Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь
FAQ
Написать работу

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

↑

Стр 1 из 4Следующая ⇒

КАРДИОЛОГИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) — форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются, прежде всего сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального состояния центральной нервной системы и других систем (эндокринной и пр.), оказывающих влияние на регуляцию тонуса сосудов. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведет к нарушению питания тканей и органов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. по степени АД

· АГ I степень 140—159/90—99 мм рт. ст.

· АГ II степень 160—179/100—109 мм рт. ст.

· АГ III степень >180/110 мм рт. ст.

2. по факторам риска:

· низкий

· средний

· высокий

· очень высокий

3. по стадии ГБ: I, II, III

ГРУППЫ РИСКА

	Категория АД
ФР, ПОМ или АКС	Высокое нормальное	АГ 1-й степени	АГ 2-й степени	АГ 3-й степени
Нет	Незначительный риск	Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
1—2 ФР	Низкий риск	Умеренный риск	Умеренный риск	Очень высокий риск
3 ФР или ПОМ	Высокий риск	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
АКС или СД	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

ФР — факторы риска, способствующие развитию заболевания
ПОМ — поражение органов-мишеней
АКС — ассоциированные клинические состояния
СД — сахарный диабет

Незначительный риск: < 1 %
Низкий риск: 1—3 %
Умеренный риск: 4—5 %
Высокий риск: 6—9 %
Очень высокий риск: 10 % и >

ФАКТОРЫ РИСКА

Основные

· Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

· Курение

· Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.

· Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

· Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин

· СРБ >1 мг/дл

Дополнительные

· Нарушение толерантности к глюкозе

· Низкая физическая активность

· Повышение фибриногена

2. Эссенциальная гипертензия, современные принципы терапии:

Диуретики (мочегонные)

Диуретиками, рекомендованными при гипертензии относятся:

· Гипотиазид;

· Индапамид;

· Индапамид ретард;

· Ксипамид;

· Триамтерен.

Эти медикаменты зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты, положительно воздействующие на сердечно-сосудистую систему и легко переносимые пациентами. Чаще всего именно с них начинают лечение гипертонии, при условии, что нет противопоказаний в виде сахарного диабета и подагры.

Они увеличивают количество мочи, выделяемой организмом, с которой выводятся избытки воды и натрия. Диуретики часто назначают в комплексе с другими препаратами, снижающими артериальное давление.

Альфа-адреноблокаторы

· Жоксазозин;

· Празозин;

· Теразозин.

У препаратов высокая степень переносимости. Они благоприятно действуют на липидный профиль плазмы крови, не влияют на уровень сахара в крови, снижают АД без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, однако имеют одно очень существенное побочное проявление. Так называемый эффект первой дозы, когда возможны головокружение и потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Чтобы избежать ортостатической гипотензии (именно так называется это состояние) при первом приеме альфа-адреноблокаторов, необходимо предварительно отменить диуретики, принять препарат в минимальной дозировке и постараться сделать это перед сном.

Бета-адреноблокаторы

· Атенолол;

· Бетаксолол;

· Бисопролол;

· Карведилол;

· Метопролол;

· Надолол;

Все перечисленные препараты высокоэффективны и безопасны. Они блокируют влияние нервной системы на сердце и снижают частоту его сокращений. В результате этого, ритм сердца замедляется, оно начинает работать экономнее, артериальное давление снижается.

Антагонисты ангиотензина-II

· Вальзартан;

· Ирбесартан;

· Кандесартан;

· Лозартан.

Данная группа препаратов направлена на блокирование уже упомянутого выше ангиотензина II. Их назначают в тех случаях, когда невозможно проведение лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, потому что препараты обладают сходными характеристиками. Они также нейтрализуют влияние ангиотензина II на кровеносные сосуды, способствуют их расширению и снижению артериального давления. Стоит отметить, что эти лекарственные средства в некоторых случаях по эффективности превосходят ингибиторы АПФ.

Антагонисты кальция

· Верапамил;

· Дилтиазем;

· Нифедипин;

· Норваск;

· Плендил.

Все препараты данной группы расширяют сосуды, увеличивая их диаметр, предупреждают развитие инсульта. Они очень эффективны и легко переносимы пациентами. У них достаточно широкий положительный спектр свойств при небольшом списке противопоказаний, что дает возможность активно использовать их при лечении артериальной гипертензии у пациентов разных клинических категорий и возрастных групп. В лечении АГ антагонисты кальция наиболее востребованы при комбинированной терапии.

