Изменения в организме женщины при беременности

ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Кроветворение усиливается; увеличиваются: число эритроцитов, количество гемоглобина, лейкоцитов и плазмы крови. СОЭ при беременности несколько повышается - до 20-30 мм/ч, что в основном связано с ростом концентрации фибриногена.

При нормальной беременности наблюдаются изменения кислотнощелочного состояния крови, что выражается в накоплении кислых

продуктов обмена. По мере увеличения срока беременности явления метаболического ацидоза и дыхательного алкалоза нарастают. Полагают, что ацидоз матери может быть следствием первичного ацидоза плода вследствие преобладания в его организме процессов анаэробного гликолиза. У большинства беременных эти изменения носят компенсированный характер, и сдвига рН не происходит, что указывает на достаточную емкость буферных систем организма при физиологической беременности.

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

В нормальных условиях гемостаз зависит от состояния сосудистой стенки, тромбоцитов, факторов свертывания и фибринолиза. При беременности происходят значительные изменения системы свертывания и фибринолиза. Гемостазиологический статус характеризуется увеличением потенциала свертывания крови, повышением структурных свойств сгустка, угнетением ферментативной фибринолитической активности. Эти изменения вместе с увеличением ОЦК препятствуют кровотечению при отделении плаценты, образованию внутрисосудистого тромба, играют важную роль в предупреждении таких осложнений беременности, как тромбоэмболия, кровотечения после развития ДВСсиндрома. При нормальной беременности наблюдается повышение уровня VII (проконвертин), VIII (антигемофильный глобулин), X (фактор Стюарта) факторов свертывания (от 50 до 100%), уровня протромбина и IX фактора (фактор Кристмаса на 20-40% и особенно уровня фибриногена плазмы. Концентрация фибриногена увеличивается на 50%, что является основной причиной существенного увеличения СОЭ при беременности. К 38-40 нед беременности достоверно повышается и протромбиновый индекс. Несколько уменьшается количество тромбоцитов за счет возросшего их потребления.

Фибринолитическая активность плазмы снижается во время беременности, становится наименьшей в период родов и возвращается к исходному уровню через 1 ч Изменения в системе гемостаза - уникальная особенность гестационного процесса, они поддерживаются существованием фетоплацентарного комплекса и после завершения беременности подвергаются после рождения плаценты. регрессу. Однако в случае развития патологических состояний во время беременности система гемостаза универсально и неспецифически реагирует на них в виде формирования синдрома ДВС крови, пусковые моменты которого кроются в физиологических гемостатических реакциях.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИНЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменения в организме женщины при беременности носят адаптационно-приспособительный характер и направлены на создание оптимальных условий для роста и развития плода. Рассмотрим, каковы эти изменения в различных органах и системах.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Была выдвинута концепция о доминанте беременности (гестационной доминанте): в ЦНС возникает соответствующий очаг возбуждения после оплодотворения яйцеклетки и имплантации ее в слизистую оболочку матки; при этом образуется постоянный источник афферентной импульсации из интерорецепторов матки.

В первые месяцы беременности наблюдается понижение возбудимости коры головного мозга, что приводит к повышению рефлекторной деятельности подкорковых центров, а также спинного мозга. В последующем возбудимость коры головного мозга повышается и остается повышенной до конца беременности. К моменту родов возбудимость коры головного мозга резко понижается, сопровождаясь повышением возбудимости спинного мозга, что приводит к усилению спинномозговых рефлексов, повышению нервнорефлекторной и мышечной возбудимости матки, необходимым для начала родовой деятельности.

Изменяется тонус вегетативной нервной системы, в связи с чем у беременных нередко наблюдаются сонливость, плаксивость, повышенная раздражительность, иногда головокружения и другие расстройства. Эти нарушения обычно присущи раннему периоду беременности и затем постепенно исчезают.

