Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (GINA-2002)

ТЕМА: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

 

За последнее столетие бронхиальная астма (БА) из редко наблюдаемой в клини-ческой практике болезни трансформировалась в одну из наиболее распространенных. В настоящее время 5% всего взрослого населения страдает БА. Большее распространение она имеет в регионах субтропического и умеренного климата, реже встречается в условиях пустыни, тропиков и Крайнего Севера. Неуклонный рост больных БА и связанные с этим социально-экономические проблемы послужили поводом для тревоги всемирной медицинской общественности. В результате этого для унификации классификации и базисной терапии в 1995 году был опубликован совместный доклад национального института Сердце, Легкие, Кровь и ВОЗ «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (GINA). Этот документ явился основополагающим для понимания важной роли воспаления респираторного тракта в патогенезе БА, необходимости базисной терапии и ступенчатому подходу к ней. В 1999 году под руководством академика А.Г. Чучалина была разработана формулярная система «Бронхиальная астма», как руководство для врачей России. Позднее вышли русско-язычные версии глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы(GINA- 2002 и GINA- 2006). В данной работе кратко изложены современные взгляды на проблему БА по всем основным вопросам: классификации, этиологии, патогенеза, клиники, осложнений, лечения и профилактики с учетом выше названных рекомендательных документов.

Определение. Бронхиальная астма - хроническое персистирующее воспаление дыхатель-ных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим состоянием или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистан-ционные хрипы, одышка), сопровождающимися обратимой обструкцией, на фоне наследственной предрасположенности к аллергии, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или мокроты.

Классификация. По этиологии различают: экзогенную (атопическую, иммунологи-ческую), эндогенную. Кроме того выделяют отдельные клинические формы: аспирино-вую, астму физического усилия, ночную астму, нутритивную астму, стероидозависимую астму, кашлевой вариант астмы. По степени тяжести выделяют: интермиттирующую, легкую, средней степени тяжести, тяжелую.

 

Этиология. Бронхиальная астма (БА) обусловлена сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды, которые приводят к формированию бронхиальной гиперреактивности с развитием клинических симптомов в последующем. Факторы риска, приводящие к развитию астмы: предрасполагающие факторы – атопия (склонность к продукции повышенного количества IgЕ в ответ на контакт с аллергенами); наследственность. Причинные факторы: домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы). Внешние аллергены - пыльца, грибы, аспирин и другие лекарственные вещества. Кроме того имеет значение в формировании БА ряд эндогенных причин: наличие очагов хронической индукции изменение метаболизма арахидовой кислоты состояние эндокринной и центральной нервной системы др., профессиональные аллергены. Факторы, способствующие возникновению астмы: респираторные инфекции, недоношенность, пища, воздушные поллютанты, внешние поллютанты, поллютанты помещений, курение (активное и пассивное). Факторы, обостряющие течение астмы (триггеры): аллергены, респираторные инфекции, физическая нагрузка и гипервентиляция, погодные условия, двуокись серы, пища, пищевые добавки, лекарства.

Патогенез. Патогенез БА сложен, однако узловым звеном является изменение чувствительности и реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, патофизиологическими механизмами которых являются бронхоспазм, гипер- и дискриния, отек слизистой оболочки бронхов. В основе этого лежат наследственные и/или приобретенные биологические дефекты. У значительной части больных ведущим в патогенезе БА является нарушение функций иммунокомпетентной системы, протекающее преимущественно по 1 типу аллергической реакции, реже по III и IV типам (по классификации Джелла и Кумбса, 1968). Аллергенами, вызывающими реакции 1 типа (анафилактического) с избыточным синтезом реагинов, относящихся к IgЕ, реже IgG, и формирующими атопический вариант БА, являются пыльца растений, домашняя пыль, эпидермальные аллергены, лекарственные препараты. Антитела - реагины, продуцируемые В -лимфоцитами, фиксируются на поверхности тучных клеток по ходу респираторного тракта. В качестве основных дефектов, приводящих к превращению защитной реакции по устранению ингалированных аэрополлютантов в аллергическую реакцию, рассматривают дефицит секреторного IgА, возникающий из-за повторных ОРЗ в детстве, избыточный синтез реагинов, повышенное сродство рецепторов тучных клеток к реагинам и повышенную возбудимость последних. Основную роль в возникновении В - зависимых IgЕ реакций отводят снижению влияния Т-супрессоров, которые контролируют синтез IgЕ. Аллергены, соединяясь с антителами, образуют комплекс, который разрушает мембрану тучной клетки, происходит выброс биологически активных веществ (гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, эозинофильного хемотаксического фактора и др.), приводящих к обструкции бронхов, отеку слизистой, гиперсекреции. Иногда патологический процесс протекает по аллергической реакции III типа. Длительно протекающий инфекционный процесс в легочной ткани приводит к формированию циркулирующих иммунных комплексов (антиген + антитело IgG, IgA, IgM). Присоединение к ним комплемента сопровождается активацией системы комплемента и развитием обструкции бронхов. При эндогенной БА ведущее значение имеет реакция IV типа (замедленная). При этом антиген соединяется с сенсибилизированным Т-лимфоцитом, в результате чего последний начинает активно продуцировать воспалительные цитокины, привлекающие макрофаги в очаг иммунного воспаления на месте проникновения антигена (фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, нейтрофилов, хемотаксические факторы эозинофилов, базофилов и др.). Это, в свою очередь, ведет к гиперреактивности бронхов и пролонгированному обструктивному синдрому.

