Давление в плевральной полости и его изменение При дыхании.

Лекция 1.

_________________________________________________

Тема: ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЯ

 

План лекции

 

1. Структурно-функциональная характеристика дыхательных путей

2. Дыхательные движения и их механизмы

3. Давление в плевральной полости и его изменения при дыхания.

Физиологическая роль.

4. Вентиляция легких. Легочные объемы.

 

Образование энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности организма человека происходит на основе окислительных процессов. Для их осуществления необходим постоянный приток из внешней среды О₂ и непрерывное удаление из него СО₂ , образующийся в тканях в результате метаболизма.

Совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм О₂, доставку и потребление его тканям и выделение конечного продукта дыхания СО₂ во внешнюю среду, называется дыханием. Это физиологическая система.

Человек может прожить без:

· пищи меньше месяца,

· воды - 10 дней,

· кислорода - 4-7 минуты (запаса нет). При этом прежде всего наступает гибель нервных клеток.

Сложный процесс газообмена с окружающей средой складывается из ряда последовательных процессов.

Внешнее дыхание (легочное):

1. Обмен газов между легочным воздухом и атмосферным (вентиляция легких).

2. Обмен газов между легочным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения.

Внутреннее:

3. Транспорт О₂ и СО₂ кровью.

4. Обмен газов между кровью и клетками (тканевое дыхание), то есть потребление О₂ и выделение СО₂ в процессе метаболизма.

Функцию внешнего дыхания и обновление газового состава крови у человека выполняют воздухоносные дыхательные пути и легкие.

Дыхательные пути: носовая и ротовая полость, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы. Трахея у человека приблизительно равна 15 см и делится на два бронха: правый и левый. Они разветвляются на более мелкие бронхи, а последние - на бронхиолы (диаметром до 0,3 - 0,5 мм). Общее число бронхиол приблизительно равно 250 млн. Бронхиола ветвится на альвеолярные ходы, а они заканчиваются слепыми мешочками - альвеолами. Альвеолы внутри выстланы респираторным эпителием. Площадь поверхности всех альвеол у человека достигает 50-90 м².

Каждая альвеола оплетена густой сетью кровеносных капилляров.

В слизистой оболочке дыхательных путей два вида клеток:

а) клетки мерцательного эпителия;

б) секреторные клетки.

Снаружи легкие покрыты тонкой, серозной оболочкой - плеврой.

В правом легком различают три доли: верхняя (верхушечная), средняя (сердечная), нижняя (диафрагматическая). В левом легком две доли (верхняя и нижняя).

Для осуществления процессов газообмена в строении легких имеется ряд приспособительных особенностей:

1. Наличие русла воздушного и кровеносного, разобщенных между собой тончайшей пленкой, состоящей из двойного слоя - самой альвеолы и капилляра (раздел воздуха и крови - толщина 0,004 мм). Через этот аэрогематический барьер происходит диффузия газов.

2. Обширная дыхательная площадь легких 50-90 м² приблизительно равно увеличению поверхности тела (1,7 м²0) в несколько десятков раз.

3. Наличие особого - малого круга кровообращения, специально выполняющего окислительную функцию (функцио-нальный круг). Малый круг частица крови проходит за 5 сек, а время ее соприкосновения со стенкой альвеолы только 0,25 - 0,7 сек.

4. Наличие в легких эластической ткани, способствующей расправлению и спаданию легких при вдохе и выдохе. Легкие находятся в состоянии эластического напряжения.

5. Наличие в дыхательных путях опорной хрящевой ткани в виде хрящевых бронхов. Это предупреждает спадение дыхательных путей и способствует быстрому и легкому прохождению воздуха.

 

Дыхательные движения

 

Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена осущест-вляется благодаря чередованию вдоха (инспирации), выдоха (экспирации). При вдохе в альвеолы поступает воздух, насыщенный О₂. При выдохе из них удаляется воздух, бедный О_2, но более богатый СО₂. Фаза вдоха и следующая за ним фаза выдоха составляет дыхательный цикл.

Передвижение воздуха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением объема грудной клетки.

Механизм вдоха (инспирации).

Увеличение грудной полости в вертикальной, саггитальной, фронтальной плоскостях. Это обеспечивается: поднятием ребер и уплощением (опусканием) диафрагмы.