ИММУННАЯ СИСТЕМА

При нормальной беременности материнская иммунная система (табл. 4) не отторгает фетоплацентарный комплекс, хотя он имеет аллоантигены отцовского происхождения, иммунологически отличающиеся от материнских антигенов. Существование аллогенного плода обеспечивается развитием метаболической иммуносупрессии в организме беременной, отмечается угнетение клеточного и в меньшей степени гуморального иммунитета. При беременности возникает уникальное новое

равновесие между специфическим и неспецифическим иммунитетом матери, при котором центральной клеткой иммунологической адаптации матери становится не лимфоцит, а моноцит. Именно факторы естественного иммунитета направляют специфический иммунный ответ по Th1 (клеточному, воспалительному) или Th2 (гуморальному, иммунному) пути.

С ранних сроков беременности происходит увеличение количества моноцитов и гранулоцитов в крови матери, увеличивается поглотительная активность макрофагов. Эти моноциты секретируют большое количество цитокинов, в том числе интерлейкинов - ИЛ-12. Также увеличивается концентрация белков комплемента в сыворотке крови.

Таблица 4

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

Обмен веществ при беременности характеризуется следующим.

1. Повышается количество ферментов (фосфатаз, гистаминазы, холинэстеразы) и возрастает активность ферментных систем.

2. Белковый обмен: содержание белков в сыворотке крови немного снижается за счет аминокислот и альбуминов; в крови появляются специфические белки беременности.

3. Углеводный обмен: происходит накопление гликогена в клетках печени, мышечной ткани, матке и плаценте. К плоду углеводы переходят в основном в виде глюкозы, необходимой ему как высокоэнергетический материал и как вещество, обеспечивающее процессы анаэробного гликолиза. Повышение в крови уровня кортизола, соматотропного гормона и ПЛ вызывает компенсаторное увеличение содержания инсулина. Беременность является диабетогенным фактором, при скрытой неполноценности инсулярного аппарата поджелудочной железы или наследственной предрасположенности к сахарному диабету снижается толерантность к глюкозе.

4. Липидный обмен (рис. 22): в крови повышается количество свободных жирных кислот, холестерина, триглицеридов, липопротеинов, в основном атерогенных (липопротеинов низкой и очень низкой плотности). К плоду жиры переходят в виде глицерина и жирных кислот. В организме плода эти соединения расходуются на построение тканей;

велика роль жировых веществ как энергетического материала. Накопление липидов происходит также в надпочечниках, плаценте и молочных железах.

Рис. 22. Липидный обмен при беременности

5. Минеральный и водный обмены:

• усиливается усвоение фосфора, солей кальция, необходимых для развития нервной системы и скелета плода, а также для синтеза белков в организме беременной;

• возрастает потребление железа (беременная должна получать 4-5 мг железа в сутки) и других неорганических веществ: калия, натрия, магния, хлора, кобальта, меди и др.;

• у беременных замедляется выделение из организма хлорида натрия, что приводит к задержке воды в организме, необходимой для физиологической гидратации тканей и сочленений костей таза; в регуляции водного обмена при беременности важную роль играют эстрогены, прогестерон, натрийуретический фактор (способствует увеличению почечного кровотока, скорости гломерулярной фильтрации, а также уменьшению секреции ренина), гормоны коры надпочечников (минералокортикоиды), в частности альдостерон, дезоксикортикостерон;

• увеличивается потребность в витаминах в связи с необходимостью снабжения ими плода и поддержания интенсивного обмена веществ; гиповитаминоз во время беременности обусловливает возникновение многих форм патологии как у матери, так и у плода.

Масса тела (табл. 6) увеличивается за весь период беременности на 12-14%, т.е. в среднем на 12 кг. В норме прибавка массы тела во второй половине беременности не должна превышать 300-350 г в неделю. Увеличение массы тела обусловлено:

• продуктами зачатия (плод, плацента и околоплодные воды);

• материнскими факторами (матка, молочные железы, увеличение ОЦК, увеличение жировых отложений, задержка жидкости).