3. Гипертензия артериальная симптоматическая — повышение артериального давления в результате увеличения либо работы сердца, либо периферического сосудистого сопротивления, либо сочетания этих факторов, как один из симптомов ряда заболеваний.

Этиология. По этиологическому признаку можно выделить следующие основные артериальные симптоматические гипертензии.

I. Нефрогенная (почечная) артериальная гипертензия:

1) при воспалительных (диффузный гломерулонефрит, поражение почек при коллагенозах) и дистрофических (амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз) поражениях почек, а также при нефропатии беременных;
2) при инфекционных интерстициальных заболеваниях почек (пиелонефрит);
3) реноваскулярная или вазоренальиая артериальная гипертензия на почве нарушения кровоснабжения одной или обеих почек (врожденные сужение, атрезия, гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерии-венозных фистулы, аневризмы; стенозирование и облитерация при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе, эмболии, аневризмах, болезни Такаясу; сдавление артерий и вен рубцами, гематомами, опухолями и т. д.);
4) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей, как врожденных (гипоплазия почек, поликистоз, дистопия, подковообразная почка), так и приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли), а также при травмах почек и области почек с образованием околопочечных гематом.

II. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).

III. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

1) при гормонально-активных опухолях гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга), коркового вещества надпочечников (первичный альдостеронизм, или синдром Конна, синдром Кушинга), хромаффин-ной ткани надпочечников (феохромоцитома) или эктопически расположенных ганглиев (параганглиома), а также при длительном лечении кортикостероидными гормонами в больших дозах;
2) при диффузном токсическом зобе;
3) при дискринии в период климакса.

IV. Ангиогенная артериальная гипертензия (связанная с поражением аорты и крупных сосудов):

1)при избирательном поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий;
2) при коарктации аорты;
3) при сужении сонных, вертебральных и базилярных артерий.

V. Неврогенная симптоматическая артериальная гипертензия:

1) центрогенные артериальные гипертензии, связанные с поражениєм головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т. п.);
2) артериальные гипертензии, связанные с поражениями периферической нервной системы (полиневрит, полиомиелит, отравление солями таллия).

VI. Застойная артериальная гипертензия (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

VII. Гемодинамическая артериальная гипертензия (при склерозе или артериолосклерозе аорты и крупных артерий, недостаточности аортального клапана, полной предсердно-желудочковой блокаде, крупных патологических артерио-венозных анастомозах).

VIII. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих артериальное давление (эфедрин, прессорные амины) или оказывающих вредное действие на почки (фенацетин).

Патогенез артериальных симптоматических гипертензий в своей основе связан с теми же механизмами, которые лежат в возникнонении гипертонической болезни, т. е. с увеличением сердечного выброса и (или) периферического сосудистого сопротивления, или обоих факторов. Их же изменение во многом зависит от соотношения прессорных (ренин-ангиотензин-альдостероновый цикл) и депрессорных (кинины, простагландин, гистамин) механизмов (см. также «Гипертоническая болезнь»). Следует отметить, что каждая из симптоматических гипертензий представляет собой как бы утрированную модель одного из возможных механизмов повышения артериального давления, который в менее выраженной форме может играть роль при гипертонической болезни. В одних случаях это почечный ренин-ангиотензинный механизм, в других случаях — надпочечниковый альдостероновый, в третьих случаях — гемодинамический и т. д.

Правда, даже в случаях чистых симптоматических артериальных гипертензий, связанных с одним патогенетическим механизмом, могут вторично возникать изменения в системах, которые для другого вида гипертензий являются пусковыми (например, гиперальдостеронизм при почечных гипертензиях).

Почечные симптоматические артериальные гипертензии обусловлены прежде всего повышенной секрецией почками ренина и образованием вазопрессорного агента ангиотензина, т. е. активацией или превалированием почечно-прессорного механизма (или ослаблением депрессорной функции почек). В дальнейшем подключается также альдостероновый механизм. Как показывают экспериментальные данные с удалением одной или обеих почек, ренопривная артериальная гипертензия, очевидно, связана с дефицитом продуцируемых почкой депрессорных веществ.

