Врожденный короткий пищевод.

Считается, что при внутриутробном развитии развитие пищевода идет медленее, а часть желудка, проникая через диафрагму формирует нижний отдел пищевода. Врожденный короткий пищевод встречается при синдроме Марфана, встречаются семейные случаи заболевания.
Клиника: клинические проявления аналогичны таковым при скользящей хиатальной грыже - боли в грудной клетки после еды, изжога, может быть рвота.
Диагностика:
· Клинические проявления
· Часто дифференцировать врожденный коротки пищевод от скользящей хиатальной грыжи можно только при операции
· Фиброэзофагогастроскопия
Лечение: при симптоматике - хирургическое, как правило, при отсутствии сращений пищевода и аорты можно восстановить нормальное положение пищевода и желудка путем его растяжения.

Врожденные пищеводные кисты.

Кисты располагаются интрамурально, параэзофагеально. Выстланы такие кисты бронхиальным, пищеводным эпителием.
Клиника: у детей кисты могут вызывать дисфагию кашель, нарушение дыхания, цианоз. У взрослых кисты как правило, меньше 4 см, если более 4 см то клиническая симптоматика такая же как и при лейомиомах. Кисты могут осложняться медиастинитом при инфицировании, кровотечением и озлокачествлением.
Лечение: удаление кисты при фиброгастроскопии.

Аномалии сосудов.

Врожденные аномалии аорты и крупных сосудов могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Например аномальная правая подключичная артерия. Как правило, дисфагия проявляется в первые 5 лет жизни. Иногда встречается двойная дуга аорту, которая окружает трахею и пищевод и при еде возникает цианоз и кашель, а позже присоединяется дисфагия
Лечение заключается в удалении соединительно-тканного кольца, связывающего сосуд и пищевод без вмешательства на сосудах.

Вопрос №3 ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Сепсис – общая гнойная инфекция.

Этиология – любой микроорганизм.

Три фактора патогенеза:

микробиологический (вид, вирулентность, количество)

очаг внедрения (область, хар-р и объем разрушения тканей, кровообращение)

иммунологическая активность организма

В зависимости от сочетания сепсис м.б. ранний и поздний. Ранний возникает по типу бурной аллергической реакции у больных, уже нах-ся в состоянии сенсибилизации. Поздний – при обширном длительном текущем процессе (токсические продукты распада выдел-ся медленно).

Пути распространения м/о из первичного очага:

гематогенный (пораж-ся вены – флебиты, пери- и тромбофлебиты – тромбы и эмболы переносятся с образованием метастазов в др. органах)

лимфогенный (по лимф.путям)

смешанный (1+2)

 

Классификация

По возбудителям (различные м/о)

По источнику:

а) раневой

б) при внутренних болезнях

в) послеоперационный

г) криптогенный

По локализации первичного очага:

а) гинекологический

б) урологический

в) отогенный

г) одонтогенный и др.

По клинической картине:

а) молниеносный (до 1-2 суток)

б) острый (2-3 суток)

в) подострый (смазанная клиника)

г) рецидивирующий (периоды обострения и ремиссии)

д) хронический (вялое малосимптомное течение)

По времени развития:

а) ранний (меньше 2 недель с момента повреждения)

б) поздний (больше 2 недель с момента повреждения)

По хар-ру реакции организма:

а) гипер-

б) гипо-

в) нормэргический

 

Клиника:

Симптомы: 1) Местные (со стороны первичного очага)

2) Общие (увеличение t, головная боль, бессоница, потеря сознания, озноб, проливные поты,

увеличение ЧСС, аритмия, анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, поражение почек и печени)

Лечение:

А/б: мах доза, 2 и более а/б, с учетом чувст-ти, различные пути введения, длит-ть

Дезинтоксикация: гемодез, полидез

Трансфузии

Ингибиторы протеолиза

Симптоматическая терапия

 

Билет №4

Вопрос 1.. Открытый артериальный проток. Клиника. Показания к хирургическому лечению.

Открытый артериальный (боталлов) проток— соустье между аортой и легочным стволом, которое существует во время внутриутробного периода развития плода. Вскоре после рождения проток облитерируется, превраща­ется в артериальную связку. Функционирование артериального протока в те­чение первого года жизни считается врожденным пороком. Эта аномалия развития встречается наиболее часто и составляет до 25 % от их об­щего числа.

