IX. Дифференциальный диагноз

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей необходимо дифференцировать с:

 

- облитерирующим эндартериитом. Исключить диагноз эндартериита позволяют следующие данные: поражение преимущественно проксимальных (крупных) артерий; быстрое прогрессирование болезни; отсутствие в анамнезе волнообразного течения заболевания, сезонных обострений;

 

- облитерирующим тромбангиитом. Диагноз облитерирующего тромбангиита позволяет исключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального и венозного русла;

 

- болезнью Рейно. Поражение крупных сосудов нижних конечностей, отсутствие пульсации на артериях стоп, голеней, «перемежающая хромота» позволяют исключить данный диагноз;

 

- тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей. Постепенное нарастание клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.

 

- тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области, отрицательный симптом Гоманса.

 

На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне поражения преимущественно крупных сосудов нижних конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов (венечных артерий)

 

X. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии атеросклероза в настоящее время придают значение двум главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действия многих факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (в эксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее время благодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение и иммунологических факторов - возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках отхождения боковых стволов артерии, обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте. В последующем происходят агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение серотонина, тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе особого гликопротеида, названного фактором роста, способствующего пролиферации клеток гладких мышц. В результате образуются уплотнения гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные бляшки.

Большое значение в этиологии атеросклероза имеет нарушение метаболизма липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничкова показали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитии атеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является не только гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к апоА, не способствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании отношения содержания этих липопротеидов в плазме определяют так называемый атерогенный индекс:

(Общие дипопротеиды - ЛПВП)/ЛПВП

При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза увеличивается.

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются менее атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая часть этих липопротеидов переходит в ЛПНП.

Атерогенность липидов связана не только с особенностями их связей с белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция липопротеидов, названная а-малым холестерином, повышение уровня которого не только способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и наследственные свойства эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром также можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В эксперименте показано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или отсутствует вовсе.

 

Клинические наблюдения свидетельствуют о значении в развитии атеросклероза эндокринных факторов. Так, атеросклероз встречается у женщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин менопаузы число заболевших в этих группах уравнивается. Развитию атеросклероза способствует снижение функции щитовидной железы, при ее повышении атеросклероз наблюдается реже. Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином, способствует прогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты с уменьшением количества животных жиров до 40-50 г в сутки может задержать его развитие, а при сочетании с более активными методами лечения гиперхолестеринемии (плазмаферез, применение активных гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшению циркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.

В настоящее время известны семейные формы быстропрогрессирующего атеросклероза с развитием ИБС и инфаркта миокарда на фоне гиперхолестеринемии в возрасте 20-40 лет у членов одной семьи. В связи с этим началось изучение роли генетических факторов в развитии атеросклероза. Установлено, что около 10 /о генов в организме человека сбалансированно функционируют в разных тканях, включая сосудистую стенку, обеспечивая приток и отток холестерина. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется резким повышением концентрации в крови холестерина ЛПНП до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) с ускоренным развитием атеросклероза со стенокардией, инфарктом миокарда, ксантоматозом. При этом обнаружен наследственный дефект рецептора ЛПНП с полной или частичной утратой печенью способности удалять из кровотока эти липопротеиды. Гомозиготы, полностью лишенные рецепторов, встречаются очень редко - 1:1 000 000; гетерозиготы, имеющие около половины рецепторов, обнаруживаются в 1000 раз чаще. У гомозигот летальный исход наступает в возрасте до 30 лет. Рецепторы ЛПНП представляют собой гликопротеиды; 50-70% их находится в печени.

XI. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение данного заболевания.

Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение. Консервативное лечение показано в ранних (I-IIа) стадиях облитерирующего атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Особенно важно устранение факторов риска. Надо настойчиво добиваться от больных резкого сокращения потребления животных жиров (до 40-50гр/сут), легкоусваиваемых углеводов (до 40гр/сут). Необходимо снизить общую энергетическую ценность пищи. Целесообразно ежедневное употребление не менее 30-40мл растительных масел (они содержат ПНЖК, которые снижают всасывание пищевого холестерина, стимулируют синтез желчных кислот в печени, тормозят синтез и секрецию ЛПОНП в гепатоцитах). Рекомендуется вводить в рацион рыбу, особенно морскую, в которой содержатся органические кислоты, относящиеся к классу w-3 (эйкозопентановая и др.), благоприятно воздействующие на обмен липидов, а также овощи и фрукты. Важен полный отказ от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (в данном случае это гипотензивные препараты). При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие его метаболизм. К таким препаратам относится ловостатин, блокирующий образование в клетках мевалоновой кислоты из ацетата.

Положительное действие на липидный обмен оказывает никотиновая кислота в больших дозах (3-4гр/сут). Гиперлипидемия может быть снижена и при приеме холестирамина, тормозящего всасывание холестерина из кишечника.

При особенно высокой гиперхолестеринемии, наблюдающейся в основном при генетически обусловленных нарушениях липидного обмена (семейная гиперхолестеринемия), применяют плазмаферез (преимущественное удаление ЛПНП.

Важное направление лечения - мероприятия, направленные на восстановление или улучшение кровоснабжения пораженных сосудов, которые включают в себя применение лекарственных средств, способствующих развитию коллатералей, предупреждающих спазм пораженных сосудов и тромбообразование.

 

В лечении нарушений периферического кровообращения при облитерирующем атеросклерозе большое значение имеет лечение нарушений функций легких и сердца. Увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а, следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

 

Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных операций могут быть определены, уже начиная со IIб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и протезирования.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7-9 см, показана эндартерэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе, имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.

 

Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др.). Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

 

Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют после специальной обработки вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. Большие надежды возлагают на использование политетрафторэтиленовых протезов, которые хорошо себя зарекомендовали в реконструктивной хирургии окллюзионных поражений артерий среднего калибра.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

 

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод эндоваскулярной дилатации сосудов. Под контролем рентгенотелевидения в просвет артерии по проводнику вводят специальный баллонный катетер, который продвигают через измененный участок. Постепенно раздувая баллон, достигают дилатации сосуда. Данный метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзий и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям при лечении «многоэтажных» поражений. В настоящее время исследуют возможности использования лазерной дилатации (ангиопластики) в реконструктивной хирургии сосудов. В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения выполняют поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже паховой связки, выше, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции в более поздних стадиях заболевания хуже.

Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает и прогрессирует гангрена, показана ампутация бедра.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций.

Также целесообразно применение средств, улучшающих микроциркуляцию (вазопростан (препарат простогландина Е)), и улучшающих реологические свойства крови (аспирин по 1таб. перед сном).

 

План лечения.

Режим: палатный.

Диета: ОВД.

1.Rр.: Sol. Rheopolyglucini 400 ml

D.t.d. 3 in ampull.

S. В вену капельно (развести в 200 мл изотонического раствора

натрия хлорида).

 

2. Rp.: Sol. Асtovegini 10% - 2 ml

D.t.d. № 50 in ampull.

S. В вену капельно по 50 ml (развести в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида).

 

3. Rp.: Sol. Dimedrоli 1% - 1 ml

D.t.d. № 10 in ampull.

S. В вену капельно 2-5 мл (развести в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида).

 

4. Rp.: Sol. Pentoxycyclini 2% - 5 ml

D.t.d. № 10 in amp.

S. В вену капельно 50 мл (развести в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида).

 

5. Rp.: Sol. Papoverini 2 ml

D.S. Внутримышечно на ночь.

 

6. УФО местно на нижнюю конечность.

 

XIV. ДНЕВНИК

26.11.12

Жалобы на боли в нижних конечностях (больше справа), усиливающие при физической нагрузке.

Состояние средней степени тяжести. Положение активное. Кожные покровы бледные, чистые. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 21 в 1 минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный ЧСС 80 в минуту, АД 130/70 мм.рт.ст. Стул и диурез регулярный, не нарушен.