Эндокринопатические артериальные гипертензии обусловлены повышенной продукцией надпочечниками глюко- и минералокортикоидов (в первую очередь альдостерона) при гормонально-активных опухолях гипофиза, коркового вещества надпочечников (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга, синдром Конна), гиперсекрецией медиаторов симпатической системы, прежде всего норадреналина (феохромоцитома), повышенным содержанием в крови тироксина, приводящего к увеличению сердечного выброса (диффузный токсический зоб).

Патогенез ангиогенных систоло-диастолических гипертоний также отличается разнообразием. Артериальная гипертензия при поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий связана с гибелью и нарушением функции барорецепторов, расположенных в этих областях. Гипертензия при коарктации аорты обусловлена, с одной стороны, резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты (гемодинамическая гипертензия), а с другой — нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии практически во всех случаях коарктации аорты отходят от нее ниже места сужения (нефрогенная артериальная гипертензия). Чисто диастолическая («обезглавленная») артериальная гипертензия всегда является результатом повышения периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за падения пропульсивной функции левого желудочка при заболеваниях самого миокарда (инфаркт, миокардит и т. п.).

Хорошо изучен патогенез гемодинамических артериальных гипертензий. Гипертензия при снижении эластичности стенок аорты v крупных артерий связана с невозможностью адекватного растяжения артериальной стенки проходящей по сосуду пульсовой волной. Гипертензия при недостаточности аортальных клапанов обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. То же наблюдается при полной предсердно-желудочковой блокаде, хотя в этом случае, как и при наличии артерио-венозных шунтов, не исключена возможность подключения других факторов (компенсаторное повышение периферического сосудистого сопротивления, диффузная ишемия мозга и почечной ткани).

Патогенез других форм артериальных гипертензий продолжает изучаться. Предполагается, что артериальная гипертензия при ишемии мозга носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертензии при травмах, опухолях и других органических заболеваниях мозга, несомненно, имеют значение повреждение и функциональные изменения гипота-ламических структур, сопровождающиеся нарушением центральной нервной регуляции уровня артериального давления и в ряде случаев гуморальными сдвигами, вызванными расстройствами функции гипофиза.

Особенности течения и диагностики отдельных видов симптоматических артериальных гипертензий. Для артериальной гипертензии, если она существует более или менее продолжительное время, независимо от ее происхождения, характерны общие симптомы, которые связаны с повышением артериального давления и наблюдаются обычно при гипертонической болезни. Это изменения со стороны нервной системы (головная боль, головокружения, шум в ушах, «мелькание» мушек перед глазами), сердечно-сосудистой системы (боль в области сердца, сердцебиения, одышка, повышение артериального давления, увеличение сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, систолический шум на верхушке, акцент 2-го тона над аортой), органов зрения (явления ретинопатии, положительные офтальмологические симптомы Тота, Салюса, Ганна—Салюса, Гвиста с преходящими или устойчивыми нарушениями зрения). Общими могут быть также такие осложнения, как гипертонические кризы, расстройство мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность с развитием кардиальной астмы и отека легких, иногда почечная недостаточность. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение тени сердца за счет гипертрофированного левого желудочка, на электрокардиограмме — левое преобладание и горизонтальную позицию сердца по Вильсону.

Наряду с этим каждая из симптоматических артериальных гипертензий имеет свои особенности; при некоторых из них симптомы, связанные с повышением артериального давления, отодвигаются на второй план (или вообще отсутствуют) симптомами основного заболевания.

Нефрогенные артериальные симптоматические гипертензии. При заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.) может быть выражен отечный (нефротический) синдром, имеются изменения в моче (протеинурия, гематурия), характерные данные можно получить при исследовании мочи по методу Каковского—Аддиса, при специальном окрашивании мочи, например, по Штернгеймеру—Мальбину, особое значение имеет выявление функциональной недостаточности почек. Уточнению диагноза способствуют раздельное исследование почек, проведение прицельной рентгенографии, радиоизотопной ренографии, пиелографии и т. д. При реноваскулярной артериальной гипертензии диагностическое значение имеет селективная ангиография. Диабетический гломерулосклероз характеризуется, кроме всего, наличием сахарного диабета с соответствующий симптоматикой. При почечнокаменной болезни наблюдаются характерные приступы почечной колики, в моче часто обнаруживают свежие эритроциты, при рентгенографии в лоханках почек — камни.