В патогенезе БА участвуют не только изменения иммунной системы, но и эндокринной, и нервной. Наиболее изученными дисгормональными механизмами, приводящими к обструкции бронхов, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогения и гипопрогестеронемия. Первичная глюкокортикоидная недостаточность у больных БА возникает в связи с гипоксией гипоталямо -гипофизарной системы, аллергическим повреждением коры надпочечников, из-за хронических инфекций и интоксикаций, и длительной кортикостероидной терапии. Повышение активности транскортина, который связывает активный кортизол плазмы крови, а также нарастание кортизолрезистентности тканей и нарушение метаболизма кортизола в легких приводят к вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности. Вероятно, это способствует формированию гиперреактивности тучных клеток, повышению уровня гистамина, снижению синтеза, катехоламинов, активизации простагландинов F_2α, повышению тонуса гладких мышц бронхов, нарушению стабилизации иммунокомпетентной системы и усилению активности воспаления в бронхах. Гиперэстрогения способствует повышению активности транскортина, усилению вненадпочечниковой недостаточности, повышению уровня гистамина, понижению активности β-рецепторов и повышению активности α -рецепторов клеток - мишеней и эффекторных клеток бронхов и легких. Гипопрогестеронемия способствует снижению синтеза АКТГ, понижает активность β -рецепторов и повышает активность α -рецепторов клеток-мишеней и эффекторных клеток. При гипертиреозе нарушается метаболизм кортикостероидов, гистамина, простагландинов, снижена чувствительность гладкой мускулатуры бронхов к β -адреностимуляторам, что в совокупности способствует обструктивному синдрому.

В развитии БА принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Контроль регуляции воздухоносных путей (их просвета) блуждающими нервами осуществляется через рецепторный аппарат бронхиального дерева. Раздражение блуждающего нерва вызывает спазм бронхов, который опосредуется выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных волокон и предотвращается атропином. С возрастом у больных снижается активность холинэстеразы, и вагусное влияние на бронхиальную проходимость становится более значимым. Возбуждения симпатических сплетений расслабляют гладкие мышцы бронхов опосредованно через β -рецепторы. Адреналин снимает бронхоспазм, активизирует мукоцилиарный транспорт, улучшает функциональное состояние Т-супрессоров, тормозит выброс гистамина, медленно действующей субстанции и др. Патологические импульсы, возникающие в измененных воспалительным процессом бронхах, через рецепторный аппарат поступают в ЦНС, где формируется очаг застойного, парабиотического возбуждения по Н.Е. Введенскому. В состоянии такого возбуждения у больных БА находятся центры вегетативной нервной системы, регулирующие мышечный тонус и секрецию слизи железами бронхов, а также дыхательный центр.