Гемодчнамическая сущность порока состоит в постоянном сбросе артериаль­ной крови в малый круг кровообращения, вследствие чего происходит пере­мешивание артериальной и венозной крови в легких и развивается гиперволемия малого круга, которая сопровождается необратимыми морфологическими изменениями в сосудах легких и последующим развитием легочной гипертензии. Прогрессирующее повышение сопротивления малого круга вызывает перегрузку правого желудочка сердца, обусловливая его гипертрофию и пос­ледующую дистрофию миокарда. Степень нарушения кровообращения зави­сит от диаметра протока и объема сбрасываемой через него крови.

Клиника и диагностика. Жалобы обычно появляются с развитием деком­пенсации кровообращения и заключаются в повышенной утомляемости, одыш­ке. Однако наиболее характерны для порока частые респираторные заболева­ния и пневмонии на первом и втором году жизни. При обследовании больного обнаруживается систоло-диастолический шум над сердцем с эпицентром над легочной артерией (анатомическое определение проекции). С развитием ле­гочной гипертензии в этой же точке появляется акцент второго тона. Как правило, шум становится интенсивнее при выдохе или физической нагрузке. Электрокардиографические признаки нехарактерны. При рентгенологическом исследовании определяются признаки переполнения кровью малого круга кровообращения и умеренно выраженная митральная конфигурация сердца за счет выбухания дуги легочной артерии. В поздние сроки естественного тече­ния порока становятся более выраженными рентгенологические признаки склерозирования сосудов легких и обеднение их рисунка. Катетеризация ка­мер сердца необходима лишь в осложненных или неясных случаях. При вве­дении контрастного вещества в восходящую аорту оно через проток попадает в легочные артерии. В целом диагностика этого порока больших трудностей не представляет.

Частым осложнением открытого артериального протока (особенно малого диаметра) является септический эндокардит.

Лечение. Спонтанное закрытие артериального протока наблюдается довольно редко. Как правило, оно происходит через эндокардит (боталлинит). Поэто­му в настоящее время во всех случаях такого порока считается показанным оперативное лечение. Из левосторонней задне-боковой торакотомии перевя­зывают проток двумя-тремя лигатурами или пересекают его с последующим прошиванием и перевязкой обеих культей. Наилучшие результаты достига­ются после вмешательства в возрасте до 5 лет. В более позднем возрасте пос­ле перевязки протока сохраняется остаточная легочная гипертензия в резуль­тате необратимых морфологических изменений в легких. Кроме того, опера­ция у взрослых более опасна кровотечением вследствие прорезания склерозированной стенки протока лигатурой.

 

Вопрос 2.. Атипичные формы острого аппендицита. Клиника. Диагностика.

Наиболее часто атипичность его течения проявляется под влиянием симптомов, свойственных заболеваниям других органов.

Острый аппендицит с дизурическими расстройствами. Дизурические расстройства при остром аппендиците возникают в тех случаях, когда червеобразный отросток располагается в малом тазу. 3 этих случаях воспаленная верхушка отростка прилежит непосредственно к стенке мочевого пузыря или гнойный экссудат, возникающий вследствие расплавления отростка, соприкасается с мочевым пузырем, что приводит к появлению императивных болезненных и учащенных позывов на мочеиспускание. Дизурические расстройства могут быть настолько выраженными, что выступают на первый план в общей клинической картине. Однако при внимательном обследовании больного всегда можно отметить, что заболевание началось с болей внизу живота или нижней части правой подвздошной области, общего недомогания, повышения температуры. Напряжение передней брюшной стенки при таком расположении воспаленного червеобразного отростка, как правило, не определяется, но глубокая пальпация над лонным сочленением справа или в нижней части правой подвздошной области нередко болезненна. Положителен "кашлевой симптом'. Пальцевое исследование прямой кишки обычно обнаруживает болезненность, а в поздних стадиях - и инфильтрат в области ее передней стенки. При сомнениях в диагнозе обязательным в таких случаях является измерение температуры в прямой кишке и подмышечной впадине: повышениеректальной температуры до сравнение с аксилярной более чем на 1°С - признак воспалительного процесса в малом тазу /острого аппендицита с тазовым расположением отростка/,

Острый аппендицит с диареей. Обычно возникновение острого воспаления в червеобразном отростке сопровождается задержкой газов и стула, однако иногда первым наиболее выраженным симптомом этого заболевания является диарея. Частый жидкий стул при остром аппендиците может быть следствием тяжелой интоксикации организма продуктами гнойно-гангренозного распада отростка, но может возникать и в результате раздражающего действия инфицированного перитонеального экссудата при расположении воспаленного червеобразного отростка в малом тазу или тесного прилегания воспаленного отростка к внутрибрюшной части прямой кишки. В последнем случае могут отмечаться тенезмы и слизь в стуле.