Острый коронарный синдром характеризуется значительно возросшей вероятностью развития инфаркта миокарда (ИМ), внезапной смертью и выражается в качественном изменении характера приступов стенокардии, прежде всего в появлении приступов стенокардии в покое.

Внедрение в клиническую практику определения «острый коронарный синдром» продиктовано:
— невозможностью быстрого разграничения нестандартной стенокардии и инфаркта миокарда
— необходимостью незамедлительного следования определенным лечебным алгоритмам до установления окончательного диагноза

Госпитализация

Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).

Динамическое наблюдение

В течение первых 8–12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:

· Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.

· Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)

Стенокардия, или грудная жаба,— симптомокомплекс, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца, связанный с острым несоответствием коронарного кровообращения запросам миокарда. Стенокардия, являющаяся одной из самых частых форм острой коронарной недостаточности, у мужчин развивается в 2—4 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в 10—15 % случаев в более молодом возрасте.

Этиология и патогенез. Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных 'процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др.

Стенокардия рефлекторного характера бывает при желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, плеврите, почечнокаменной болезни и т. д. Описаны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез приступа стенокардии связан с острой ишемией миокарда, возникающей то ли вследствие коронарогенных причин (нарушение собственно коронарного кровообращения), то ли некоронарогенных (повышенное выделение катехоламинов, требующее увеличения метаболических потребностей миокарда), то ли тех и других, действующих одновременно. При ишемии миокарда нарушаются окислительные процессы в сердечной мышце и избыточно накапливаются в ней недоокис-ленные продукты обмена (молочная, пировиноградная, угольная и фосфорная кислоты) и другие метаболиты. Кроме того, вследствие нарушения коронарного кровообращения миокард недостаточно снабжается глюкозой, являющейся источником его энергии. Отток образовавшихся в избыточном количестве продуктов обмена также затруднен. Скопившиеся в миокарде продукты обмена раздражают чувствительные рецепторы миокарда и сосудистой системы сердца. Возникшие раздражительные импульсы проходят в основном по симпатической нервной системе через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через пять верхних грудных соединительных ветвей поступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры большого мозга, эти импульсы вызывают характерные для стенокардии болевые ощущения. Большое значение в патогенезе стенокардии имеет нарушение деятельности центральной нервной системы с возможным формированием застойных («доминантных») очагов возбуждения в коре большого мозга и в подкорковых центрах. При наличии органических (склеротических) изменений венечных артерий сердца любое нарушение высшей нервной деятельности в результате больших психоэмоциональных напряжений, главным образом отрицательных (испуг, горе и т. д.), гораздо реже положительных (внезапная радость и т. д.), может привести к развитию стенокардии. При этом, правда, следует иметь в виду влияние выделяющихся в избытке при стрессовых реакциях катехола-минов. Во всех этих случаях нарушение высшей нервной деятельности оказывает усиленное воздействие на организм, в частности, на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. В результате внезапно сужаются венечные артерии и наступает приступ стенокардии. Внезапное начало и конец приступа, часто наблюдаемые во время приступа холодный пот и. синусовая брадикардия, а также иногда обильное в конце приступа мочеотделение свидетельствуют о роли парасимпатической части вегетативной нервной системы в его возникновении. С повышением тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы связано возникновение приступов стенокардии в полном покое и ночью.

Развитию стенокардии способствуют психоэмоциональные и физические напряжения, оперативные вмешательства, травмы, переедание, холод, повышение артериального давления (во время гипертонических кризов и без них), особенно на фоне атеросклероза венечных артерий сердца.

Среди этих факторов наибольшее значение имеют психические травмы, нервное перенапряжение, волнение и другие эмоции, объединяемые понятием стресса.

Этиология

Основными причинами возникновения и фибрилляции, и трепетания предсердий могут быть следующие состояния и заболевания:

· ишемическая болезнь сердца, (в том числе острый инфаркт миокарда),

· пороки сердца (как врожденные, так и приобретенные),

· тромбоэмболия легочной артерии,

· артериальная гипертония,

· тиреотоксикоз,

· хроническая сердечная недостаточность,

· хроническое легочное сердце,

· употребление алкоголя,

· интоксикации,

· синдром WPW,

· миксома предсердия.

ФП может быть идиопатической.