Аспириновая астма в своем патогенезе имеет другие звенья. С одной стороны, под действием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПП) повышается уровень простагландинов F_2α, которые обладают бронхоконстрикторным действием и снижается уровень простагландинов Е, расслабляющих бронхи. С другой стороны, НПП нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, которая является составной частью фосфолипидов клеточных мембран. В зависимости от характера воспалительного процесса арахидоновая кислота может трансформироваться различными путями. Присоединение двух молекул кислорода под воздействием циклооксигеназы формирует циклооксигеназный путь метаболизма, а одной молекулы - липооксигеназный. НПП блокируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты и увеличивает вероятность липооксигеназного пути. В результате последнего повышается концентрация лейкотриенов С₄, D₄, E₄, которые обладают бронхоконстрикторным действием.

Клиника.

Клиническая картина БА складывается из периодов обострения и ремиссии. Для обострения типичным является наличие очерченных приступов экспираторного удушья, надсадного кашля, который может предшествовать удушью или появиться после приступа с отхождением вязкой стекловидной мокроты. Кашель может носить приступообразный характер, не заканчиваясь удушьем, и тогда по современным соглашениям это считается кашлевым вариантом астмы. Приступу удушья иногда предшествует аура: заложенность носа, чихание, зуд век, кожи, тягостные чувства дыхательного дискомфорта. Обратимость удушья после приема бронхолитиков имеет значение не только для диагностики БА, но и определения ее степени тяжести.

Для экзогенной (атопической) БА характерна причиннообусловленность, наличие эффекта элиминации, спонтанных ремиссий, зачастую сочетание с аллергическим ринитом. Атопическая БА вызывается неинфекционными аллергенами: бытовыми (домашняя пыль), эпидермальными (пух, перо птиц, шерсть, перхоть животных, волос человека, дафнии, домашние клещи рода Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae, амбарные клещи рода Tyrophagus, Acarus и др.), пыльцевыми, пищевыми, лекарственными, простыми химическими веществами (производственные аллергены, бытовая химия, косметика).

При аспириновой астме течение болезни, как правило, тяжелое. Сочетание астмы, непереносимости НПП и полипоза объединено в понятие астматической триады. Смертность при аспириновой астме достигает 10%, что обусловлено развитием анафилактически - подобных реакций на прием НПП или пищевых продуктов, содержащих в повышенных концентрациях природные салицилаты. При наличии полипов в носу полипэктомия может спровоцировать тяжелое удушье, из-за поступления в кровь простагландинов F_2α , содержащихся в полипозной ткани и обладающих бронхоконстрикторным действием.

Эндогенная (инфекционная астма) наиболее часто связана с инфекцией. Анамнестически обострения БА провоцируются инфекционными заболеваниями дыхательных путей. Считается, что определенный класс вирусов (респираторно-синцитиальный - РС, герпетическая группа и др.) стимулируют выработку антител реагиновой природы, предрасполагая организм к сенсибилизации, или же сами вирусы являются антигенами и провоцируют аллергическое воспаление. Большое значение имеет наличие локализованной инфекции в гайморовых и фронтальных пазухах, хронического тонзиллита, отита и т.д. Очаговый инфекционный процесс может стать источником аспирации в дыхательные пути или же вызвать сенсибилизацию к бактериальному антигену. Приступы удушья при эндогенной астме носят затяжной характер, плохо купируются бронхолитиками, нередко развивается необратимый компонент обструкции, а течение осложняется астматическим состоянием. Отсутствует эффект элиминации.

Ночная астма изолированно встречается редко и может быть обусловлена рядом причин: наличием аллергенов в спальне, повышением парасимпатического тонуса, ночной гипо- или гипервентиляцией, а также гастроэзофагальным рефлюксом, диафрагмальной грыжей.

Астма физического усилия (АФУ) клинически проявляется приступом удушья, развивающимся через 10-15 минут после физической нагрузки, в отличии от развития приступа удушья во время физического действия, когда последнее является триггером. В патогенезе АФУ играют роль такие факторы, как охлаждение слизистой дыхательных путей, гипервентиляционный синдром, нарушение в автономной регуляции под влиянием нейропептидов.

Для нутритивной (пищевой) астмы характерно наличие кожного синдрома на период болезни (крапивницы, отека Квинке, атопического дерматита) и экссудативного диатеза в раннем детстве. В этом случае отсутствует четкая сезонность, эффект бытовой элиминации, отмечается связь удушья с приемом пищи и положительная динамика от разгрузочно - диетотерапии (РДТ), которая в данном случае имеет лечебно -диагностическое значение.

