Нарушения обмена углеводов. Генез и последствия сахарного диабета.

67% глюкозы потребляют клетки ЦНС.

1) Нарушение всасывания и переваривания

- недостаточное или избыточное поступление углеводов

- недостаточность гликолитических ферментов

- нарушение энергетического обмена

- патологии ЖКТ (отек слизистых, воспаление, язвенные болезни…)

- нарушение синтеза гликогена при стрессах, мышечных нагрузках, алиментарной недостаточности.

2) Нарушение внутриклеточного (межуточного) обмена

- гипоксия, пат. печени, мышц

- недостаточное поступление тиамина

3) Изменение содержания глюкозы в крови

Гипогликемия – уменьшение содержания глюкозы.

-недостаточное поступление углеводов

-снижение гидролиза сахаров в кишечнике и замедление всасывания

-повышение тонуса парасимпатических нервов

-недостаточность глюкокортикоидов, СТГ, АДКТ

-повышение секреции инсулина, его передозировка

-патологии печени

-гипофизарная кахексия

-интенсивная мышечная работа

Последствия: изменения деятельности ЦНС, отек мозга, возможны кровоизлияния и тромбоз. У жвачных гипогликемический синдром (затрудненность движений, беспокойство, дрожь, судороги, саливация, непроизв. дефикация и мочеиспускание).

Гипергликемия - увеличение глюкозы.

- алиментарная: избыточное поступление углеводов

- нейрогенная: эмоциональный стресс, болевое раздражение, поражение ЦНС

- повешение секреции гормонов гипофиза (СТг, АДКТ)

-недостаточность инсулина.

У больных сахарным диабетом, нефритом, циррозом печени, болезни Ауески, атонии преджелудков..

Гипергликемический синдром – повышен аппетит, жажда, вялость, истощение, обильный диурез, гликозурия.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – хроническое заболевание, из-за абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Сопровождается нарушением ОВ, гипергликемией и гликозурией. КРС болеет редко.

Причины: нарушение функции островков Лангерганса.

Способствует – наследственная предрасположенность, ожирение, патологии эндокринной системы, эмоциональный стресс, потребление углеводистых кормов, вирусные заболевания.

Клетки ткани не способны использовать глюкозу, заторможен синтез гликогена, стимуляция глюконеогенеза. Начинает интенсивно использоваться жир, повышается его содержание в печени, накопление кетоновых тел = метаболический ацидоз, кетонемия. Тромбоз сосудов МЦР. Повышен распад белка, в крови накапливается остаточный азот. Резистентность ослаблена. Гликозурия, полиурия. Возможна гипергликемическая кома = смерть.

Нарушения жирового обмена.

1) Нарушение переваривания и всасывания

-недостаточность желчи, поджелудочной и кишечной липаз

-авитаминоз (особенно ретинол, кобаламин)

-патологиях ЖКТ

-недостаточное поступление с кормом

2) Нарушение межуточного обмена. Проявление:

- избыток кетоновых тел (кетоз)

- накопление продуктов перекисного окисления

3) Нарушение депонирования жира

-повышенная инфильтрация жира в ткани = ожирение

- усиленный липолиз

Причины отложения жира:

-калорийность рациона

-уменьшение использования депонированного жира

-избыточный синтез липидов из углеводов

-генетические аномалии

Нарушения обмена белка.

Гиперпротеинемия – повышенное содержание общего белка в крови. Относительная (при обезвоживании) и абсолютная (повышение глобулинов и снижение альбуминов). При инфекциях, пневмониях, нефрозе, злокачеств. новообразовании.

Гипопротеинемия – уменьшение. При алиментарной недостаточности, нарушении переваривания и всасывания белка, усиленное выделение почками (нефрит, нефроз)

Диспротеинемия – многообразные нарушения соотношений между фракциями белков.

-дисиммуноглобулинемия

-дисглобулинемия

-дисгамма-глобулинемия

Гиперазотемия – увеличение остаточного азота в крови

Продукционная гиперазотемия – при усиленном распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы, эксикоз). Возможная уремическая кома.

Ретенционная гиперазотемия – при заболеваниях почек, механическое препятствие оттоку мочи = токсикоз.