Движение ребер. Ребра образуют подвижные соединения с телами и поперечными отростками позвонков. Через две эти точки проходит ось вращения ребер. Ось вращения верхних ребер расположена почти горизонтально, поэтому при поднятии ребер размер грудной клетки увеличивается в переднезаднем направлении. Ось вращения нижних ребер располагается более саггитально. Поэтому при поднятии ребер объем грудной клетки увеличивается в боковом направлении.

Так как движение нижних ребер оказывают большее влияние на объем грудной клетки, то нижние доли легкого вентилируются лучше, чем верхушки.

Поднятие ребер происходит за счет сокращения инспираторных мышц. К ним относятся: наружние межреберные, внутренние межхрящевые мышцы. Мышечные волокна их ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижнему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Их направление: сзади, сверху, вперед и вниз.

В результате грудная клетка увеличивается в объеме.

У здорового молодого мужчины разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха равна 7-10 см, у женщин равна 5-8 см. При форсированном дыхании подключаются вспомогательные инспираторные мышцы:

· - большие и малые грудные;

· - лестничные;

· - грудино-ключично-сосцевидная;

· - (частично) зубчатые;

· - трапециевидная и др.

Подключение вспомогательных иышц происходит при легочной вентиляции свыше 50 л/мин.

Движение диафрагмы. Диафрагма состоит из сухожильного центра и мышечных волокон, отходящих от этого центра во всех напрвлениях и прикрепляются к апертуре грудной клетки. Она имеет форму купола, выдающегося в грудную полость. При выдохе она прилегает к внутренней стенке грудной клетки на протяжении приблизительно равному 3 ребер. При вдохе диафрагма уплощается в результате сокращения ее мышечных волокон. При этом она отходит от внутренней поверхности грудной клетки и открываются реберно-диафрагмальные синусы.

Иннервация диафрагмы - диафрагмальными нервами от С₃-С₅. Односторонняя перерезка диафрагмального нерва на той же стороне диафрагма сильно вытягивается в грудную полость под действием давления внутренностей и тяги легких. Движение нижних отделов легких ограничивается. Таким образом, инспирация - это активный акт.

Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:

· Тяжести грудной клетки.

· Эластичности реберных хрящей.

· Эластичности легких.

· Давления органов брюшной полости на диафрагму.

В состоянии покоя выдох происходит пассивно.

В форсированном дыхании принимают экспираторные мышцы: внутренние межреберные мышцы (их направление - сверху, назад, спереди, вниз) и вспомогательные экспираторные мышцы: мышцы, сгибающие позвоночник, мышцы брюшного пресса (ко-сые, прямая, поперечная). При сокращении последних органы брюшной полости оказывают давление на расслабленную диафрагму и она выпячивается в грудную полость.

Типы дыхания. В зависимости преимущественно за счет какого компонента (поднятия ребер или диафрагмы) происходит увеличение объема грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:

· - грудной (реберный);

· - брюшной;

· - смешанный.

В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды (тесные корсажи, пеленание), профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом - брюшной тип дыхания увеличивается). Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности, и тогда дополнительно включается грудное.

Наиболее эффективен брюшной тип дыхания:

· - глубже вентиляция легких;

· - облегчается возврат венозной крови к сердцу.

Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а позже - к 7 годам - грудной.

 

Лекция 2.

_______________________________________________________

1. Альвеолярная вентиляция

2. Газообмен в легких.

3.Внутреннее дыхание.Транспорт газов кровью.

 

Частота дыхания у человека в среднем = 14 (12-18) в мин.

У детей чаще: у грудных - 30-40 в мин;

у новорожденных - 40-55 в мин;

1 год 35 в мин;

3 года - 28 в мин;

6 лет - 26 в мин;

14 лет - 17 в мин.

Минутный объем дыхания (МОД) = 500 мл х 14 = 7 литров.

При физической нагрузке МОД достигает 120 л/мин.

Сравним эффективность дыхания 2-х испытуемых, у которых

МОД (одинаков)= 6000 мл

1-й испытуемый 2-й испытуемый

Частота дыхания в 1 мин

15 20

Дыхательный объем

400 мл 300 мл

Мертвое пространство у обоих 150 мл

В альвеолы поступит воздуха

250 мл 150 мл

Минутная вентиляция альвеол

3750 мл 3000 мл

Следовательно, дыхание глубокое и редкое (у первого испытуемого) наиболее эффективно, чем поверхностное и учасщенное.