Патогенез

ФП. Это состояние (в особенности пароксизмальная идиопатическая фибрилляция предсердий) вызвано образованием множества волн возбуждения в предсердиях, которые чаще всего локализуются вокруг устьев легочных вен. Большое значение в патогенезе ФП имеет механизм множественных микро-риентри, который возникает из-за изменения анатомических свойств миокарда и перерастяжения предсердий.

ТП. Патогенез ТП, напротив, связан с механизмом макро-риентри вокруг устьев полых вен, кольца трискупидального клапана и других анатомических образований диаметром несколько сантиметров.

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправильным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д.

Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.

12. Современные принципы терапии:

1. Флекаинид внутривенно 2 мг/кг в течение 10 мин. Применяется у пациентов с недавно возникшей ФП (менее 24 ч) с эффективностью восстановления ритма в 67–92% случаев за первые 6 ч, хотя у большинства пациентов синусовый ритм восстанавливается в течение первого часа после внутривенного введения.
2. Флекаинид перорально может быть также эффективен при недавно начавшейся ФП, причем пациент может его принимать самостоятельно. Рекомендуемые дозы 200–400 мг. Малоэффективен при трепетании предсердий и персистирующей форме МА. Следует избегать его применения у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда.
3. Пропафенон 2 мг/кг внутривенно капельно (ожидаемый эффект от 30 мин. до 2 ч) или перорально в дозе 450–600 мг (ожидаемый эффект через 2–6 ч). Препарат имеет высокую эффективность от 41 до 91%. Имеет ограниченное применение при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β–блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ.
4. Амиодарон 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 1 ч (ожидаемый эффект в течение 24 ч). Эффективность восстановления синусового ритма 80–90%, но наступает на несколько часов позже, по сравнению с назначением флекаинида или пропафенона. Можно использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца.
5. Ибутилид – двукратное введение 1 мг внутривенно в течение 10 мин. с 10–минутным перерывом между введениями. Эффективен в 50% случаев в течение 90 мин. Наиболее серьезным осложнением является полиморфная желудочковая тахикардия «Torsada de poindes» и удлинение QT интервала на 60 мс. Может быть назначен при недавно возникшей ФП на фоне органической патологии сердца, но в отсутствии гипотензии и выраженной ХСН.
В настоящее время благодаря высокой эффективности, хорошей переносимости и удобству приема все большую популярность приобретает восстановление синусового ритма при мерцательной аритмии путем приема внутрь однократной дозы амиодарона или препаратов класса 1C (пропафенона или этацизина). Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона составляет 6 ч, после приема пропафенона – 2 ч, этацизина – 2,5 ч.
При повторных пароксизмах мерцательной аритмии для восстановления синусового ритма больные могут самостоятельно принимать внутрь препараты, подобранные в стационаре («таблетка в кармане»): флекаинид, пропафенон или сочетание нескольких препаратов.
Непосредственными показаниями для проведения ЭИК являются неэффективность МК и нарушение центральной гемодинамики, проявляющееся отеком легких и падением АД (синдром малого сердечного выброса) [2]. ЭИК эффективна в 80–90% случаев и является приоритетной в случае пароксизма ФП на фоне гипертрофической кардиомиопатии или выраженной гипертрофии левого желудочка (вследствие аортального порока или АГ), так как отсутствие систолы предсердий усугубляет диастолическую недостаточность левого желудочка и может привести к острой сердечной недостаточности. ЭИК также имеет преимущества перед МК у больных с длительно существующей ФП (> 0,5 года) [6–8]. В случаях плановой ЭИК длительно–существующей ФП следует проводить предварительную подготовку в течение недели внутривенным введением магния сульфата в 200 мл 5% глюкозы из расчета 10 г/сут. и 2 мл дигоксина (для поддержания частоты желудочковых сокращений не более 80 уд./мин.).
Если фибрилляция предсердий длится не более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма антикоагулянтная подготовка не требуется, однако целесообразно предварительное в/в введение 5000 ед. гепарина. Если продолжительность ФП более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма необходима полноценная антикоагулянтная терапия (если нет данных чреспищеводной ЭхоКГ, подтверждающих отсутствие тромбов в предсердиях): 3–недельная терапия антикоагулянтами перед кардиоверсией и 4–недельная терапия после нее.

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства.

Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталол). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.