Три класса нестабильной стенокардии

Первый класс диагностируется в случае впервые возникшего тяжелого приступа стенокардии или в случае наличия прогрессирующей стенокардии напряжения продолжительностью менее 2 месяцев, тогда как в условиях покоя болевые приступы отсутствуют.

Второй класс — если у пациента в течение предшествующего месяца наблюдались приступы стенокардии в условиях покоя, однако последние (до момента обращения) 48 часов приступы стенокардии в покое не возникали.

Третий класс характеризуется развитием приступов боли за грудиной в условиях покоя в течение предшествующих обращению к врачу 48 часов. В последнее время специалисты также пользуются термином «острый коронарный синдром», который включает в себя нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда.

Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия диагностируется в случаях, когда приступы боли за грудиной возникают в покое, преимущественно ночью, в результате кратковременного (без установленной причины) спазма коронарной артерии. Еще эта стенокардия носит название стенокардии Принцметала (Prinzmetal). Статистика утверждает, что данный вид ночной стенокардии возникает преимущественно во время фазы быстрого сна, возможно, отражая ответ головного мозга на дневные раздражители, стрессы. Наверное, поэтому этим видом стенокардии страдают молодые мужчины, люди, чья жизнь изобилует физическими и психо-эмоциональными перегрузками, лица с временными жизненными трудностями, поистине «принимающие все близко к сердцу». Нередко при стенокардии Принцметала не находят никаких изменений в сосудах (атеросклеротических), что лишний раз свидетельствует в пользу ее спастической природы. Данная форма стенокардии хуже реагирует на нитроглицерин. Возможно развитие приступов боли за грудиной и во время физической активности. Любая из форм стенокардии способна обусловить (при длительном болевом приступе) развитие острого коронарного синдрома, который может редуцировать без повреждения сердечной мышцы, а может вызвать развитие острого инфаркта миокарда.

Клинико-диагностические критерии:

I класс. Отсутствие ограничения обычной для пациента физической активности: приступы стенокардии развиваются только при интенсивных (чрезмерных) нагрузках;
— II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности пациента: приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более чем на один этаж. Вероятность развития приступа стенокардии возрастает, если двигательная активность происходит в холодную погоду, при сильном встречном ветре, эмоциональном возбуждении или после обильного приема пищи;
— III класс. Выраженное ограничение обычной физической активности пациента: приступы стенокардии развиваются при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 м и/или при подъеме по лестнице не более чем на один этаж;
— IV класс. Существенное ограничение физической активности пациента: стенокардия развивается при небольших физических нагрузках (ходьба по ровному месту на расстояние менее 100 м). Характерно возникновение приступов стенокардии вне физической активности, но при повышении потребностей миокарда в кислороде и питательных веществах: повышения артериального давление, учащенное сердцебиение, в положении лежа, когда увеличивается крови приток крови к сердцу и т. п. (так называемая стенокардия покоя).

Свойства боли при стенокардии и дополнительные, но необязательные, ее признаки:

— боль, а возможно, и чувство давления или сдавливания, тяжести, жжения за грудиной продолжительностью несколько (как правило, до 10) минут;
— боль может распространяться (иррадиировать) в плечо, руку (чаще слева), шею;
— среди возможных, но не обязательных, мест локализации боли при стенокардии — нижняя челюсть, ниже мечевидного отростка грудины (эпигастральная область), спина;
-— интенсивность боли широко варьирует от слабой, по типу легкого дискомфорта, до очень выраженной (непереносимой);
— боль нередко сопровождается чувством страха смерти, тревогой, общей слабостью, чрезмерной потливостью, тошнотой.

Объективно определяются: бледность, снижение температуры тела и повышенная влажность кожных покровов, частое поверхностное дыхание, учащенное сердцебиение, нередко нерегулярное (аритмия). Основной особенностью стенокардии напряжения является схожесть приступов боли за грудиной между собой, а потому пациент «со стажем» без труда самостоятельно определяет коронарную природу боли в сердце.