Величина вентиляции регулируется так, чтобы обеспечить постоянный газо-вый состав альвеолярного воздуха.

Если МОД нормальный (= 7 л/мин), но дыхание частое (35 в мин и поверхностное ДО = 0, 2 л), то вентилироваться будет главным образом мертвое пространство и вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Такое состояние опасно.

Одним из показателей резервов дыхательной системы является максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, проходящего через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Пробу проводят на спирографе. Форсированную гипервентиляцию проводят с частотой дыхания 40-60 в минуту продолжительностью не более 10-12 с (при более продолжительной пробе может развиться алкалоз с его последствиями), но расчет производят на 1 минуту.

В норме МВЛ колеблется в пределах 120-170 л/мин.

Ее величина зависит от возраста, пола, размера тела. МВЛ снижается при:

а) обструктивных нарушениях (сужение дыхательных путей при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании слизистой оболочки или спазмах бронхиальных мышц);

б) при рестриктивных нарушениях вентиляции (пато-логические состояния, при которых снижаются дыхательные экскурсии легких, например, при поражениях легочной паренхимы - фиброз легких, при плевральных спайках).

Важным диагностическим показателем является объем форсированного выдоха (ОФВ) или тест Тиффно - максимальный объем воздуха, удаленный из легких при форсированном выдохе за единицу времени (1 сек). Применяется при диагностике обструктивных нарушений. В норме ОФВ равен примерно 3 литра, что приблизительно равно 70-80 % ЖЕЛ.

Так как легочные объемы зависят от возраста, роста, веса, пола, то для суждения о соответствии полученных показателей нормальным величинам их сравнивают с так называемыми должными величинами. Должные величины были получены в результате обработки большого числа измерений, проведенных на здоровых людях и установления корреляционных связей этих величин с возрастом, ростом и другими показателями. Должные величины представлены в виде таблиц, номограмм, формул.

Старческая инволюция легких. С возрастом закономерно снижается эластичность легочной ткани, наступает старческая эмфизема, перерастяжение альвеолярных ходов альвеол, склероз соединительнотканных прослоек между дольками. Сглаживается ячеистый рисунок легких. После 50 лет ЖЕЛ снижается (огра-ничивается подвижность реберных стенок и диафрагмы, окостенение реберных хрящей).

 

 

Газообмен в легких

 

Обмен газов происходит в альвеолах, где происходит диффузия О₂ из альвеолярного воздуха в кровь, а СО₂ из крови в альвеолярный воздух. В сутки в кровь из альвеолярного воздуха переходит примерно 500 л О₂, а в обратном направлении - 450 л СО₂.

1. Для газообмена в легких основное значение имеет парциальное давление газов.

Состав воздуха (в %)

 

Воздух	02	СО2	N2
Вдыхаемый	21,0	0,02-0,03	79,14
Выдыхаемый	16,0	4,5	79,5
Альвеолярный	14,0	5,5	80,7

 

Диффузия газов происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови.

Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально % содержанию газа и общему давлению газа.

Расчет: рО₂ в атмосферном воздухе:

760 мм рт. ст. x 21,0

рО₂ = ------------------------------ = 159 мм рт. ст.

 

760 мм рт. ст. x 0,03

рСО₂ = ------------------------------ = 0,23 мм рт. ст.

В альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, на долю которых приходится давлкение 47 мм рт. ст.. Следовательно, в альвеолярном воздухе:

 

(760 мм рт. ст. - 47 мм рт. ст.) x 14

рО₂ = ---------------------------------------------- = 100 мм рт. ст.

 

(760 мм. рт. ст. - 47 мм. рт. ст.) x 5,5

рСО₂ = --------------------------------------------- = 40 мм рт. ст.

В венозной крови напряжение О₂ равно 40 мм рт. ст., а СО₂ = 46 мм рт. ст., т. е. существует разность напряжения для О₂ равная 60 мм мм рт. ст., для СО₂ - 6 мм рт. ст.

В крови газы находятся в растворенном и химически связанном состояниях. Растворение газов происходит до наступления динамического равновесия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую смесь молекул газа. Сила, с которой молекулы газа стремятся выйти в газовую среду называется напряжением газа в жидкости.