В первые 20 нед беременности вклад плода в прибавку массы незначительный, зато во второй половине масса плода нарастает быстрее. Масса плаценты увеличивается соответственно росту плода, что отражено на графике (рис. 23). Объем околоплодных вод быстро нарастает с 10 нед беременности, составляя 300 мл в 20 нед, 600 мл в 30 нед, достигает пика 1000 мл к 35 нед. После этого количество околоплодных вод несколько уменьшаются.

Рис. 23. Динамика массы плода и плаценты

Таблица 6

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Во время беременности происходят существенные изменения в сердечно-сосудистой системе, создающие возможность развития плода и функционально обеспечивающие процесс родов.

Увеличение нагрузок на сердечно-сосудистую систему организма беременной женщины зависит от следующих факторов.

Механические факторы - высокое стояние диафрагмы, ограничение дыхательных движений, поперечное положение оси сердца, изменение формы грудной клетки, увеличение внутрибрюшного давления, общая прибавка массы;

Гемодинамические факторы - увеличение емкости сосудистой системы, возникновение маточно-плацентарного круга кровообращения, увеличение ОЦК, частоты пульса и сердечного выброса, изменение артериального и венозного давления.

Рис. 24. Изменение ОЦК при беременности

Во время беременности повышается ОЦК (рис. 24), что обусловливает физиологическую гиперволемию беременных, направленную на поддержание в течение беременности и родов оптимальных условий микроциркуляции в плаценте и других жизненно важных органах матери. Защитное действие гиперволемии позволяет некоторым беременным терять 20-25% объема крови без развития выраженной гипотензии.

Объем плазмы крови начинает увеличиваться с 10-й недели беременности и прогрессивно возрастает до 34-й недели, после чего интенсивность прироста уменьшается. В целом объем циркулирующей плазмы (ОЦП) за беременность увеличивается на 35-50%, причем у повторнородящих женщин ОЦП превышает таковой у первородящих примерно на 10%. При беременности двойней прирост ОЦП еще более значительный. Повышение объема плазмы (общего объема воды в организме)

обусловлено эндокринными изменениями у беременной, нарастанием секреции альдостерона и активности ренин-ангиотензиновой системы, секрецией плацентарных гормонов, ведущей к задержке натрия и воды. Увеличение синтеза альбуминов также ведет к нарастанию ОЦП.

Во время беременности происходит и повышение объема циркулирующих эритроцитов на 11-40%, но интенсивность прироста эритроцитов менее выражена по сравнению с таковой объема плазмы. Это обусловливает возникновение физиологической гемодилюции беременных и характеризуется снижением гематокрита до 0,32-0,36 и концентрации гемоглобина до 110-120 г/л.

Во время беременности происходит увеличение емкости сосудистой системы. При нормально протекающей беременности отмечается снижение общего периферического сопротивления крови, что вызвано физиологической гемодилюцией, снижением вязкости крови и сосудорасширяющим действием эстрогенов и прогестерона. При нормально протекающей беременности в I и II триместрах есть тенденция к снижению диастолического артериального давления и в меньшей степени систолического (рис. 25), в результате чего увеличивается пульсовое давление. В III триместре АД у беременных возвращается к нормальному уровню. Если АД у беременной выше, чем было в период, предшествовавший беременности, то это свидетельствует либо об осложнениях (гестоз), либо о реакции организма на стресс.

Рис. 25. Динамика систолического и диастолического артериального давления при беременности

Индивидуальный уровень АД определяется взаимодействием следующих основных факторов: снижения общего периферического сопротивления сосудов и вязкости крови, способствующего уменьшению АД, и увеличения объема крови и минутного объема сердца, способствующего увеличению АД. При неадекватности компенсаторных механизмов, например артериолоспазме и гиповолемии, наблюдается рост АД. Для правильного суждения об уровне и динамике АД необходимо знать исходную величину АД до беременности (например, для беременных с исходным АД 90/60 давление 120/80 означает несомненную гипертензию). Повышение систолического давления на 30% относительно исходного следует расценивать как патологический симптом. При нормально протекающей беременности диастолическое давление должно быть не более 75-80 мм рт.ст., а пульсовое - не менее 40 мм рт.ст.

