия,

- разрушение пены,

- разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

- уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

- повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

· возвышенное положение, жгута на конечности

· введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью - может угнетать дыхание и снижать давление)

· ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

· обеспечение венозного доступа

· при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

· пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

· лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

· установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

· проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

- дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

- если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

- при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

- фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

- нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

- нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции ЛЖ) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК (КШ)

КШ – крайняя степень ОЛЖН, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных ИМ.

Выделяют следующие формы КШ:

- рефлекторный,

- истинный кардиогенный,

- ареактивный,

- аритмический,

- из-за разрыва миокарда.

Патогенез кардиогенного шока

Патогенез рефлекторной формы кардиогенного шока

Рефлекторная форма занимает особое место среди других форм кардиогенного шока. В ее происхождении основную роль играет не столько тяжелое поражение миокарда, сколько отсутствие компенса­торного повышения периферического сосудистого сопротивления. Напротив, при рефлекторной форме кардиогенного шока наблюдает­ся расширение периферических сосудов и падение артериального дав­ления, тяжелого поражения миокарда нет. Рефлекторная форма кар­диогенного шока обусловлена развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка обладает большей чувствительностью к раздраже­нию этих рецепторов. Поэтому рефлекторная форма шока чаще на­блюдается в периоде интенсивных болей при ИМ задней стенки лево­го желудочка. Учитывая патогенетические особенности рефлекторной формы кардиогенного шока, более правильной следует считать точку зрения, согласно которой надо эту форму считать не шоком, а боле­вым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Патогенез истинного кардиогенного шока

Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при ИМ, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при об­ширном трансмуральном ИМ. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основ­ных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронар­ную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возра­стает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиоген­ного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда

Этот патогенетический фактор является основным. Снижение со­кратительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключе­нием некротизированного миокарда из процесса сокращения. Карди­огенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сокра­тительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга

При кардиогенном шоке у больных ИМ развивается патофизио­логический порочный круг, который усугубляет течение этого гроз­ного осложнения ИМ. Начинается этот механизм с того, что в резуль­тате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, про­исходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и умень­шению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение ко­ронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокар­да. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины ве­нозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличе­ние преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хо­рошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает удар­ный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимо­сти миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стен­ки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давле­нии постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).

Однако величина постнагрузки определяется не только размера­ми левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выб­роса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному перифе­рическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные фак­торы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферичес­кого сопротивления направлено на повышение артериального давле­ния и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокар­да и увеличению конечного диастолического объема левого желудоч­ка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного за­стоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова проис­ходит так, как было описано выше.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови

Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возни­кают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего пери­ферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компен­саторный характер и направлена на поддержание артериального давле­ния и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазокон­стрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емко­стью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистен­тные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьше­нию массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови спо­собствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфу­зии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов кро­ви, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритро­цитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно счи­тать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеоб­разный патофизиологический порочный круг.

Патогенез ареактивной формы кардиогенного шока

Аналогичен патогенезу истинного кардиогенного шока, но па­тогенетические факторы значительно более выражены, действуют продолжительнее, и шок ареактивен по отношению к лечебным ме­роприятиям.

Патогенез аритмической формы кардиогенного шока

Аритмическая форма кардиогенного шока обусловлена чаще всего пароксизмальгой желудочковой тахикардией, пароксизмом трепета­ния предсердия или дистальным типом полной атриовентрикулярной блокады. Соответственно можно различать тахисистолический и брадисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока. Развитие аритмического кардиогенного шока обусловлено уменьше­нием ударного объема и сердечного выброса (минутного объема кро­ви) при названных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде с после­дующим включением вышеуказанных патофизиологических пороч­ных кругов.

Патогенез шока из-за разрывов миокарда

При ИМ могут быть внутренние и наружные разрывы миокарда. Основными патогенетическими факто­рами шока, обусловленного разрывом миокарда, являются:

• резко выраженное рефлекторное падение артериального давления
(коллапс) вследствие раздражения рецепторов перикарда изливаю­щейся кровью;

• механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады
сердца (при наружном разрыве);

• резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при
внутренних разрывах миокарда);

• падение сократительной функции миокарда.

Клиническая картина истинного кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным ИМ передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных ар­терий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновремен­ном распространении некроза на миокард правого желудочка. Карди­огенный шок нередко осложняет течение повторных ИМ, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития ИМ.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизнен­но важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также при­знаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения голов­ного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недоста­точное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия пе­риферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Боль­ной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебие­ния, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холод­ные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появле­ние симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения бе­лого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферичес­ких микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, не­редко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давле­ния, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глу­хость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особен­но при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кар­диогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клоко­чущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу­зырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или опре­деляются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и кре­питация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у неко­торых больных может определяться увеличение печени, что объясня­ется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, бо­лезненностью при пальпации подложечной области. Однако указан­ные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделя­емой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Лабораторные данные

Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована ИМ и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержа­ния в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почеч­ной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функ­циональной способности печени).

Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; ги­перагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина — маркеров ДВС-синдрома;

Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выяв­ляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефи­цит буферных оснований);

Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парци­ального напряжения кислорода.