Количество растворяющегося газа в жидкости зависит от:

· состава жидкости;

· объема и давления газа над жидкостью;

· температуры жидкости;

· природы газа.

При атмосферном давлении 760 мм рт. ст. и температуре 38 ⁰С в крови растворяется О₂ - 0,3 % и СО₂ - 3,0 %.

Постоянство альвеолярного воздуха - это своеобразная внутренняя газовая среда организма. Постоянство газового состава альвеолярного воздуха является необходимым условием нормального протекания газообмена. Оно мало зависит от фаз вдоха и выдоха, так как при каждом вдохе обновляется только 1/7 часть альвеолярного воздуха. В поддержании данного постоянства существенную роль играет мертвое пространство, оно выполняет функцию буфера, сглаживающего колебания состава альвеолярного воздуха в ходе дыхательного цикла.

Газовый состав зависит от альвеолярной вентиляции:

· При гипервентиляции рО₂ повышается, рСО₂ понижается.

· При гиповентиляции рО₂ понижается, рСО₂ повышается.

От вентиляционно-перфузионного отношения, т.е. соответствия минутного объема дыхания минутному объему крови, протекающей по малому кругу кровообращения. В норме вентиляционно-перфузионный коэффициент равен:

 

МОД (л/мин)

ВПК = ------------------------ = 0,8 - 0,9

МОК (л/мин)

 

Соответствие кровотока объема вентиляции в различных участках легких достигается регуляторными механизмами, ограничивающими кровоток через недостаточно вентилируемые участки легких.

В сосудах большого круга кровообращения гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке О₂ расслабляется. В сосудах малого круга, наоборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока (рефлекс Эйлера - Лильестранда. Понижение рО₂ в альвеолярном воздухе вызывает спазм легочных артериол.

Легочной кровоток в целом зависит от величины сердечного выброса. Это обеспечивается тесной взаимосвязью между механизмами регуляции дыхания и кровообращения.

Потребность человека в О₂ составляет 350 мл/мин (при физической работе до 5000 мл).

В легких условия таковы, что разность в парциальном давлении в 1 мм Hg уже достаточна, чтобы в кровь из альвеол перешло 25 мл О₂. А реально существует разность приблизительно 60 мм рт. ст. (надежность биологической системы). Благодаря такому большому градиенту рО₂ (приблизительно 60 мм Hg) обеспечивается почти уравновешивание напряжение О₂ в крови и рО₂ в альвеолярном воздухе за очень короткое время прохождения крови через капилляр (за время < 1 сек).

2. Сравнительно тонкий аэрогематический барьер (0,4 - 1,5 мкм) между воздухносным и кровеносным руслами, включающий:

1. слой сурфактанта (при этом сурфактант является одним из факторов, способствующий диффузии О₂, так как последний лучше растворяется в фосфолипидах, входящих в сурфактант, чем в воде;

2. альвеолярный эпителий;

3. две базальные мембраны;

4. эндотелий капилляров.

В ходе диффузии О₂ кроме указанного барьера еще преодолевает:

1. слой плазмы крови;

2. мембрану эритроцитов.

3. Высокая диффузионная способность легких. Она определяется количеством газа, проникающего через легочную мембрану за одну минуту на 1 мм Hg градиента давления.

Для О₂ в норме она равна 25 мл/мин х мм мм рт. ст.

Для СО₂ диффузионная способность больше в 24 раза (т. к. СО₂ обладает повышенной растворимостью).

4. Большая общая поверхность альвеол (приблизительно 90 м²).

В области верхушек легких вентиляция альвеол менее эффективна, чем нижних долей. Но так как перфузия нижних долей более интенсивна, то рО₂ в артериальной крови, оттекающей от верхушек, выше, чем от нижних долей.

Небольшая разница между рО₂ и рСО₂ в альвеолах и рО_2, рСО₂ в артериальной крови объясняется наличием веноартериальных шунтов, снижением вентиляционно-перфузионного коэффициента в отдельных участках легкого, а также примешиванием к артериальной крови венозной из бронхиальных и коронарных сосудов (тебезиевы вены).

Транспорт газов кровью

О₂ и СО₂ переносятся кровью в двух формах:

а) в свободной (растворенной) форме;

б) в связанной форме;

В виде простого физического растворения их содержится в сравнительно небольшом количестве (О₂ - 0,3 %, СО₂ - 3,0 %).

