Патогенез острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Вследствие наличия зоны некроза и выключения части миокарда из процесса сокращения, а также в связи с нарушением функциональ­ного состояния периинфарктной зоны и нередко интактного миокар­да развиваются систолическая дисфункция (снижение сократительной способности) и диастолическая дисфункция (уменьшение податливо­сти) миокарда левого желудочка. Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного ди­астолического давления происходит последовательное повышение дав­ления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга. Развитию гипертензии в малом круге кровооб­ращения способствует также рефлекс Китаева — сужение (спазмирование) легочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс Китаева играет двойственную роль: внача­ле в определенной мере предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию ле­гочной гипертензии и снижению сократительной способности мио­карда правого желудочка. В развитии рефлекса Китаева имеет значе­ние активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и ле­гочных венах является увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови. Наблюдается также прогрес­сирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах и, наконец, наступает момент, когда гидростатическое давление начи­нает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, т.е. развивается альвео­лярный отек легких. Это в свою очередь вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипоксии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что еще больше усугубляет отек легких. По­вышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран способ­ствует высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического аци­доза биологически активных веществ гистамина, серотонина, кининов.

Активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы, обусловленная дыхательной недостаточностью, гипоксией, стрессовой ситуацией, при развитии левожелудочковой недостаточнос­ти играет важную патофизиологическую роль. С одной стороны, это способствует спазмированию артериол малого круга и росту в нем дав­ления, с другой стороны, усугубляет альвеолярно-капиллярную про­ницаемость и отек легких. Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем вызывает также рост периферического сопро­тивления (постнагрузки), что способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и усугублению левожелудочковой недостаточности.

У больных ИМ нередко развиваются тахи- и брадиаритмии, кото­рые также способствуют развитию сердечной недостаточности, умень­шая сердечный выброс.

При ИМ может развиваться и правожелудочковая недостаточность. Ее развитие обусловлено следующими патогенетическими факторами:

• прогрессированием острой левожелудочковой недостаточности, увеличением застоя в малом круге кровообращения, ростом давле­ния в легочной артерии и снижением сократительной способности миокарда правого желудочка;

• вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктной ишемии;

• разрывом МЖП (это осложнение может развиваться при обширном трансмуральном инфаркте передней стенки левого желудочка с вовлечением МЖП); при этом происходят сброс крови из левого желудочка в правый, резкое повышение нагрузки на миокард пра­вого желудочка и снижение его сократительной способности.

При изолированном ИМ правого желудочка недостаточность кровообращения в большом круге развивается без предшествующего зас­тоя в малом круге кровообращения.