Острый аппендицит в этих случаях начинается с общего недомогания и болей внизу живота или правой подвздошной области непосредственно над пупартовой связкой. При локализации воспалительного процесса в пределах червеобразного отростка напряжение передней брюшной стенки и симптом Щеткина отсутствуют» но "кашлевой симптом" обычно выражен достаточно отчетливо. Очень важное значение в диагностике острого аппендицита в таких случаях имеет пальцевое исследование прямой кишки, обнаруживающее болезненность, а в поздних стадиях заболевания - инфильтрацию или нависание передней стенки. При невозможности исключить острый аппендицит обычными клиническими методами исследования сочетание этих симптомов даже с неотчетливым напряжением брюшной стенки в правой подвздошной области и другими признаками воспаления /повышение температуры тела, лейкоцитоз/ является достаточным основанием для оперативной ревизии брюшной полости.

Острый аппендицит с гипертермией. Температура тела при остром аппендиците обычно повышена незначительно и в начале заболевания не превышает 38°0. В более поздние сроки от начала заболевания она нередко превышает 38°С и свидетельствует о развитии осложнений /периаппендикулярный абсцесс, перфорация отростка, перитонит/.Однако иногда заболевание начинается с озноба и повышения температуры до 40°С и более. В некоторых случаях при такой гиперпирексии имеются признаки тяжелой гнойной интоксикации - тахикардия, сухой обложенный язык. высокий лейкоцитоз. Нередко в подобных случаях предполагают наличие пиелита, пневмонии, но эти предположения, исключающие острый аппендицит, каждый раз должны быть убедительно доказаны. Заболевание острым аппендицитом не может быть исключено лишь на том основании, что у больного очень высокая /или очень низкая/ температура тела. Необходимо тщательно обследовать больного, и, если обнаружатся клинические признаки острого аппаендицита или этот диагноз не будет убедительно отвергнут, следует предпринять оперативное вмешательство.

Острый аппендицит с симптомами заболевания желчного пузыря. В типичных случаях клиническая картина острого аппендицита настолько отличается от симптоматологии острых заболеваний внепеченочных желчных путей, что их дифференциальная диагностика не вызывает затруднений. Однако при высоком расположении червеобразный отросток может достигать подпеченочного пространства. Тогда при возникновении в нем воспаления клинические проявления аппендицита во многом будут напоминать острый холецистит /реже - печеночную колику/.

По данным клиники неотложной хирургии такое расположение червеобразного отростка отмечалось у 1,6% больных острым аппендицитом, причем только у 2/3 из них до операции был поставлен правильный диагноз, чему способствовала окончательная локализация болей в правой подвздошной области. У остальных больных предполагались иные хирургические заболевания /острый холецистит, почечная колика и др./.

При подпеченочном расположении червеобразного отростка острый аппендицит не-редко начинается с болей в эпигастральной области, правой половине живота, поясничной области, причем, как правило, изменения локализаций болей в процессе течения заболевания не происходит, а широко известные симптомы острого аппендицита отсутствуют. Лишь по мере прогрессирования воспалительного процесса может обозначиться зона максималь-ной болезненности и мышечного напряжения в правой половине живота или правом подреберье, но обычно без иррадиации, типичной для заболевания желчного пузыря. Однако этот дифференциально-диагностический признак трудно уловим и нередко до операции диагностируется острый холецистит. Как правило, отмечаются лейкоцитоз /8000 и более лейкоцитов в 1 мм крови/ и повышение температуры тела.

Вследствие смещения червеобразного отростка, а иногда и слепой кишки, а также выраженных сращений с окружающими органами аппендэктомия в таких случаях обычно сопряжена со значительными техническими трудностями и должна производиться под общим обезболиванием.