Азота в венозной и артериальной крови содержится 1,2 V %, что соответствует простому его физическому растворению. А фактически из крови их можно извлечь: О₂ - в 60 раз, а СО₂ - в 18 раз больше, т.е. это свидетельствует о том, что основная форма их переноса - связанная.

Однако состояние физического растворения О₂ и СО₂ имеет огромное значение. Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, газы сначала должны раствориться в плазме крови, т.е. каждая молекула О₂ и СО₂ определенное время пребывает в растворенном состоянии, прежде чем она достигнет эритроцитов.

Транспорт О₂ . _. Большая часть О₂ переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином - оксигемоглобина.

1 г гемоглобина способен связать 1,34-1,36 мл О₂. Большинство ав-торов в расчет принимают цифру 1,34.

Зная содержание гемоглобина в крови можно рассчитать ее кислородную емкость.

 

1,34 мл О₂ x 14,0 г % = 187.6 мл»19.0 V % (190 мл/литр).

 

Однако степень оксигенации Hb прежде всего зависит от парциального давления О₂ в той среде, с которой контактирует кровь. Эта зависимость выражается так называемой кривой диссоциации оксигемоглобина.

В процессе поглощения О₂ в легких напряжение О₂ в крови приближается к рО_2, соответствующему в альвеолах и составляет 96 мм мм рт. ст. При таком напряжении образуется примерно 97 % HbО₂.

Затем даже при снижении рО₂ в артериальной крови до 60 мм рт. ст. насыщение Hb кислородом считается очень мало и HbО₂ составляет 90 %.

Это имеет важное физиологическое значение: с возрастом или при заболеваниях легких рО₂ в альвеолярном воздухе может снижаться и если уровень его не уменьшается ниже 60 мм рт. ст. насыщение крови О₂ снижается незначительно и ткани снабжаются им в достаточном количестве.

Крутая часть кривой соответствует напряжениям О₂ , обычным для тканей организма (35 мм Hg и ниже). Это создает благоприятную ситуацию для отдачи О₂ тканям.

Диссоциация Hb О₂ в тканях зависит от интенсивности в них окислительных процессов: в интенсивно работающих тканях, органах диссоциация HbО₂ повышается, в менее интенсивно работающих тканях, органах диссоциация HbО₂ понижается. Почему? Какие факторы влияют на этот процесс?

1. Температура. При повышении температуре наклон кривой диссоциации HbО₂ снижатся и она сдвигается вправо, т.е. диссоциация HbО₂ увеличивается. При снижении температуры - уменьшается.

2. рН. Сдвиг рН в сторону его уменьшения, т.е. увеличение Н⁺ кривая диссоциация HbО₂ сдвигается вправо, т.е. диссоциация увеличивается. Влияние рН на расположение кривой диссоциации HbО₂ называется эффектом Бора.

3. рСО₂ в крови. Чем выше рСО₂, тем выше диссоциация HbO₂ (кривая сдвигается вправо). Эти факторы снижают сродство О₂ к Hb.

Изменения параметров данных факторов имеют важное (непосред-ственное) значение для обеспечения кислородом тканей, а именно в большей степени тех, которые интенсивнее функционируют в данный момент.

Пример: в работающей мышце t⁰ и СО₂ повышаются, а рН понижается, т.е. появляются факторы способствующие диссоциации HbO₂ и обеспечивающие тем самым оптимальное кислородное питание такой мышцы.

При гипоксических состояниях (при снижении рО₂ в тканях) в эритроцитах повышается синтез 2,3-дифосфоглицерата, который снижает сродство Hb к О₂. Это приведет к диссоциации HbO₂ и отдачи О₂ тканям.

Кривая диссоциации HbF (плода) в силу его большего сродства к О₂ по сравнению с HbA (взрослых) сдвинута влево.

В артериальной крови содержится О₂ 20 V %, в венозной 12 V %. Следовательно 20 - 12 = 8 V % утилизировалось. Для оценки степени утилизации (использования) кислорода рассчитывают коэффициент использования (утилизации) О₂ .

V% О₂ в артер. крови - V% О₂ в венозной крови х 100

КУО₂ = ---------------------------------------------------------------------

V% О₂ в артер. крови

 

В покое КУО₂ = 30 - 40 %. При мышечной работе он повышается до 50 - 60 %.

Степень насыщения О₂ крови измеряется оксигемографом или оксигемометром.