8.
Современные принципы терапии:

1. Антиангинальные лекарственные средства (гемодинамические коронарные) Антиангинальная терапия эффективна, если удается полностью устранить симптомы Ст или перевести больного на один ФК ниже при сохранении адекватного качества жизни Есть три класса ЛС (снижающих частоту приступов и потребность в нитроглицерине, повышающих ТФН и качество жизни), которые применяют как в виде монотерапии, так и в комбинациях • бета-АБ — неселективные (пропранол) и селективные (атенолол, метопролол), • БМКК (верапамил, дилтиазем), • органические нитраты быстрого {нитроглицерин) и длительного (изосорбида динитрат, кардикет, изокет) действия

2. Антитромботические лекарственные средства (улучшающие выживаемость) — аспирин в малых дозах, тиклопидин, клопидогрель (при непереносимости аспирина)
3. Липиднормализующая терапия и профилактика атеросклероза — коррекция липидного обмена, снижение ХСЛПНП, диетотерапия, нормализация веса, уровня АД и глюкозы, прекращение курения, устранение гормональных нарушений
4. Корректоры энергетического обмена миокарда — предуктал, милдронат 5. Хирургическое лечение (показаниями могут быть, например, сужение главной коронарной артерии, «трехкоронарная» ИБС с нарушением систолической функции ЛЖ) — реваскуляризация миокарда (АКШ, баллонная дилатация, стентирование или шунтирование коронарных артерий)

9.

 

Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участкамиокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

 

Этилогия и патофизиология. Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6–12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Клиническая картина. Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов. В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4–6 часов и держится повышенным в пределах 8–12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6–12 часами болезни, достигая пика к 18–24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V₃R или V₄R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V₇–V₉), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография (ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии

10. Современные принципы терапии:

1. Нитроглицерин, Изосорбид динитрат, Изокет – в острейшем периоде инфаркта эти препараты применяются для уменьшения потребности миокарда в кислороде, сначала они вводятся внутривенно, а после стабилизации состояния больного – перорально и сублингвально.

2. Бета-блокаторы (Анаприлин, Индерал, Обзидан, Пропранолол) – способствуют урежению пульса и снижают нагрузку на сердце.

3. Антиагреганты (Аспирин) – разжижают кровь и предупреждают развитие нового инфаркта.

4. Антикоагулянты (Гепарин) – применяется для предупреждения повторного инфаркта и уменьшения свертываемости крови.

5. Ингибиторы АПФ (Рамиприл, Каптоприл, Эналаприл и др.) – применяются для снижения артериального давления и снижения нагрузки на сердце.

6. Седативные и снотворные препараты (Диазепам, Оксазепам, Триазолам, Темазепам и др.) – применяются при необходимости ограничения активности больного и при нарушениях сна.

7. Противоаритмические средства (Новокаинамид, Ритмилен, Лидокаин, Дифенин, Амиодарон и др.) – используются при нарушениях сердечного ритма для стабилизации сердечной деятельности и снижения нагрузки на миокард.

Для лечения инфаркта миокарда могут применяться и другие фармакологические препараты, т. к. тактика медикаментозного лечения больного зависит от общего состояния пациента и наличия у него других патологий (заболеваний почек, сосудов, печени и др.).

Также для лечения инфаркта миокарда современная медицина использует различные инструментальные высокоэффективные методики для восстановления коронарного кровотока:

· балонная ангиопластика;

· аортокоронарное шунтирование.

11. Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой частое хаотическое сокращение волокон сердечной мышцы, возникающее под влиянием эктопических предсердных импульсов частотой 350-600 ударов в минуту. При ФП координированная систола предсердий отсутствует, поскольку импульсы охватывают отдельные мышечные волокна или их группы. Большинство импульсов блокируются в A-B узле и не доходят до желудочков.

Трепетание предсердий (ТП) еще сравнительно недавно считали разновидностью фибрилляции предсердий, однако эти нарушения ритма имеют различные электрофизиологические механизмы возникновения. При ТП деятельность предсердий ритмична, а частота их сокращений составляет 250-350 в минуту. Причем лишь часть предсердных импульсов достигает желудочков (в правильной последовательности – 2:1, 3:1, 4:1 или реже или в неправильной). ТП встречается в 15-30 раз реже, тем ФП. При этом ФП может перейти в ТП и обратно, что имеет большое значение при лечении.

Этиология

Основными причинами возникновения и фибрилляции, и трепетания предсердий могут быть следующие состояния и заболевания:

· ишемическая болезнь сердца, (в том числе острый инфаркт миокарда),

· пороки сердца (как врожденные, так и приобретенные),

· тромбоэмболия легочной артерии,

· артериальная гипертония,

· тиреотоксикоз,

· хроническая сердечная недостаточность,

· хроническое легочное сердце,

· употребление алкоголя,

· интоксикации,

· синдром WPW,

· миксома предсердия.