При деструктивных изменениях в отростке или наличии периалпендикулярного абсцесса операция должна заканчиваться активным дренированием ложа отростка /полости абсцесса/ резиновой трубкой, выведенной через отдельный разрез в поясничной области.

Вследствие трудной диагностики и поздних сроков операции острый аппендицит при подпеченочном расположении червеобразного отростка является весьма опасным заболеванием, которое нередко распознается лишь при возникновении деструктивных изменений в отростке или местных осложнений. Поэтому летальность среди таких больных остается все еще очень высокой; по материалам клиники, она оказалась в 25 раз выше, чем при остром аппендиците с обычным расположением червеобразного отростка.

 

Вопрос 3. Анаэробная инфекция

инфекционный процесс (чаще осложнение раневого процесса), вызванный анаэробами. Среди возбудителей А. и. выделяют две группы микроорганизмов: спорообразующие анаэробы, или клостридии, и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (см. Анаэробы). Они являются составной частью нормальной микрофлоры человека (Микрофлора человека), обнаруживаются в кишечнике, органах мочеполовой системы, а также на поверхности кожи, слизистых оболочек. Анаэробы экзогенной флоры выявляются в почве, в массе разлагающихся органических соединений. Важную роль играют такие факторы, как количество анаэробов в ране, морфология и вирулентность возбудителей, потенцирующее влияние микробов-ассоциантов и т.д. Патогенные свойства анаэробов реализуются при наличии деформированных и практически лишенных кровоснабжения участков тканей, хронической интоксикации, сопровождающейся снижением защитных реакций организма, и др.

Клостридиальная раневая инфекция может быть представлена целлюлитом, миозитом и мионекрозом или смешанной формой. Клостридиальный целлюлит характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, а также периваскулярных и периневральных тканевых футляров. Наиболее яркий клинический признак целлюлита — резкий отек кожи и подкожной клетчатки; цвет кожи над очагом поражения от анемично-бледного до насыщенно-бурого. Возможна отслойка эпидермиса с образованием пузырей, содержащих светло-желтый или коричневый экссудат без запаха (рис. 1). Клостридиальный миозит и мионекроз отличаются локальным поражением мышц; отек кожи и подкожной клетчатки не характерен. При смешанной форме клостридиальной раневой инфекции поражаются кожа, подкожная клетчатка и особенно мышцы. Характер изменений соответствует выраженному целлюлиту в сочетании с распространенным мионекрозом, особенно больших мышечных массивов тазового пояса и нижних конечностей (рис. 2). Эта форма представляет собой классическую газовую гангрену и встречается в 55—60% случаев клостридиальных поражений. Особыми клостридиальными инфекциями являются Столбняк и Ботулизм.

Развитие как клостридиальной, так и неклостридиальной А. и. может быть молниеносным (до суток с момента травмы или операции), острым, или прогрессирующим (в пределах 3—4 сут.), и подострым (свыше 4 суток).

Клиническая картина разнообразна, однако можно выделить ряд признаков, относительно постоянно встречающихся при любой форме анаэробной инфекции. В области поражения больной испытывает постепенно усиливающиеся боли, рано появляется лихорадочное состояние с устойчиво высокой температурой тела. Общие симптомы, связанные с интоксикацией организма, выявляются прежде всего в виде нарушений функции ц.н.с. — от эйфории и до глубокой комы. Выражены признаки расстройства кровообращения — неустойчивое АД, венозная гипотензия, застой крови во внутренних органах. Развивающаяся дыхательная недостаточность сопровождается одышкой, снижением концентрации кислорода в крови.

Практически постоянно выявляется печеночно-почечная недостаточность, приводящая к паренхиматозной желтухе, которая может нарастать из-за токсического гемолиза, олигурии и анурии. В крови определяются анемия и снижение гематокрита, умеренный лейкоцитоз (15—20․10⁹/ л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Важным признаком А. и. является скопление газа в очаге поражения и пограничных зонах (рис. 3). По расположению газа, выявляемому на рентгенограмме, можно в известной мере судить о характере анаэробной микрофлоры. Для клостридиальной раневой инфекции типично диффузное распространение газа, фрагментирующего мышечные сегменты либо проникающего по рыхлым клетчаточным пространствам (рис. 4) в сегменты тела, значительно удаленные от первичного очага. Для неклостридиальной А. и. свойственно скопление газа в области раны в виде солитарных пузырей либо группы небольших, но как бы объединенных общей капсулой пузырей. В ряде случаев на рентгенограмме газ виден над уровнем гноя в полости пораженного органа.