Транспорт СО₂ кровью.

Переносится: 1) в физически растворенном состоянии.

2) в форме химических соединений:

а) кислых солей угольной кислоты;

б) карбогемоглобина.

В тканях. Образующийся в тканях СО₂ переходит в кровь капилляров. В эритроцитах:

СО₂ + Н₂0 ® Н₂СО₃

 

Процесс увеличивается в 20 000 раз ферментом карбоангидразой. Этот процесс протекает только в эритроцитах (карбоангидразы в плазме нет). В капиллярах легких этот фермент, наоборот, катализирует расщепление Н₂СО₃.

В эритроцитах часть СО₂ + Hb ® карбогемоглобин.

Поскольку в результате этих процессов напряжение СО₂ в эритроцитах не повышается, то все новые порции СО₂ диффундируют в эритроциты. Вместе с тем в эритроцитах повышается концентрация ионов НСО₃^-, часть которых поступает в плазму крови. Взамен им в эритроциты поступают ионы Сl^-, отрицательные заряды которых уравниваются положительными ионами К⁺. В плазме нарастает содержание бикарбонатов (NaHCO₃). В эритроцитах KHCO₃. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, поэтому HbO₂ вытесняет К⁺ из бикарбонатов и переносится в виде соли КНbO₂.

В капиллярах КНbO₂ отдает О ₂ и превращается в КНb.

Из него угольная кислота, как более сильная, вытесняет К⁺.

KHbO₂ + H₂CO₃ ® ННb + О₂ + КНСО₃

Следовательно, превращение HbO₂ в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать СО₂. Это явление получило название эффект Холдена.

Таким образом:

а) в эритроцитах образуется дополнительное количество KHCO₃ и карбогемо-глобин;

б) в плазме повышается содержание NaHCO₃.

В таком виде СО₂ переносится к легким.

В легких. От карбогемоглобина отщепляется СО₂. Одновременно образуется оксигемоглобин. Он вытесняет К⁺ из бикарбонатов, что ведет к образованию H₂CO₃ в эритроцитах (СО₂ + Н₂0 в присутствии фермента карбоангидразы).

Ионы НСО₃^- входят в эритроциты, а Сl^- в плазму, где уменьшается содержание бикарбоната Na⁺ . СО₂ диффундирует в альвеолы.

В тканях. Направление газов определяется их парциальным давлением (мм.рт.ст.):

Ткани Тканевая жидкость Артериальная кровь

рО₂ 0 Ü 20 - 40 Ü 100 (96)

рСО₂ 60-70 Þ 46 Þ 36 - 40

 

Лекция 3.

 

 

Тема. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

 

План лекции

1. Локализация и структурная организация дыхательного центра

2. Рольгазового состава крови в регуляции деятельности дыхательного центра.

3. Роль хеморецепторов в регуляции дыхания.

4. Роль механорецепторовлегких в регуляции дыхания.

5.Влияние ирритантных рецепторов на дыхательный центр

5.Влияние юкстаальвеолярных рецепторов и проприорецепторов дыхательных мышц рецепторов на дыхательный механизм.

6.Роль пневмотоксического центра,рецепторов верхних дыхательных путей ыв регуляции дыхания.

7. Роль КГМ в регуляции дыхания.

Дыхательные мышцы, как известно, иннервируются соматическими нервными волокнами. Их денервация приводит к их параличу. Мотонейроны межреберных мышц и живота расположены в грудных сегментах спинного мозга. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в передних рогах серого вещества III - IV шейных сегментов. После перерезки спинного мозга на уровне верхних шейных сегментов дыхательные движения прекращаются. Перерезка на уровне нижних шейных сегментов (ниже III-IV) - движения диафрагмы сохраняются, а межреберных мышц прекращаются.

Следовательно, в регуляции дыхания участвуют центры головного мозга.

Перерезка между средним и продолговатым мозгом не изменяет дыхание в покое. Это свидетельствует о расположении дыхательного центра (ДЦ) в продолговатом мозге (ПМ) и мосту. Перерезка мозга между продолговатым мозгом и варолиевым мостом не прекращает дыхания, но оно отличается от нормального. Значит, важнейшие структуры ДЦ располагаются в продолговатом мозге. Эти структуры образуют бульбарный ДЦ, повреждение которых приводит к прекращению дыхания.