Стероидозависимая астма в начале своего развития может быть эндогенной, аспириновой, экзогенной и др. На определенном этапе развивается глюкокортикоидная недостаточность, приступы астмы становятся тяжелыми, и это является показанием для назначения длительной стероидной терапии, которая имеет ряд осложнений, усугубляющих тяжесть течения заболевания. В связи с этим в комплекс лечения БА входит корригирующая терапия нарушенных видов обмена: углеводного, электролитного, белкового и др.

Диагностика.

Диагностика БА складывается из оценки анамнеза клинической картины, результатов аллергологического и функционального обследования.

Для астмы характерны следующие критерии: атопический синдром, сочетание с внелегочными симптомами атопии, отягощенная наследственность, обратимость клинических проявлений, су-точная и сезонная вариабильность, эозинофилия характерные особенности обструктивных нарушений положительные результаты аллергологического обследования (кожных и провокационных тестов) увеличение общего IgE и обнаружение специфического IgE.

Функциональная диагностика включает: спирографию, пикфлоуметрию. Для БА типично снижение спирографических показателей, характеризующих бронхиальную проходимость, ОФВ₁, ПОС_выдоха, МОС_25-50-75. Характерным для БА является их обратимость под воздействием бронходилататоров и суточная вариабельность. Увеличение ОФВ1 после ингаляции b₂-агониста (беротека) на 20% и более от исходного расценивается как положительный функциональный тест и свидетельствует об обратимости обструкции. Для ежедневного мониторирования используется портативный пикфлоуметр. Больной регистрирует утренние и вечерние показания ПСВ (пиковая скорость выдоха).

Суточный разброс определяется по формуле:

ПСВ _вечер - ПСВ _утро

* 100%

1/2 (ПСВ _вечер + ПСВ _утро)

Если его значение 20% и более на протяжении нескольких дней, то вероятнее всего у больного БА.

Пример спирограммы при БА.

	должные показатели	Исходные показатели	Показатели после беротека
пок. б-ного	% от должного	пок. б-ного	% от должного	%изме-нения
ЖЕЛ	3.07	2.63
ФЖЕЛ	3.07	2.46		3.04
ОФВ1	2.6	1.58		2.01
индекс Тиффно	84.2	53.3
ПОСВЫД.	5.47	2.51		3.28
МОС25	5.05	1.40		2.27
МОС50	4.09	0.72		1.17
МОС75	1.58	0.29		0.51

Снижение показателей ОФВ₁, индекса Тиффно, ПОС_выд., МОС₂₅, МОС₅₀, МОС₇₅ до ингаляции бертеком и увеличение их до нормы после ингаляции. Прирост ОФВ₁ на 27%, а также прирост других показателей, характеризующих бронхиальную про-ходимость, свидетельствует об обратимой обструкции. это характерно для БА.

Осложнения.

Наиболее грозным осложнением БА является астматическое состояние (АС). АС - это качественно новое состояние по сравнению с приступами удушья, характеризующееся острой прогрессирующей дыхательной недостаточностью, которая обусловлена обструкцией воздухоносных путей при полной резистентности к бронхолитикам. Основные причины АС: 1. Присоединение острой или обострение хронической инфекции верхних дыхательных путей, бронхов. 2. Некорригированная терапия глюкокортикостероидами, в том числе необоснованная их отмена у стероидозависимых больных. 3. Избыточное применение седативных, снотворных, антигиста-минных. препаратов. При этом угнетаются дыхательный и кашлевой центры, ухудшается реология мокроты. 4. Медикаментозная аллергия. 5. Осложнения специфической гипо-сенсибилизации. 6. Избыточный контакт с аллергеном. 7. Физическая нагрузка, нервный стресс, воздействие неспецифических раздражителей.

Клинические стадии АС.

Первая стадия (компенсированная). Частые тяжелые приступы удушья на фоне постоянно затрудненного дыхания, непродуктивный кашель, резистентность к бронхолитикам, возбуждение, вынужденное положение больного, цианоз, повышенная влажность кожных покровов, тахипноэ до 30 в мин., тахикардия до 120-130 уд. в мин., гипертензия до 150-160/100-110 мм рт.ст., резко ослабленное дыхание в нижних отделах, масса сухих глухих и дискантных хрипов, Ра О₂ £ 60 мм рт.ст., Р СО₂ > 42 мм рт.ст.