Диагноз А. и. основывается в первую очередь на оценке клинической картины заболевания. Наиболее важную роль отводят комплексу изменений в очаге поражения: характеру болевого синдрома, скорости появления отека и некроза тканей, характеру экссудата, окраске кожи и ее температуре, которая снижена при клостридиальной и повышена при неклостридиальной инфекции, крепитации тканей и т.д. Имеют значение результаты бактериоскопии раневого отделяемого с окраской препарата по Граму. Наличие «грубых», неравномерно утолщенных грамположительных палочек подтверждает диагноз клостридиальной инфекции, а обилие кокковой микрофлоры более свойственно анаэробной неклостридиальной или аэробной раневым инфекциям.

Дифференциальный диагноз проводят с анаэробным стрептококковым мионекрозом, с некоторыми формами гнилостной инфекции, мочевыми инфильтратами, прогрессирующей гангреной кожи, крепитирующими целлюлитами различной этиологии, гангреной при диабетической ангиопатии.

Неклостридиальная А. и. мягких тканей может проявляться целлюлитом (рис. 5), фасциитом и миозитом (в том числе с участками выраженного мионекроза), нередко обильным гнойным отделяемым буро-коричневого цвета с резким, зловонным запахом, часто — с наличием пузырьков газа и капель жира, обширным некрозом мягких тканей. Кроме того, возможны неклостридиальные гнойный плеврит, абсцессы внутренних органов (легких, печени, селезенки) и головного мозга, перитонит, послеродовой или послеабортный метроэндометрит, сепсис, септический тромбофлебит и т.д.

Лечение как клостридиальной, так и неклостридиальной анаэробной раны оперативное: широкое рассечение очага поражения и иссечение некротизированных тканей. Декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей способствует широкая фасциотомия. Санацию очага проводят по возможности радикально, сочетая ее с обработкой антисептиками и дренированием. В ближайшем послеоперационном периоде рану оставляют открытой, ее обрабатывают осмотически активными растворами и мазями. При необходимости повторно удаляют участки некроза. Если раневая инфекция развивается на фоне перелома костей конечности, то предпочтительным методом иммобилизации может служить гипсовая лонгета. В ряде случаев уже в ходе первичной ревизии раны конечности выявляется столь обширная деструкция тканей, что единственным методом оперативного лечения становится ампутация. Ее осуществляют в пределах здоровых тканей, но швы на рану культи накладывают не раньше чем через 1—3 дня после операции, контролируя в течение этого срока вероятность рецидива инфекции.

Специфическое лечение при клостридиальной инфекции начинают сразу же. Во время операции вводят внутривенно капельно медленно (1 мл/мин) лечебную дозу поливалентной противогангренозной сыворотки (150000 ME), разведенной в 300—400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно 5 профилактических доз сыворотки вводят внутримышечно.

Одним из важнейших компонентов терапии А. и. являются антибиотики. До определения чувствительность возбудителей к антибиотикам применяют препараты широкого спектра действия. Эффективно также применение комбинации антибиотиков, например пенициллинов (чаще полусинтегических) и аминогликозидов, цефалоспоринов и аминогликозидов и т.д. Широко используют препараты, избирательно действующие на анаэробы: клиндамицин (далацин Ц), хлорамфеникол, метронидазол, карбенициллин, рифампицин, растворы фурагина, диоксидина и др., а также гипербарическую оксигенацию.

Основными задачами инфузионной терапии A. и. являются поддержание оптимальных показателей гемодинамики, устранение расстройств микроциркуляции и метаболизма, достижение заместительного и стимулирующего результата. Особое внимание уделяют детоксикации, используя препараты типа гемодеза, неогемодеза и др., а также различные экстракорпоральные сорбционные методы — гемосорбцию, плазмосорбцию и др.

 

Билет №5.

Вопрос 1.Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препят­ствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии. Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм.

Классификация. Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см², размер левого предсердия - не более 4 см.

II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см². Размер левого предсердия от 4 до 5 см.

III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см². Размер левого предсердия - 5 см и более.

IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см², размер левого предсердия превышает 5 см.