Локализация ДЦ в ПМ определялась методом разрушения и раздражения ограниченных участков мозга. При помощи микроэлектродов регистрировались потенциалы действия отдельных нейронов, возбуждающихся в соответствии с фазами дыхания.

Выделены 2 основные группы дыхательных нейронов:

1. Инспираторные.

2. Экспираторные.

При этом установлено, что в инсператорных нейронах потенциалы действия (ПД) возникают за 0,1-0,2 с до начала вдоха. Частота ПД по мере развития вдоха повышается, а затем перед началом выдоха разряды прекращаются или их частота уменьшаается.

Но с этого момента нарастает частота ПД экспираторных нейронов. Перед началом вдоха их частота понижается или прекращается.

Локализация дыхательных нейронов. В обоих половинах (левой и правой) ПМ располагаются по 2 скопления дыхательных нейронов: дорсальные и вентральные дыхательные ядра.

1. Дорсальное дыхательное ядро содержит преимущественно инспираторные нейроны, аксоны которых направляются к ядрам диафрагмального ядра шейного отдела спинного мозга (СМ). Коллатерали от них отходят в вентральное дыхательное ядро, где образуют возбуждающие синапсы на экспираторных нейронах и тормозят их активность.

Что касается экспираторных нейронов, то их содержание в дорсальном дыхательном ядре незначительно. Эту часть, т.е. дорсальное дыхательное ядро, где располагаются преимущественно инспираторные нейроны называют “ центром вдоха".

2. Вентральное дыхательное ядро содержит как инспираторные, так и экспираторные нейроны. Этот участок упрощенно называют “ центром выдоха". Экспираторные нейроны посылают импульсы к мотонейронам:

· межреберных и брюшных мышц, расположенных в грудных и поясничных отделах СМ;

· частично к мотонейронам диафрагмы.

Большинство (90 %) аксонов инспираторных нейронов и все (100 %) экспира-торных нейронов в ПМ перекрещиваются.

Вместе с тем дыхательные нейроны встречаются и в ретикулярной формации ПМ и моста.

Совокупность нейронов, связанных с регуляцией дыхания располагающихся в мосту, получила название пневмотаксический центр. Их особенностью является непрерывная тоническая активность.

Следовательно, ДЦ имеет довольно сложную нейронную структуру.

При этом ДЦ следует понимать в узком и широком смысле слова. В узком смысле слова ДЦ рассматривается как совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозгу, являющимися крайне необходимыми для регуляции дыхания и разрушение которых приводит к непременной остановке дыхания. В широком смысле слова ДЦ рассматривается как совокупность нейронов, расположенных во всех отделах ЦНС, участвующих в регуляции дыхания. Их отключение не приводит к прекращению дыхания.

На дыхательный механизм

 

J-рецепторы (юкстакапиллярные, юкстаальвеолярные) располага-ются вблизи капилляров малого круга кровообращения в интер-стициальной ткани альвеол. Афферентные волокна от них относятся к типу С. Точный механизм их участия в регуляции дыхания пока не ясен. Но, полагают, что основным раздражителем I-рецепторов является увеличение объема интерстициальной жидкости в легочной ткани.

Высокая активность J-рецепторов отмечается при:

· пневмониях;

· отеке легких;

· эмболии мелких сосудов легких;

· застое крови в малом круге кровообращения.

Раздражение J-рецепторов приводит к частому и поверхностному дыханию (тахипноэ - одышка) и бронхоконстрикции. В этих процессах наряду с J-рецепторами принимают участие и ирритантные рецепторы.

Плевра не содержит ни хеморецепторов, ни рецепторов растя-жения, принимающих участие в регуляции дыхания. При патологии (плеврит) изменение дыхательных движений является результатом болевых воздействий.

 

В регуляции дыхания

В регуляции дыхания принимают участие и рецепторы дыхательных мышц (проприорецепторы), в частности, рецепторы растяжения - мышечные веретена.

В случае затруднения дыхания (вдоха или выдоха) рецепторы возбуждаются, что приводит к усилению сокращения дыхательных мышц (проприоцептивный рефлекс). В результате достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы.

При этом, вероятнее всего, что афферентная импульсация поступает к дыхательному центру.

 

Лекция 4.

_______________________________________________

План лекции

1. Первый вдох новорожденного.