Вторая стадия (декомпенсированная). Мучительное постоянное удушье, кашля почти нет, мокрота не отходит, больной ночью не спит, движение около постели усиливает удушье, положение вынужденное, бледно-серый цианоз, кожные покровы влажные, больной заторможен, тахипноэ до 40 в мин., тахикардия до 140 уд. в мин., АД до 180/110 мм рт.ст., синдром «немого легкого», признаки острого легочного сердца, Ра О₂ < 60 мм рт.ст., Р СО₂ > 45 мм рт.ст.

Третья стадия (гипоксическая кома). Потеря сознания, холодный диффузный цианоз. Этому предшествует урежение частоты дыхания, пульса, снижение АД, судороги и др. Развивается клиника "немого" легкого, острая дыхательная недостаточность, признаки острого легочного сердца.

В настоящее время используется термин «тяжелое обострение астмы» (acute severe asthma – «острая тяжелая астма»), и «жизнеугрожающее обострение астмы» (life threatening asthma), что эквивалентно соответственно АС I ст. и АС IIст.

Лечение.

Комплексная лечебная программа БА (GINA) включает в себя: обучение пациентов, клинический и функциональный мониторинг, элиминацию причинных факторов, разработку плана длительной терапии, профилактику обострений и составление плана их лечения, динамическое наблюдение.

Цель лечения.

Целью лечения БА является достижение контролируемого лечения заболевания. В достижении этой цели существенная роль отводится длительной фармакотерапии. Поскольку в основе БА лежит хроническое персистирующее воспаление, ведущее место в ее лечении занимает противовоспа-лительная базисная терапия, а ситуационно используются препараты экстренной помощи.

 

Ингаляционные ГКС

При лечении БА имеют преимущества ингаляционные ГКС. Они оказывают противовоспалительный эффект: угнетают активность различных клеток и медиаторов, участвующих в аллергическом воспалении; тормозят синтез антител; уменьшают проницаемость сосудистой стенки, отек слизистой бронхов и продукцию бронхиального секрета; снижают гиперреактивность бронхов.Кроме того, они обладают низкой биодоступностью, что сводит к минимуму риск системных осложнений. При использовании высоких доз может развиться оральный кандидоз, дисфония. Причем эти осложнения чаще встречаются у больных, ранее принимавших системные ГКС или использующих сочетание их с ингаляционными, а также, при нарушении техники ингаляции кортикостероидных аэрозолей. Для лучшего проникновения в бронхиальное дерево и уменьшения побочных действий ингаляционных ГКС в аэрозольной упаковке применяют дополнительные конструкции - спейсеры. Они имеют различную форму и объем. А новый, оригинальный Jet спейсер вмонтирован в общую камеру с дозированным аэрозолем беклометазона дипропионата и носит название кленил-джет. Средняя терапевтическая доза ингаляционных ГКС 1000 мкг в сутки, которая может быть увеличена до 2000 мкг на определенный срок и уменьшена до поддерживающей 400-500 мкг.

Представители ингаляционных ГКС: бекламетазон (беклазон, кленил,кленил-джет) флютиказон (фликсотид).

 

Беклометазон

· Беклазон – бесфреоновый дозированный аэрозоль с дозами 100мкг и 250мкг, применяется 2 - 3 раза в сутки. Беклазон «Легкое дыхание» имеет специальный механизм, который взводится только открытием колпачка. В ответ на вдох в течение 0,2 сек происходит высвобождение дозы препарата и поступление его в бронхи, причем объемная скорость вдоха при этом может быть минимальной. Данное обстоятельство делает эту форму ингалятора доступной для абсолютного большинства больных БА даже при тяжелой обструкции. Прилагаемый спейсер «Optimizer» уменьшает фарингиальную депозицию лекарственного средства и не изменяет количество респерабельной (мельчайшей) фракции, уровень которой в ДАИ «Легкое дыхание» вдвое превышает таковую при использовании обычных ДАИ.

· Кленил – бесфреоновый дозированный аэрозольный ингалятор с оригинальным способом доставки – Modulite. Он содержит раствор беклометазона с дозами 50мкг и 250мкг, в ингаляторе 200 доз. Система Modulite обеспечивает наиболее адекватную доставку ингаляционной дозы, что позволяет моделировать размер частиц генерируемого аэрозоля (менее 5мкм) и добиться стабильного дозирования лекарства. Это выгодно отличает Кленил от других ИГКС.

