Дифференциальная диагностика пастереллёзов

У крупного рогатого скота пастереллёз протекает со сходными признаками с сибирской язвой, инфекционным ринотрахеитом, злокачественной горячкой, а у молодняка с диплококковой септицемией и сальмонеллёзом.

При постановке диагноза пастереллёз свиней необходимо дифференцировать от классической и африканской чумы, рожи, сибирской язвы, сальмонеллёза, инфлюэнцы, диплококковой септицемии, болезни Ауески, гемофиллёзного полисерозита и микоплазмоза.

Пастереллёз овец и коз необходимо отличать от бабезиоза; птиц – от чумы и тифа. Чумой болеют только куриные, а при тифе всегда резко увеличена селезёнка.

Пастереллез птиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, спирохето-за, респираторного микоплазмоза. Ньюкаслская болезнь характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживают язвенно-некротические очаги. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2—4 раза). При респираторном микоплазмозе основные изменения сосредоточены в воздухоносных мешках (чаще находят фибринозный аэросаккулит).

 

КЛОСТРИДИОЗЫ

 

Клостридиозы – группа токсикоинфекций животных и человека, вызываемых анаэробными микроорганизмами из рода клостридий. К клостридиозам относятся: эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, брадзот овец, анаэробная энтеротоксемия овец, анаэробная дизентерия молодняка, столбняк, ботулизм и др.

Для клостридиозов характерно постоянное обитание возбудителя в кишечнике животных и человека; повсеместное распространение спор; неконтагиозность; спорадичность возникновения, связанная с климатом и условиями кормления и содержания животных.

Факторами передачи возбудителей является окружающая среда: почва, навоз, пастбища, трупы животных.

Патогенные клостридии продуцируют высокоактивные токсины, которым принадлежит ведущая роль в патогенезе вызываемых ими болезней, объединенных под общим названием – клостридиозы. Каждая из этих болезней имеет свои особенности и вызывается определенным видом или типом возбудителей и их ассоциациями.

Эмфизематозный карбункул (ЭМКАР)

Gangraena emphysematosa

 

Остро протекающая неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь крупного рогатого скота (реже мелкого рогатого скота), характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в области мускулатуры тела, хромотой и высокой летальностью за короткий промежуток времени.

Возбудителем является спорообразующая бактерия С. chauvoei.

К данному заболеванию восприимчивы: крупный рогатый скот, буйволы, в меньшей степени – овцы и лоси. Болеют животные всех возрастов, но наиболее подвержен молодняк в период от 3 мес до 3-4 лет, на который приходится около 30% всех случаев. При этом болезнь возникает преимущественно в первый и второй годы выгона на пастбище. Устойчивость к болезни телят до 3-месячного возраста обеспечивается наличием у них колострального иммунитета, полученного от иммунных коров, а у животных старше 3-4 лет – иммунизирующей субинфекцией. Однако известны случаи заболевания эмкаром как телят в первые недели жизни, так и старых животных. Часто заболевает крупный рогатый скот, привезенный в неблагополучную зону из других хозяйств или импортный. В основном эмкару подвержены упитанные животные (особенно на пастбище в жаркий сухой сезон), что связано с высоким содержанием гликогена в мышцах, а это является благоприятной средой для развития и токсинообразования возбудителя.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, а факторы передачи – инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов, а также несвоевременно убранные трупы.

Споры могут находиться в почве или воде годами, создавая и поддерживая таким образом стационарность эпизоотических очагов болезни, ее энзоотичность, связанную с определенной местностью. У крупного рогатого скота в интенсивности эпизоотологического процесса отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность.

Возбудитель попадает в организм животного в основном алиментарным путем (через воду и корм), но возможен также трансмиссивный путь передачи, особенно у овец (кровососущими насекомыми). Недостаточно чисто выполненные кастрации, инъекции и другие манипуляции тоже способствуют возникновению заболевания. Овцы могут заразиться также при стрижке и тяжелых родах.

 

Рис.14. Нетель, павшая от эмкара. В области плечевого пояса отчетливо виден участок пораженных мышц. На разрезе ясно выступают явления острого геморрагического миозита с некротизирующими явлениями

Как правило, заражение происходит при попадании спор возбудителя в ЖКТ с кормом или водой: в связи с травмами слизистой оболочки (к осени травостой на пастбище становится сухим и грубым); а также через ранки на поверхности тела.

Проникая в кровь, возбудитель разносится по организму и оседает в частях тела с наиболее объемной мышечной массой. В среде, богатой гликогеном споры прорастают. Вегетативные формы начинают быстро размножаться. На месте локализации возбудителя возникает серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающийся карбункул.

Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Наступает общая интоксикация организма, резко повышается концентрация микробов в тканях и отмечается бактериемия, кардинально нарушается работа сердца и легких, что приводит к быстрой гибели животного.

Инфекционный процесс может протекать и без образования карбункула в виде сепсиса.

Инкубационный период болезни 1-3 суток, в отдельных случаях – 5 дней. Болезнь начинается внезапно и протекает остро (с повышением температуры до 41-42 С), заканчивается почти всегда летальным исходом.

Уже в ранний период наблюдается хромота. На отдельных частях тела (круп, поясница, шея, грудь, подчелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные, горячие, болезненные отеки (карбункулы). Вскоре они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. Кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе карбункулов, из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии – выраженный тимпанический звук.

Далее отмечают общее угнетение, анорексию, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается. Расположенные регионарно лимфатические узлы резко увеличиваются и затвердевают. Одновременно развивается одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, пульс достигает 100-120 ударов в минуту. Гибель наступает через 12-72 часа.

Сверхострое течение регистрируют редко – преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, при этом отмечают высокую температуру и сильное угнетение, без образования карбункула. Животное гибнет через 6-12 часов.

У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может проявляться в атипичной (абортивной) форме без повышения температуры. Отмечают снижение аппетита, небольшое угнетение, незначительную болезненность в отдельных областях мышц без образования отеков.

У овец эмкар протекает острее. Наблюдают пенистое истечение из естественных отверстий, скрежет зубами. Гибель – через 6-24 часа.