Рис. 26. Динамика венозного давления в локтевой и бедренной венах при беременности и послеродовом периоде

Венозное давление (рис. 26) в нижних конечностях возрастает с 5-6-го месяца беременности (оно особенно велико в положении беременной на спине) и к концу ее превосходит венозное давление в верхних конечностях в два раза. Это объясняется сдавлением нижней полой вены беременной маткой, относительно часто вызывающим отеки голеней и варикозное расширение вен ног и наружных половых органов.

Наиболее значительным гемодинамическим сдвигом считают увеличение сердечного выброса (рис. 27) в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать его среднюю величину у здоровых небеременных женщин на 15%, максимальный прирост - до 40%.

Рис. 27. Изменение сердечного выброса при беременности

В первой половине беременности повышение сердечного выброса обусловлено в основном нарастанием ударного объема сердца на 30%. Позже происходит некоторое увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), которая достигает максимума в III триместре беременности, когда ЧСС больше таковой у небеременной женщины на 15-20 ударов в 1 мин (т.е. на 15%). При многоплодии прирост ЧСС достигает 20-30 ударов в 1 мин. Считается, что тахикардия вызывается рядом факторов, в том числе усилением секреции прогестерона, начинающимся с I триместра беременности.

Кроме того, во время беременности наблюдается региональное перераспределение крови. Приток ее к матке к 16 нед на 400 мл/мин превосходит таковой у небеременных и сохраняется на этом уровне до срока родов.

Каковы основные гемодинамические показатели при беременности, отражено на рис. 28.

Рис. 28. Основные гемодинамические показатели при беременности

Кровоток по капиллярам кожи и слизистых также возрастает, достигая максимума - 500 мл/мин - к 36 нед. Возрастание кожного кровотока связано с дилатацией периферических сосудов. Этим объясняются частое возникновение чувства жара у беременных, повышенная потливость, некоторые беременные могут жаловаться на заложенность носа.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

При беременности возникает ряд приспособительных реакций, направленных на удовлетворение возросшей активности метаболизма. Развитие компенсаторных реакций (они аналогичны механизмам, способствующим адаптации организма к гипоксии) в первую очередь связано с деятельностью легких (гипервентиляция, респираторный алкалоз), сердечно-сосудистой системы (гемодинамические сдвиги, повышение сердечно-сосудистого выброса) и системы красной крови (активизация эритропоэза, рост объема циркулирующих эритроцитов).

При увеличении матки происходит постепенное смещение органов брюшной полости и уменьшение вертикального размера грудной клетки, что компенсируется расширением ее окружности, усилением экскурсии диафрагмы. Во время беременности происходит повышение частоты дыхательных движений на 10%. Все эти факторы приводят к

постепенному возрастанию к концу беременности дыхательного объема на 30-40%.

Потребление кислорода к концу беременности становится больше на 30-40%, а во время потуг - на 150-250% от исходного. В связи с тем что потребность в кислороде при беременности увеличивается, беременная женщина труднее, чем небеременная, переносит гипоксию любого генеза и степени тяжести. Физиологическое снижение уровня рО₂ в крови матери не сказывается на насыщении фетальной крови кислородом. Это обусловливается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и более высоким сродством фетального гемоглобина к кислороду.

Основные изменения дыхательной системы при беременности отражены в табл. 7.

Таблица 7

ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Кроветворение усиливается; увеличиваются: число эритроцитов, количество гемоглобина, лейкоцитов и плазмы крови. СОЭ при беременности несколько повышается - до 20-30 мм/ч, что в основном связано с ростом концентрации фибриногена.

При нормальной беременности наблюдаются изменения кислотнощелочного состояния крови, что выражается в накоплении кислых

продуктов обмена. По мере увеличения срока беременности явления метаболического ацидоза и дыхательного алкалоза нарастают. Полагают, что ацидоз матери может быть следствием первичного ацидоза плода вследствие преобладания в его организме процессов анаэробного гликолиза. У большинства беременных эти изменения носят компенсированный характер, и сдвига рН не происходит, что указывает на достаточную емкость буферных систем организма при физиологической беременности.