· Кленилджет прежде выпускался под торговым названием Беклоджет. Кленилджет является сочетанием бесфреонового аэрозоля (технология Modulite) Беклометазона в дозе 250 мкг. В корпус ингалятора вмонтирован спейсер объемом около 100 мл, при помощи которого в дыхательные пути проникают частицы более малого размера. Вихревой поток аэрозоля способствует испарению пропеллента, что также приводит к уменьшению ингалируемых частиц и улучшает проникновение лекарственного препарата в дистальные бронхи. Применяется 2 раза в сутки.

Будесонид

· пульмикорт (турбухалер) – дозированный порошковый ингалятор, в одной ингаляции 100 мкг и 200мкг; в ингаляторе 200 доз, имеется кратный счетчик доз. Принимается 2 раза в сутки, но возможна 1 ингаляция при поддерживающей терапии. Выпускается в небулах для небулайзера по 0,25 и 0,5 мг.

· бенакарт (циклохалер) - дозированный порошковый ингалятор по 200мкг; в ингаляторе 100 и 200 доз. В качестве носителя действующего вещества используется бензоат натрия, который обладает противогрибковым действием. Кроме того, применяются в растворе для ингаляций через небулайзер в дозе 0,25 и0,5 мг.

Флютиказон (фликсотид) наиболее активный ингаляционный ГКС с продолжительностью действия 12 часов и обладающий низкой биодоступностью. Он выпускается в аэрозольной упаковке в дозе 50, 125, 250 мкг, что позволяет легко подобрать максимально активную индивидуальную суточную дозу.

Комбинированные препараты

Серетид – мультидиск содержит 50 мкг длительно действующего b₂-агониста сальметерола и 100, 250, 500 мкг глюкокортикостероида флютиказона. Наличие двух различных препаратов в одной комбинации «Серетид» не только обладает бивалентным действием, но и синергизмом его составляющих. Это позволяет использовать меньшую дозу ингаляционных ГКС (в составе «Серетида») для длительной базисной терапии астмы, обеспечивающей контролируемое течение. Серетид имеет оригинальный дизайн, счетчик доз, не требует применения спейсера, синхронизации ингаляции с дыханием, прост в обращении. Кроме того, серетид выпускается и виде ДАИ с содержанием 25 мкг сальметерола и 50, 125, 250 мкг флютиказона. Различные сочетания доз препарата позволяют легко использовать серетид в ступенчатой терапии БА. Применяется 2 раза в сутки в дозе по флютиказону согласно тяжести БА.

Симбикорт-турбухалер – препарат, содержащий 160 мкг и 80 мкг глюкокортикостероида будесонида и 4,5 мкг пролонгированного b₂-агониста формотерола, имеющего и быструю фракцию действия. Эта особенность симбикорта используется в применении его при учащении приступов удушья вместо β₂ – агонистов быстрого действия, что предотвращает развитие обострения. Применяется 2 раза в сутки, возможна 1 ингаляция для поддерживающей терапии при хорошем контроле БА. Симбикорт – турбухалер прост в обращении, имеет счетчик кратных доз, не имеет вкуса.

Препараты неотложной помощи

Ингаляционные β₂ – агонисты

В экстренных ситуациях используются ингаляционные b₂-агонисты быстрого действия – сальбутамол (вентолин, саламол), фенотерол (беротек) как средства неотложной помощи. Следует отметить, что простота использования и высокая эффективность бесфреонового дозированного аэрозольного ингалятора саламол «легкое дыхание» выгодно отличают его от других ДАИ бронхолитического действия при применении у детей, стариков и тяжелых больных. Официнальные растворы беротека, вентолина, сальгима используются через небулайзер. Благодаря быстрому началу действия формотерол, (форадил,оксис,атимос) β₂ – агонист длительного действия, также может использоваться для облегчения симптомов БА, но только у пациентов, получающих регулярную поддерживающую терапию ИГКС (GINA – 2006).

Антихолинэргические препараты Эти препараты используются при сочетании БА с ХОБЛ, сердечно-сосудистой патологией, при БА у курильщиков, лиц преклонного возроста.

