Патогенез пищевых токсикоинфекций ( пти )

Патогенез пищевых токсикоинфекций (пти)

Патогенетические механизмы и тяжесть клиники зависят от вида и дозы энтеротоксина и наличия цитотоксина. Среди возбудителей, вырабатывающих кроме энтеротоксинов и цито-токсины, выделяют Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и ряд других микробов. ПТИ, вызываемые этими бактериями, протекают более тяжело.

Механизм действия энтеротоксина. Энтеротоксин взаимодействует с эпителием желудка и кишечника и активирует ферментные системы этих клеток, в частности, гуанилциклазу и аденилциклазу. Это приводит к увеличению в клетках кишечного и желудочного эпителия циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ). Также увеличивается синтез гистамина, простагландинов, кишечных гормонов и др. Все эти вещества вызывают увеличение секреции жидкости (и соответственно солей) в просвет ЖКТ. Вследствие этого развивается обильная рвота и диарея, приводящие к выраженной гиповолемии и нарушению электролитного баланса. Действие токсинов прекращается после отторжения клеток кишечного эпителия, с этим связана кратковременность течения ПТИ.

Цитотоксины, в отличие от энтеротоксина, вызывают повреждение мембраны клеток кишечного эпителия. Это приводит к увеличению секреции жидкости в просвет ЖКТ и снижает функцию всасывания. Кроме этого, увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсинов, которые попадают в кровь, проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Возникает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к развитию геморрагических явлений. Все это вызывает развитие интоксикации, нарушение микроциркуляции и местные воспалительные изменения слизистой оболочки кишки. Иногда возбудитель проникает непосредственно в кровь, в результате чего может развиться сепсис.

Пищевые продукты,с которыми обычно связаны стафилококковые пищевые интоксикации.

Стафилококковы интоксикации чаще возникают при использовании в питании обсемененного стафилококком молока и молочных продуктов(крем,сметана,творог,мороженое,а также сыр и брынза).Кроме молочных продуктов стафилококки размножаются и образуют токсины в готовых мясных и рыбных блюдах,особенно приготовленных из фарша.

Какие два звена эпид.цепи необходимо прервать,чтобы исключить возможность стафилококкового пищевого отравления.

Необходимо исключить возможность попадания возбудителей в пищевые продукты, и создать условия, задерживающие развитие стафилококков и накопление энтеротоксина в продуктах..

Мероприятия по профилактики стафилококкового токсикоза.

1.необходимо предотвратить обсеменение стафилококкового сырья,пищевых продуктов и готовой пищи:недопускать к работе лиц страдающих гнойничковыми заболеваниями,острыми катаральными явлениями ВДП,носителей стафилококков;соблюдать сан.порядок на рабочих местах;не использовать молоко от коров больных маститом.2.Создать условия для гибели стафилококков,а также условия,при которых стафилококки не размножаются и не продуцируют токсин:тепловая обработка продуктов;хранение продуктов при t 2-4гр;соблюдение сроков реализации скоропортящихся продуктов.

С какими прдуктами чаще всего связаны отравления ботулотоксином.

Ботулинический токсин-наиболее сильный из известных биологических ядов.При кипячении разрушается в течение 10мин.Может продуцироваться микроорганизмами в любых продуктах,имеющих анаэробные условия(овощные,грибные,мясные консервы домашнего приготовления).Споры устойчивы к кипячению,низкой t,различным видам консервирования.

Требования, предъявляемые к столовой и кухонной посуде в пищеблоке больницы.

В помещениях пищеблока ежедневно проводится тщательная влажная уборка и не реже одного раза в неделю и применением моющих средств моют стены, осветительную арматуру, стекла и т.д. Полы необходимо мыть ежедневно не менее 2 раза горячей водой с добавлением дезинфицирующих средств. Обеденные столы нужно убирать после каждого обедающего: удалять грязную посуду, приборы, остатки пищи, протирать крышку стола. Генеральная уборка проводится 1 раз в месяц.

Площадь буфетных, для обслуживания палатной секции зависит от кол-ва коек, принимается из расчета 1,2 кв.м. на одного больного с учетом того, что столовой пользуются 50% больных.

Разрубочные столы должны быть изготовленные из твердых пород дерева. После окончания работы его рабочую поверхность зачищают ножом и посыпают солью. Разделочные доски должны быть маркированы в соответствии с обрабатываемой на них продукцией. Разделочные ножи также должны быть промаркированы. После каждой операции разделочные доски очищают ножом от остатков продукта, моют горячей водой с добавлением моющих средств, ошпаривают кипятком. Производственный инвентарь и инструменты после промывки с добавлением моющих стредств и ополаскивания следует ошпарить кипятком. Кол-во посуду и приборов не должно быть менее трехкратного количества по числу мест. Запрещается использовать посуду с поврежденной эмалью, с трещинами и отбитыми краями.

Патогенез пищевых токсикоинфекций (пти)

Патогенетические механизмы и тяжесть клиники зависят от вида и дозы энтеротоксина и наличия цитотоксина. Среди возбудителей, вырабатывающих кроме энтеротоксинов и цито-токсины, выделяют Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и ряд других микробов. ПТИ, вызываемые этими бактериями, протекают более тяжело.

Механизм действия энтеротоксина. Энтеротоксин взаимодействует с эпителием желудка и кишечника и активирует ферментные системы этих клеток, в частности, гуанилциклазу и аденилциклазу. Это приводит к увеличению в клетках кишечного и желудочного эпителия циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ). Также увеличивается синтез гистамина, простагландинов, кишечных гормонов и др. Все эти вещества вызывают увеличение секреции жидкости (и соответственно солей) в просвет ЖКТ. Вследствие этого развивается обильная рвота и диарея, приводящие к выраженной гиповолемии и нарушению электролитного баланса. Действие токсинов прекращается после отторжения клеток кишечного эпителия, с этим связана кратковременность течения ПТИ.

Цитотоксины, в отличие от энтеротоксина, вызывают повреждение мембраны клеток кишечного эпителия. Это приводит к увеличению секреции жидкости в просвет ЖКТ и снижает функцию всасывания. Кроме этого, увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсинов, которые попадают в кровь, проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Возникает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к развитию геморрагических явлений. Все это вызывает развитие интоксикации, нарушение микроциркуляции и местные воспалительные изменения слизистой оболочки кишки. Иногда возбудитель проникает непосредственно в кровь, в результате чего может развиться сепсис.