2. Особенности дыхания в разных условиях.

3. Дыхание чистым кислородом.

 

После перевязки пуповины и развития гипоксии происходит торможение внутриутробных дыхательных движений, а затем через 1-1,5 минуты возникают первые дыхательные движения.

Во время первого вдоха грудная клетка расправляется, ребра поднимаются, происходит фиксация их головок в межпозвоночных ямках и в первоначальное положение они не возвращаются.

Во время первых дыхательных движений в грудной полости образуется отрицательное давление порядка 200-250 мм H₂О в отдельных случаях транспульмональное давление (т.е. перепад давления между дыхательными путями и плевральной полостью) достигает (70 см Н₂О), что в 10-15 раз выше, чем при последующем спокойном дыхании.

Такое значительное повышенное отрицательное давление обеспе-чивает преодоление упругости легочной ткани и расправление легких. За активным вдохом следует активный выдох. Такое значительное повышение отрицательного давления обеспечивает преодоление упругости легочной ткани и расправление легких.

За активным вдохом следует активный выдох, при котором в плевральной полости создается положительное давление до 12,0 см Н₂О (первый крик).

При последующих дыхательных движениях растяжимость легких увеличивается, упругость их снижается и работа на выполнение дыхательных движений снижается.

После трех дыхательных движений легочная ткань становится равномерно прозрачной, а следовательно расправленной. Поэтому первый вдох является самым тяжелым, самым трудным.

Факторы, обусловливающие первый вдох:

1. Пережатие пуповины - аноксия. Снижение в крови О₂ повышает возбудимость ДЦ и его чувствительность к СО₂. Но, видимо, не только аноксия в этом процессе имеет значение, так как есть данные, что дыхание может начаться сразу же после пережатия пуповины, когда рО₂ в крови пупочной вены, приблизительно, равно 100 мм Hg.

2. Накопление СО₂ - раздражитель, способный привести ДЦ в действие.

3. Метаболический ацидоз, развивающийся после отделения пла-центы, когда удаление кислых продуктов прекращения, а щелочные резервы снижаются (понижается рН).

4. Наряду с этим стимулами для возникновения дыхания являются разнообразные термические, механические раздражители, действующие на новорожденного, попадающего во ремя рождения в совершенно иные условия внешней среды. Возрастает импульсация с проприо- и вестибуло рецепторов возникающая во время и сразу после рождения, оказывающая стимулирующее влияние на ДЦ.

5. Кроме того, имеется мнение о том, что после прохождения плода через родовые пути сдавленная грудная клетка благодаря своей эластичности, резко расширяется, в грудной полости создается значительное отрицательное давление, способствующее вхождению воздуха в дыхательные пути. При этом первый вдох считается как "взрывной": При его осуществлении объем вдыхаемого воздуха равен 2-3-х кратному объему его у детей первых дней жизни.

6. Прекращается торможение ДЦ раздражением жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей (“рефлекс ныряльщика”).

Спорным считается вопрос на какие структуры и как действуют изменения химического состава крови и вся масса афферентных воз-действий.

1. Возбуждение спинальных дыхательных нейронов

2. Клеток ретикулярной формаци (Rf) ствола мозга. Поток им-пульсов повышает активность Rf, которая облегчает реакции ствола мозга. Одним из стимуляторов Rf является температура окружающей среды. Но имеется мнение о том, что поступление первых порций воздуха в легкие новорожденного облегчается вследствие повышения тургора альвеол, в результате притока к ним крови, что способствует их расправлению.

Следовательно, механизм первого вдоха новорожденного является сложным, нейрогуморальным, в котором участвует целый комплекс факторов.

 

 

Дыхание чистым кислородом

Во многих случаях используется кислородотерапия - как один из способов борьбы с кислородным голоданием. Этим способом стремятся повысить рО₂ в артериальной крови путем повышения рО₂ во вдыхаемом воздухе. Для этого:

1. Дают вдыхать чистый О₂ или смесь газов с высоким его содержанием (изобарическая оксигенация).

2. Помещают больного в барокамеру, в которой давление уве-личивается выше атмосферного (гипербарическая оксигенация). Давление О₂ в ней повышается до 3-4 атм. При этом увеличива-ется количество О₂, растворенного в крови и тканях. При дав-лении О₂ 3 атм. 100 мл крови содержат 7 мл растворенного О₂. В таких у