Роль хеморецепторов в регуляции дыхания

 

Напряжение в артериальной крови О₂ и СО₂, а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.

Но, в свою очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции, то есть они влияют на деятельность ДЦ.

Опыт Фредерико с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать асфиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ. У первой собаки, несмотря на повышение рСО₂ и понижение рО_2, возникает апноэ.

Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО₂. Это влияние осуществляется не непосредственно на его нейроны, а через посредство специальных хеморецепторов, расположенных:

1.В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы).

2. На периферии (артериальные хеморецепторы).

От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнали-зация о газовом составе крови.

Таким образом, образуются своеобразные регуляторные цепи с обратной связью, деятельность которых направлена на поддержание гемостаза, соответ-ствия дыхательной функции метаболическим потребностям организма.

Роль центральных хеморецепторов. Центральные хеморецепторы распо-лагаются в ПМ. Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повышенным рН - к ослаблению дыхания.

Обнаружены 2 рецепторных поля в ПМ. Их обозначили буквами М и L. Между ними находится большое поле S. Нейроны данного поля нечувствительны к рН. Разрушение поля S приводит к потере чувствительности полей М и L к рН. Полагают, что здесь проходят афферентные пути от хеморецепторов к ДЦ.

В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимули-руются Н⁺, содержащимися в межклеточной жидкости ствола мозга, которая весьма схожа по составу со спинно-мозговой жидкостью. Концентрация Н⁺ в ней находится в зависимости от напряжения СО₂ в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.

Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО₂, но в меньшей степени, чем на изменения рН. Полагают, что основным химическим фактором, влияющим на центральные хеморецепторы, является содержание Н⁺ в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО₂ связано с образованием этих ионов.

Роль артериальных хеморецепторов. О₂, СО₂ и Н⁺ могут действовать на структуры НС не только центрально (непосредственно), но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.

Наиболее важными из них является:

1. Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).

2. Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннер-вируются волокнами п.vagus).

Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО₂ и понижении рО₂ и рН. Это можно показать путем перфузии указанных участков артерий кровью, изменяя ее параметры рО₂, рСО₂, рН, регистрируя при этом изменения биоэлектрической активности афферентных волокон. Показано, что влияние О₂ на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.

Что касается СО₂ и Н⁺, то они обладают преимущественно центральным действием, хотя при сдвигах рСО₂ и рН импульсация от хеморецепторов изменяется, но незначительно, что свидетельствует об относительно небольшом влиянии этих факторов на ДЦ опоследованном периферическими хеморецеп-торами.

Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:

1. Снижение рО₂ (гипоксемию);

2. Повышение рСО₂ (гиперкапнию);

3. Снижению рН (ацидоз).

Главным стимулом дыхания является гиперкапнический. Чем выше рСО₂ (а с ним связана и рН) в артериальной крови и межклеточной жидкости, тем выше возбуждение бульбарных хемочувствительных структур и артериальных хеморецепторов, тем выше вентиляция легких.

Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул (крутизна падения рО₂ в крови наступает лишь тогда, когда рО₂ снижается ниже 60-70 мм Hg).

Но особенно сильным стимулом центрального дыхательного механизма является сочетанное действие гипоксемии и гиперкап-нии (и связанным с ним ацидозом). Это вполне понятно: усиление окислительных процессов в организме сопряжено:

· с повышением поглощения О₂ ;

· с повышением образования СО₂;

· с повышением образования кислых продуктов обмена.

Это требует увеличения объема вентиляции легких.