V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см², размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина. Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение - второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения. Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого. Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в аль­веолы. Кашель - частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца - менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры. Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обус­ловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика. В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с ци­анозом губ, щек, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хло­пающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца - характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию. Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях - признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия. Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение элек­трической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсер­дия и оценить функцию сердца.

Лечение. Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический. Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском. При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом. При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии. Операция заключается в пальцевом или инструменталь­ном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

 

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4). При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6). Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).

 

Вопрос №2. Хронический панкреатит. Классификация, патогенез, диагностика, дифдиагностика, лечение.

Хр.П-это развитие воспалительно-склеротического процесса в поджел. жел.,ведущего к прогрессированию снижения функции внешней и внутренней секреции,происходит уплотнение паренхимы поджел. жел.(индурация)вследствие разрастания соед. тк.,появл.фиброзных рубцов, псевдокист,кальцификатов.

Классификация клинико-морфологических форм:

хр.холецистопанкреатит

хр.рецидивирующий панкреатит

индуративный панкреатит

псевдотумарозный панкреатит

калькулезный панкреатит

псевдокистозный панкреатит

 

П.При хр.панкреатите различной этиологии происходит замещение эпиталиальной ткани поджжел. жел. соед. тканью с последующим развитием фиброза и склероза,что может приводить к снижению или увеличению размеров поджел. жел.

Д.

ОАК: гипохромная анемия,нейтрофилез,лейкоцитоз(в период обострения),увеличение СОЭ.

БАК:диспротеинэмия,гипонатриемия,увелич. трипсина,но диастаза и липаза меняются незначительно.

Р-гр.:можно выявить камни в протоках,а также отложение Са,косвенным признаком является смещение желудка кверху и кпереди,увеличенной подж.жел,развернутость подковы 12 п кишки,деформация кишки в зоне Фатерова сосочка(симптом Флосберга),наличие дефекта наполнения по медиальному контуру

Холецистография:наличие холетиаза,стриктуры дистального отдела желчных протоков и Фатерова сосочка.

ФГДС:определение состояния слизистой желудка и 12-п кишки и произвести эндоскопическую холангио-панкреатографию(сужение и деформация протоков или кистозное их расширение)

Целиакография:в раннем периоде гиперваскуляризация подж.жел.,в позднем -слабососудистый рисунок или оттеснение сосудов и аваскуляризация зоны при наличии объемного процесса в железе.

ДД. Надо дифференцировать с ЖКБ,с ЯБ жел., опухолями поджел. жел., хр. колитом,неспец. язвен. колитом,хр. кальк. холециститом.

(см. табл.)

Л. При первичном хр. панкреатите показаны прямые вмешательства на поджел. жел.,при вторичном-операции на желчн.путях и смежных органах.

консервативное Л.:направлено на купирование боли,снятие спазма сф. Одди,улучшения оттока панкреатического сока и желчи, коррекция внешних и внутренних секретов поджел. жел.при обострении:голдодание, мин.вода,холинолитики,антигистаминные препвараты, инфузионная терапия, АБ,паранефральная новокаиновая блокада, цитостатики, противовоспалительная лучевая терапия во

время ремиссии: полноценная диета, панкреатин, панзинорм,метионин,фестал,витаминотерапия,санаторное лечение

хирургическое Л.:показанием является-осложненные формы хр.панкреатита(киста,свищ,желтуха)неэффективность консервативной терапии(упорный болев. с-м)

индуративный и псевдотумарозный панкреатит, опроваждающийся желтухой или выраженным дуоденоспазмом

Операции: резекция и операционный внутренний дренаж холецистэктомия, холедохостомия,папиллосфинктеропластика,вирсунгопластика,формирование панкреатоеюнальнного соустья

Вопрос №3. Доброкачественные эпителиальные опухоли желудка представлены полипами. Согласно воспалительной теории происхождения полипов, в основе возникновения этих новообразований лежат регенераторные процессы, сопутствующие хроническому гастриту. Полипы рассматриваются как фаза пролиферации в развитии гастрита.

Согласно теории эмбриональной дистонии, полипы желудка — это результат неправильного эмбрионального развития слизистой оболочки. Источником полипов становится гетеротопированная ткань, сохранившаяся в слизистой оболочке с эмбрионального периода.