St.localis: Пульсация на A.femoralis, popliteal сохранены, снижается с средней трети голени больше справа. Ноги теплые, справа холодная, отечность.

Лечение получает.

 

28.11.12

Жалобы на боли в нижних конечностях (больше справа), усиливающие при физической нагрузке.

Состояние средней степени тяжести. Положение активное. Кожные покровы бледные, чистые. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 18 в 1 минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный ЧСС 78 в минуту, АД 130/80 мм.рт.ст. Стул и диурез регулярный, не нарушен. Область правой стопы теплая на ощупь, физиологической окраски.

St.localis: Пульсация на A.femoralis, popliteal сохранены, снижается с средней трети голени больше справа. Ноги теплые, справа холодная, отечность.

Лечение получает.

 

02.12.12

Общий обход с проф. Хасановым А.Г., зав.отд. к.м.н. Бакировым С.Х.

 

Жалобы на боли в нижних конечностях (больше справа), усиливающие при физической нагрузке.

Состояние средней степени тяжести. Положение активное. Кожные покровы бледные, чистые. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 17 в 1 минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный ЧСС 72 в минуту, АД 135/70 мм.рт.ст. Стул и диурез регулярный, не нарушен. Область правой стопы теплая на ощупь, физиологической окраски.

St.localis: Пульсация на A.femoralis, popliteal сохранены, снижается с средней трети голени больше справа. Ноги теплые, справа холодная, отечность.

Рекомендовано продолжить консервативную терапию.

 

04.12.12

Жалобы на боли в нижних конечностях (больше справа), усиливающие при физической нагрузке.

Состояние средней степени тяжести. Положение активное. Кожные покровы бледные, чистые. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 19 в 1 минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный ЧСС 77 в минуту, АД 130/70 мм.рт.ст. Стул и диурез регулярный, не нарушен. Область правой стопы теплая на ощупь, физиологической окраски.

St.localis: Пульсация на A.femoralis, popliteal сохранены, снижается с средней трети голени больше справа. Ноги теплые, справа холодная, отечность.

XV. ЭПИКРИЗ

Больной Сафаргалиев Наил Габдрахманович 01.01.1943 находится на стационарном лечении в 1-м хирургическом отделении с 21.11.12 с диагнозом: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Синдром Лериша.

Проведено обследование: ЭКГ: Ритм синусовый. ЧСС 62 уд в мин., единичные предсердные экстрасистолы. Нарушение внутрипредсердной проводимости. Электрическая ось сердца расположена горизонтально.

РВГ от 23.11.12 Стопа: слева- пульсовое кровенаполнение сосудов снижено. Тонус магистральных артерий сохранен. Тонус артериол сохранен. Венозный отток сохранен. Справа- пульсовое кровенаполнение сосудов снижено значительно. Тонус магистральных артерий сохранен. Тонус артериол сохранен. Венозный отток сохранен.

Голень: слева- пульсовое кровенаполнение сосудов не нарушено. Тонус магистральных артерий сохранен. Тонус артериол сохранен. Венозный отток сохранен. Справа- пульсовое кровенаполнение сосудов снижено. Тонус магистральных артерий сохранен. Тонус артериол сохранен. Венозный отток сохранен.

Заключение: Магистральный тип кровоснабжения. На правой стопе- магистральный измененный (снижение пульсового кровенаполнения). Проводится ангинозная терапия. Планируется стационарное лечение до 12 дней, согласно МЭС.

 

.

XVI. ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни: благоприятный.

Прогноз для здоровья: относительно благоприятный.

Трудовой прогноз: относительно благоприятный.

 

ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ

Улучшение, так как после проведенного лечения прошел отек и гиперемия правой ноги.

XVIII. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

 

1. Хирургические болезни конспект-лекции (М.М.Мурзанов, А.Г.Хасанов, Р.А.Нигматуллин). Уфа-2007.

2. Справочник врача общей практики (1, 2 томы). Москва 2007.

3.Хирургические болезни под редакцией М.И.Кузина. Москва «Медицина» 2000.

4.Лекции по хирургическим болезням.