Hepatizis infectiosa necrotica

 

Брадзот (Bradsott – пер. с норвежского «внезапная болезнь») – исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных.

Возбудитель болезни – спорообразующая бактерия С. septicum.

Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола (но чаще – овцы в возрасте 2 лет). Заболеванию более подвержены упитанные и менее подвижные животные. Возникновению болезни благоприятствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, замерзших, засоренных, заплесневевших кормов, травмы ЖКТ грубыми кормами, белковая и минеральная недостаточность, инвазии, переохлаждения или перегрев организма. Появление брадзота может быть связано с определенными пастбищами или травой, при смене которых болезнь прекращается.

Источником возбудителя являются больные животные, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Факторы передачи – несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, стоячие водоемы, сено с неблагополучных по брадзоту территорий контаминированные возбудителем.

В неблагополучных хозяйствах болезнь регистрируется ежегодно. Выраженной сезонности нет, но чаще наблюдается в холодное время года. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении корма или воды, содержащих споры возбудителя.

Патогенез болезни полностью не изучен. Возбудитель, являясь почвенным микробом, попадает вместе с травой в пищеварительный тракт овец. Под влиянием неблагоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности и др.) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки. В условиях анаэробиоза в пищеварительном тракте нарушается целостность слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки, возбудитель быстро размножается, выделяя сильный токсин. В результате наступает общая интоксикация организма и животное погибает.

Инкубационный период болезни зависит т физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителей, проникающих в ЖКТ, способствующих факторов и других причин. При искусственном заражении инкубационный период длится 4-6 часов.

Брадзот протекает сверхостро, остро и редко подостро. Клинические признаки болезни в зависимости от ее течения различны. Чаще находят павшими накануне здоровых овец.

При сверхостром течении животные падают и погибают при явлениях судорог в течение нескольких минут или через несколько часов вследствие быстро развивающейся токсемии. Клинические признаки в таких случаях не всегда успевают проявиться, поэтому надо учитывать возбужденное состояние, судороги, слабую температурную реакцию, а также резкое нарушение деятельности сердца и органов дыхания.

При остром течении болезнь длится несколько часов-1сутки. Отмечают беспокойство, общее угнетение, повышенную температуру тела, учащие дыхания, отсутствие жвачки, изо рта выделяется пенистая, кровяная слюна, сосуды конъюнктивы инъецированы, диарея с примесью крови, тимпания. Отмечают отеки в области подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. В отдельных случаях появляются нервные явления: скрежетание зубами, хватание посторонних предметов, круговые, скачкообразные и другие беспорядочные движения, судороги. После периода возбуждения животное падает и лежит с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой. Гибель наступает через 2-12 часов при сильной одышке и нарастающей общей слабости. Летальность до 100%!

Подострое течение протекает редко и болеют чаще взрослые животные. Снижается и теряется аппетит, сильная жажда. Видимые слизистые оболочки и конъюнктива анемичные, а затем приобретают иктеричный цвет. Часто наблюдается выпадение шерсти на отдельных участках. Диарея, фекалии темно-бурого цвета с гнилостным запахом. В стационарно неблагополучных отарах до 80-90% овец могут переболевать легко, с незначительной диареей. Температура тела при этом обычно невысокая, дыхание поверхностное. Болезнь длится 5-8 дней и более.

Патологоанатомические изменения

Вскрытие трупов проводят только с диагностической целью. Трупы павших животных сильно вздуты (иногда наблюдают даже разорванную кожу) и быстро разлагаются с неприятным гнилостным запахом. Слизистые оболочки цианотичны. При внешнем осмотре отмечают истечение кровянистой пенистой жидкости из естественных отверстий, а при вскрытии - отек легких, кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.

Кровь плохо свертывается (в периферических сосудах несвернувшаяся), сосуды сильно инъецированы. В подкожной клетчатке различных участков тела (чаще головы, шеи и груди) находят кровянистые студенистые инфильтраты с мелкими пузырьками газа. Слизистая оболочка глотки, трахеи и бронхов гиперемирована с кровоизлияниями.

Передние отделы желудка заполнены кормовыми массами. Сычуг и тонкий кишечник пустые. Рубец резко растянут газами, слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки отечная, участками геморрагически воспалена и инфильтрирована жидкостью с примесью крови, что является характерным признаком для данной болезни. Толстый отдел кишечника без видимых изменений. Мезентериальные железы резко гиперемированы. Отмечается серозно-геморрагический транссудат в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Возможен отек легких, печени, почек, селезенки (редко, как правило, не увеличена, соскоб с поверхности разреза значительный), точечные кровоизлияния на эпикарде и перикарде, перерождение паренхиматозных органов.

Печень дряблая, глинистого цвета, на разрезе видны сероватые очаги некроза.

В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена, консистенция дряблая, сосуды инъецированы. Сердечная мышца также дряблая, желтовато-серого цвета, без волокнистого рисунка. Полости сердца расширены, содержат несвернувшуюся или с рыхлыми сгустками кровь

При гистологическом исследовании обнаруживают ареактивные некротические узелки в центре печеночных долек и в почках. Характерна белковая и водяночная дегенерация печени, почек и сердца.

 

 

Рис. 17. Геморрагическое воспаление сычуга при брадзоте овец

 

 

Рис. 18. Острый некроз и аутолиз коркового слоя почек у овцы при брадзоте

 

Рис. 19. Участок некроза в печени при брадзоте овец

Диагностика

Брадзот диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования.

Решающее значение имеет бактериологический анализ, но его результаты во многом зависят от соблюдения правил взятия материала. В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы, взятые не позже 3-4 часов после смерти животного: паренхиматозные органы, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, отечный инфильтрат подкожной клетчатки, экссудаты из грудной и брюшной полостей.

Дифференциальный диагноз

Необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию и некротический гепатит овец, сибирскую язву, эмкар, пастереллез, пироплазмоз и ряд отравлений.

При инфекционной энтеротоксемии отсутствуют изменения в печени, геморрагическое воспаление и язвы на слизистой оболочке сычуга и двенадцатиперстной кишки, но выявляют размягчение почки. Не обнаруживают в подкожной клетчатке серозно-желатинозных воспалительных инфильтратов.

Для некротического гепатита свойственна большая острота течения, очень характерны чередующиеся дольчатые очаги некроза различных оттенков, почти при отсутствии других поражений.

Для сибирской язвы характерно наличие септической селезенки: она значительно увеличена в размере, кровь не свернувшаяся, имеет цвет дегтя.

Для пастереллеза характерно поражение верхних дыхательных путей и легких.

При эмкаре – наличие крепитирующих припухлостей в мускулатуре и подкожной клетчатке.

 

Злокачественный отек

(Раневой газовый отек, газовая гангрена)