ФП может быть идиопатической.

Патогенез

ФП. Это состояние (в особенности пароксизмальная идиопатическая фибрилляция предсердий) вызвано образованием множества волн возбуждения в предсердиях, которые чаще всего локализуются вокруг устьев легочных вен. Большое значение в патогенезе ФП имеет механизм множественных микро-риентри, который возникает из-за изменения анатомических свойств миокарда и перерастяжения предсердий.

ТП. Патогенез ТП, напротив, связан с механизмом макро-риентри вокруг устьев полых вен, кольца трискупидального клапана и других анатомических образований диаметром несколько сантиметров.

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправиль­ным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д.

Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.

 

12. Современные принципы терапии:

1. Флекаинид внутривенно 2 мг/кг в течение 10 мин. При­меняется у пациентов с недавно возникшей ФП (менее 24 ч) с эффективностью восстановления ритма в 67–92% случаев за первые 6 ч, хотя у большинства пациентов синусовый ритм восстанавливается в течение первого часа после внутривенного введения.
2. Флекаинид перорально может быть также эффективен при недавно начавшейся ФП, причем пациент может его принимать самостоятельно. Рекомендуемые дозы 200–400 мг. Малоэффективен при трепетании предсердий и персистирующей форме МА. Следует избегать его применения у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда.
3. Пропафенон 2 мг/кг внутривенно капельно (ожидаемый эффект от 30 мин. до 2 ч) или перорально в дозе 450–600 мг (ожидаемый эффект через 2–6 ч). Препа­рат имеет высокую эффективность от 41 до 91%. Имеет ограниченное применение при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β–блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ.
4. Амиодарон 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 1 ч (ожидаемый эффект в течение 24 ч). Эффектив­ность восстановления синусового ритма 80–90%, но наступает на несколько часов позже, по сравнению с назначением флекаинида или пропафенона. Можно использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца.
5. Ибутилид – двукратное введение 1 мг внутривенно в течение 10 мин. с 10–минутным перерывом между введениями. Эффективен в 50% случаев в течение 90 мин. Наиболее серьезным осложнением является полиморфная желудочковая тахикардия «Torsada de poindes» и удлинение QT интервала на 60 мс. Может быть назначен при недавно возникшей ФП на фоне органической патологии сердца, но в отсутствии гипотензии и выраженной ХСН.
В настоящее время благодаря высокой эффективности, хорошей переносимости и удобству приема все большую популярность приобретает восстановление синусового ритма при мерцательной аритмии путем приема внутрь однократной дозы амиодарона или препаратов класса 1C (пропафенона или этацизина). Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона составляет 6 ч, после приема пропафенона – 2 ч, этацизина – 2,5 ч.
При повторных пароксизмах мерцательной аритмии для восстановления синусового ритма больные могут самостоятельно принимать внутрь препараты, подобранные в стационаре («таблетка в кармане»): флекаинид, пропафенон или сочетание нескольких препаратов.
Непосредственными показаниями для проведения ЭИК являются неэффективность МК и нарушение центральной гемодинамики, проявляющееся отеком легких и падением АД (синдром малого сердечного выброса) [2]. ЭИК эффективна в 80–90% случаев и является приоритетной в случае пароксизма ФП на фоне гипертрофической кардиомиопатии или выраженной гипертрофии левого желудочка (вследствие аортального порока или АГ), так как отсутствие систолы предсердий усугубляет диастолическую недостаточность левого желудочка и может привести к острой сердечной недостаточности. ЭИК также имеет преимущества перед МК у больных с длительно существующей ФП (> 0,5 года) [6–8]. В случаях плановой ЭИК длительно–существующей ФП следует проводить предварительную подготовку в течение недели внутривенным введением магния сульфата в 200 мл 5% глюкозы из расчета 10 г/сут. и 2 мл дигоксина (для поддержания частоты желудочковых сокращений не более 80 уд./мин.).
Если фибрилляция предсердий длится не более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма антикоагулянтная подготовка не требуется, однако целесообразно предварительное в/в введение 5000 ед. гепарина. Если продолжительность ФП более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма необходима полноценная антикоагулянтная терапия (если нет данных чреспищеводной ЭхоКГ, подтверждающих отсутствие тромбов в предсердиях): 3–недельная терапия антикоагулянтами перед кардиоверсией и 4–недельная терапия после нее.

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства.

Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталол). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.