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

В нормальных условиях гемостаз зависит от состояния сосудистой стенки, тромбоцитов, факторов свертывания и фибринолиза. При беременности происходят значительные изменения системы свертывания и фибринолиза. Гемостазиологический статус характеризуется увеличением потенциала свертывания крови, повышением структурных свойств сгустка, угнетением ферментативной фибринолитической активности. Эти изменения вместе с увеличением ОЦК препятствуют кровотечению при отделении плаценты, образованию внутрисосудистого тромба, играют важную роль в предупреждении таких осложнений беременности, как тромбоэмболия, кровотечения после развития ДВСсиндрома. При нормальной беременности наблюдается повышение уровня VII (проконвертин), VIII (антигемофильный глобулин), X (фактор Стюарта) факторов свертывания (от 50 до 100%), уровня протромбина и IX фактора (фактор Кристмаса на 20-40% и особенно уровня фибриногена плазмы. Концентрация фибриногена увеличивается на 50%, что является основной причиной существенного увеличения СОЭ при беременности. К 38-40 нед беременности достоверно повышается и протромбиновый индекс. Несколько уменьшается количество тромбоцитов за счет возросшего их потребления.

Фибринолитическая активность плазмы снижается во время беременности, становится наименьшей в период родов и возвращается к исходному уровню через 1 ч после рождения плаценты.

Изменения в системе гемостаза - уникальная особенность гестационного процесса, они поддерживаются существованием фетоплацентарного комплекса и после завершения беременности подвергаются

регрессу. Однако в случае развития патологических состояний во время беременности система гемостаза универсально и неспецифически реагирует на них в виде формирования синдрома ДВС крови, пусковые моменты которого кроются в физиологических гемостатических реакциях.

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

У многих женщин в ранние сроки беременности наблюдаются тошнота, рвота по утрам, изменяются вкусовые ощущения, эти явления постепенно исчезают. Прогестерон способствует снижению тонуса гладкой мускулатуры. Вследствие релаксации нижнего пищеводного сфинктера снижается и внутрипищеводное давление, при повышенном внутрибрюшном и внутрижелудочном давлении появляется изжога. Перечисленные факторы обусловливают опасность эндотрахеального наркоза у беременных и рожениц - регургитация и аспирация желудочного содержимого (синдром Мендельсона) встречаются с частотой 1:3000. Механическое сдавление толстого кишечника растущей маткой приводит к застойным явлениям и ухудшению перистальтики, запорам. У беременных часто появляется геморрой, что обусловлено запорами и повышением венозного давления ниже уровня растущей матки. Наблюдается смещение вверх анатомических структур, затрудняющее диагностику заболеваний брюшной полости.

Во время беременности изменяется функция печени. Лабораторные тесты дают результаты, сходные иногда с таковыми при патологии печени:

• активность щелочной фосфатазы увеличивается в два раза (изоэнзим щелочной фосфатазы плаценты);

• снижаются уровень альбумина и альбумино-глобулиновый коэффициент.

Количество гликогена в печени несколько уменьшается, ибо много глюкозы переходит от матери к плоду. Изменяется интенсивность жирового обмена (повышенная липемия, высокое содержание холестерина, усиленное отложение жира в гепатоцитах). Изменяется и белковообразовательная функция печени, направленная на обеспечение плода необходимым количеством аминокислот. Увеличивается синтез в печени фибриногена, усиливаются процессы инактивации эстрогенов и других стероидных гормонов, продуцируемых плацентой. У некоторых

женщин с нормальной беременностью бывают изменения кожи, такие как ладонная эритема и петехиальные кровоизлияния. Они считаются не проявлением заболевания печени, а лишь признаком увеличения концентрации эстрогенов, и полностью исчезают к 5-6-й неделе после родов. Дезинтоксикационная функция органа несколько снижается. Кроме того, следует учитывать прогестероновое влияние на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин.

ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Основные изменения функции почек при беременности следующие:

• увеличение почечного кровотока на 60-75%;

• увеличение клубочковой фильтрации на 50%;

• ускорение клиренса большинства веществ;

• снижение уровня креатинина, мочевины и уратов в плазме крови;

• возможная глюкозурия.

Мочеобразовательная функция почек базируется на трех основных процессах:

• клубочковой фильтрации;

• канальцевой реабсорбции;

• канальцевой секреции.

Почки функционируют с повышенной нагрузкой, выводя из организма матери не только продукты ее обмена, но и продукты метаболизма плода. Клубочковая фильтрация возрастает на 30-50%. Характерны для физиологической беременности пониженные по сравнению с нормой для небеременных значения концентрации креатинина и мочевины в плазме крови.

Увеличение гломерулярной фильтрации со снижением канальцевой реабсорбции фильтруемой глюкозы может сопровождаться развитием глюкозурии даже при физиологическом течении гестационного процесса, что чаще наблюдается в III триместре беременности.

Один из основных тестов диагностики патологии почек при беременности - протеинурия. Следует отметить, что при физиологической беременности количество белка, экскретируемого в суточной моче, повышено до 0,05 г/сут, в связи с чем диагностическое значение указанного теста снижается.

Изменение концентрационных и клиренсовых показателей функции почек сопровождается возрастанием показателей коэффициента нат- рий/калий мочи, клиренса эндогенного креатинина, осмотически свободной воды.

Тонус мочевыводящих путей снижается в основном в результате влияния прогестерона плаценты, емкость мочевого пузыря несколько возрастает. Атония и расширение просвета мочеточников нарушают пассаж мочи и могут явиться причиной возникновения или обострения инфекционных заболеваний. Механическое давление в сочетании с действием прогестерона порой способствуют гидронефрозу, расширению просвета мочеточника (в 86% справа).

КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА

Увеличивается нагрузка на позвоночник беременной женщины, изменяется походка («гордая поступь» беременной). Прогрессирующий лордоз при увеличивающейся матки смещает центр тяжести на нижние конечности. Изменения во время беременности характеризуются серозным пропитыванием и разрыхлением суставных связок, симфизарного хряща и синовиальных оболочек лонного и крестцово-подвздошного сочленений, обусловленными влияниями вырабатываемого в плаценте релаксина. В связи с этим отмечаются некоторое увеличение подвижности в сочленениях таза и возможность незначительного возрастания емкости таза во время родов, в том числе за счет расхождения лобковых костей (в норме - не более чем на 1 см).

КОЖА

Часто в коже лица, белой линии живота, сосков и околососковых кружков наблюдается отложение коричневого пигмента (маска беременности - chloasma или melasma gravidarum). Причиной пигментации является меланоцитстимулирующий гормон, полипептид, сходный с кортикотропином, под его действием в zona reticularis надпочечников синтезируется пигмент, близкий к меланину. Эстрогены и прогестерон

также дают меланоцитстимулирующий эффект. У тех же женщин сходные изменения могут вызывать гормональные контрацептивы.

Под действием механического растяжения и под влиянием гиперкортицизма появляются полосы беременности (striae gravidarum) синебагрового цвета, локализующиеся вокруг пупка, в нижних отделах живота, нередко на бедрах и на молочных железах. Эти рубцы (следствие расхождения соединительнотканных волокон) не исчезают после родов, но приобретают вид белесоватых рубчиков.

У ²/₃ беременных появляются ангиомы, телеангиэктазии, невусы, также у ²/₃ - пальмарная эритема. Клинического значения они не имеют и у большинства женщин исчезают сразу же после родов, являясь следствием гиперэстрогенемии.

МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Молочные железы во время беременности достигают полной морфологической зрелости, размеры их увеличиваются за счет роста железистой ткани. Возрастает число альвеол, долек, протоков. В эпителии, выстилающем альвеолы, начинается секреция молозива. Эти изменения происходят под влиянием эстрогенов, прогестерона, ПЛ и пролактина. Растут также соски, усиленно пигментируются околососковые кружки. На ареолах появляются железы Монтгомери - гипертрофированные сальные железы.

ПОЛОВЫЕ ОРГАНЫ

Половые органы претерпевают значительные изменения, особенно выраженные в матке.

• Изменяется величина, форма, положение, консистенция и возбудимость матки. Ее масса, равная 50-100 г до беременности, возрастает до 1000 г (без плодного яйца) в конце беременности. Объем полости матки увеличивается к концу беременности в 500 раз. Динамика увеличения высоты стояния дна матки представлена на иллюстрации (см. ниже). После 12 нед матка выходит за пределы малого таза. Физиологическая декстроротация матки обусловлена наличием в левой части таза сигмовидной кишки.

• Слизистая оболочка матки, находившаяся в фазе секреции до начала имплантации, с момента прикрепления бластоцисты претерпевает комплекс сложных морфологических и биохимических изменений и называется децидуальной - отпадающей.

• Наблюдаются гипертрофия нервных элементов матки, возрастание числа рецепторов, рост сосудистой сети.

• Увеличивается количество актомиозина (комплексное соединение сократительных белков - актина и миозина), что снижает моторную функцию матки.

• Увеличивается количество фосфорных соединений, а также энергетически важных креатинфосфата и гликогена.

• К сроку родов происходит накопление серотонина, катехоламинов. Серотонин является антагонистом прогестерона и синергистом эстрогенных гормонов, способствует сократительной активности матки. Нерегулярные, спорадические сокращения матки носят название схваток Брекстон-Гикса (описаны в 1872 г.).

• Происходит гипертрофия связочного аппарата матки, особенно круглых и крестцово-маточных связок.

• В шейке матки процессы гипертрофии и гиперплазии выражены меньше. В связи со значительным развитием венозной сети шейка напоминает губчатую ткань, становится цианотичной, отечной, размягченной. Канал шейки матки заполняется густой слизью (слизистая пробка), отхождение слизистой пробки является предвестником родов. Наружный и внутренний зев шейки матки у первобеременных закрыт до родов, у повторноберемен-

ных наружный зев в последние месяцы беременности при влагалищном исследовании пропускает палец. С 4 мес беременности нижний полюс плодного яйца растягивает перешеек матки и занимает его, перешеек становится частью плодовместилища и называется нижним сегментом матки. Нижний сегмент ограничен линией прикрепления брюшины пузырно-маточной складки сверху и уровнем внутреннего зева шейки матки снизу. Этот объем матки содержит меньше мышц и сосудов, тоньше и обычно является местом разреза при кесаревом сечении.

«НОРМА БЕРЕМЕННОСТИ»

С учетом вышеизложенного в последние годы в акушерской практике стали применять понятие «норма беременности». Под «нормой беременности» следует понимать среднестатистические показатели гомеостаза и функциональных тестов, характерные для неосложненного развития беременности у практически здоровой женщины на разных сроках гестации.

Для выявления патологических нарушений при беременности необходимо четко представлять допустимые пределы колебаний тех или иных параметров. Ранее сравнивались основные показатели гомеостаза беременных и небеременных женщин, что представляется не совсем правомочным, так как не отражает функциональных изменений, свойственных гестационному процессу.

Знание физиологических изменений в организме при нормальной беременности необходимо врачу любой специальности, так как позволяет быстро выявить патологию, предшествующую осложнениям родов и послеродового периода или определяющую их. Игнорирование врачом вышеназванных изменений может привести как к недооценке тяжести состояния, так и к ятрогенной избыточной коррекции при лечении осложнений или критических состояний.

 

Классификация гипоксии

• Гипоксическая:

- гипоксия матери (экстрагенитальная патология);

- плацентарная недостаточность (отслойка плаценты).

• Гемическая:

- заболевания плода с нарушением связывания кислорода (гемолитическая болезнь).

• Циркуляторная:

- компрессия пуповины;

- врожденный порок сердца.

• Тканевая:

- неполная утилизация кислорода тканями при нарушении ферментативных систем.

Основные причины гипоксии (дистресса) плода

• Плацентарная недостаточность.

• Патология плода.

• Компрессия пуповины.

• Гипоксия матери.

Плацентарная недостаточность характеризуется постепенным уменьшением передачи кислорода и питательных веществ к плоду.

Пассаж питательных веществ - первая функция, которая нарушается при ФПН с формированием задержки внутриутробного роста плода, за чем следует снижение респираторной функции плаценты с формированием гипоксии. Персистирующая гипоксия вызывает анаэробный метаболизм и ацидоз плода. Таким образом, значимое клиническое проявление хронической плацентарной недостаточности - задержка роста плода.

Под СЗРП плода понимают несовпадение его размеров с нормальными для данного срока беременности. Первоначальный критерий наличия СЗРП у ребенка - снижение значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного возраста, на 2 нед (и более) меньшего, чем фактический.

Унифицируя терминологию в соответствии с МКБ-10, мы считаем целесообразным обозначать термином «асимметричная форма СЗРП» малую массу плода для данного гестационного возраста (РО.5.0), термином «симметричная форма СЗРП» - малый размер плода для данного гестационного возраста (РО.5.1), а термином «гипотрофия» - патологию, связанную с недостаточностью питания плода (РО.5.2).

Этиология и патогенез СЗРП отражены на рис. 101.

Рис. 101. Этиология и патогенез СЗРП

При обобщении причины развития СЗРП плода сводятся к следующим.

1. Метаболические нарушения в связи с различными осложнениями беременности.

2. Врожденные аномалии или внутриутробное инфицирование.

3. Недостаточность продукции гормонов роста плода или патология их рецепторов.

Основные направления в лечении недостаточности функции плаценты следующие.

1. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения.

2. Нормализация газообмена между организмом матери и плода.

3. Повышение метаболической активности плаценты.

4. Воздействие на организм плода, минующее плаценту (параплацентарный путь обмена).

Анаболическая терапия

Актовегин - гемодериват низкомолекулярных пептидов и нуклеиновых кислот.

Основное действие - увеличение энергетического обмена клетки. Механизмы действия.

• Увеличивает внутриклеточное потребление и транспорт глюкозы в пять раз.

• Повышает утилизацию и потребление кислорода.

• Стимулирует биосинтез липидов.

Карнитина хлорид

Основной фармакологический эффект - повышение энергетического обмена клетки.

Механизмы действия.

• Осуществляет внутриклеточный транспорт ацетил коэнзима-А в митохондриях при β -окислении длинноцепочечных жирных кислот и пирувата.

• Увеличивает продукцию ацетилхолина.

• Стимулирует синтез белка и фосфолипидов клеточных мембран.

• Стимулирует синтез холестерола.

Инстенон - трехкомпонентный ноотропный препарат.

• Этофиллин:

- снижает общее периферическое сопротивление сосудов;

- увеличивает минутный объем сердца.

• Этамиван:

- дает ноотропный эффект, активизируя дыхательный и сосудодвигательный центры, лимбическую систему и ретикулярную формацию.

• Гексобендин:

- избирательно стимулирует внутриклеточный метаболизм, повышая утилизацию глюкозы и кислорода при активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии.

Причины возникновения

РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Важную роль в подготовке организма беременной к родам играет процесс формирования в центральной нервной системе так называемой родовой доминанты. Родовая доминанта - это динамическая рефлекторная система, объединяющая и направляющая работу высших нервных центров и исполнительных органов в период беременности и родов. Формирование доминанты связано с усилением реакций на интероцептивные раздражители, постоянной афферентной импульсацией от плодного яйца. Проявлением нейрогенной готовности организма к родам является преобладание процессов торможения в коре головного мозга и повышение возбудимости подкорковых структур.