▪ Атровент блокирует эффект ацетилхолина, высвобождающегося из холинэргических рецепторов, уменьшает влияние вагуса на дыхательные пути, снижает секрецию слизистых желез, понижают ирритативную чувствительность к аэрополлютантам. Он характеризуется замедленным началом действия (30-60 мин. время достижения максимального эффекта) и продолжительностью бронхолитического эффекта до 6 часов.

▪ Беродуал – комбинированный препарат, включающий b₂ -агонист (фенотерол) и холинолитик (ипротропиум бромид). Комбинация препаратов с различным механизмом действия в одном ингаляторе превышает активность каждого в отдельности. Это объясняется различными точками приложения действия в дыхательных путях применяемых компонентов, их синергизмом, различной длительностью действия. Данные особенности препарата обуславливают его широкое применение. Он используется как в ДАИ так и в растворе для небулайзера.

В объем экстренной помощи при затяжном приступе удушья входит внутривенное введение эуфиллина. В случаях приема теофилина длительного действия (теотард, теотек) последние отменюются из-за возможного усиления побочных эффектов. Системные ГКС не относятся к препаратам неотложной помощи и их эффект наступает через 4-6 часов. Однако они используются для лечения тяжелого обострения БА, предупреждая его прогрессирование. Можно использовать короткий курс (5 - 10 дней) пероральными формами СГКС.

Принцип долгосрочного лечения заключается в назначении терапевтических доз базисного препарата для достижения желаемого эффекта. После стабилизации процесса (не менее 3-х месяцев) дозу постепенно снижают до минимальной поддерживающей, обеспечивающей у больного дыхательный комфорт. При развитии стрессовых ситуаций (ОРВИ, операции, длительное эмоциональное или физическое перенапряжение и т.д.) доза базисного препарата увеличивается. Наиболее предпочтительна форма применения препаратов - ингаляционная. При интермиттирующей БА базисная терапия не показана, применяются b₂-агонисты быстрого действия ситуационно.

II стадия

I. Небулайзерная терапия:

1. b2-агонисты в той же дозе. Кратность ингаляции (через 1-4 часа) зависит от достижимого прироста ПСВ (не менее 60 л/мин)

2. Пульмикорт 2-4мг х 2 раза в сутки.

3. Лазолван 2,0 х 2 раза в сутки.

II. Инфузионная терапия (2-2,5л) под контролем диуреза:

1. Преднизолон 60мг х 3-4 раза в сутки в/в капельно.

2. Эуфиллин 2,4% -10,0 х 2 раза в/в капельно.

3. Гепарин 10тыс. х 2 раза в/в капельно.

4. При нарастании признаков гипоксии (прекома) кардиамин 2,0 в/в, сернокислая магнезия 25%-10,0 в/в.

III стадия

I. ИВЛ с санацией бронхиального дерева через интубационную трубку. Небулайзерная терапия в том же объеме через контур ИВЛ.

II. Увеличение дозы ГКС вдвое.

III. Продолжение введения бронхолитиков, гепарина, кардиамина, сердечных гликозидов по показаниям. Проведение коррекции метаболических нарушений. (р-р соды, препараты калия и др.)

 

* При плохом ответе на терапию (уменьшение ПСВ) в I и II стадии добавляют СГКС в дозе 30мг по преднизолону.

* При стероидозависимой бронхиальной астме поддерживающая доза ГКС сразу увеличивается вдвое.

При отсутствии небулайзера b2-агонисты назначают по 4 ингаляции через ДАИ со спейсером 3 раза в течение 1 часа, затем по 2 ингаляции через 1 час, а далее через 4 часа. Преднизолон в/в капельно и в/м: в I ст. – 240-360мг/сутки, во II ст. – 360-720мг/сут., в III ст. – до 1000мг/сут и более.

Профилактика и реабилитация БА может быть первичной и вторичной. Первичная профилактика включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов риска развития заболевания, таких как курение, загрязнение атмосферы, аллергизация. Лицам с признаками угрозы возникновения БА необходимо соблюдать определенные условия быта, рационального трудоустройства, заниматься закаливанием и физической культурой. Вторичная профилактика включает в себя мероприятия, проводимые в межприступный период и направленные на предупреждение обострения заболевания. Этому способствует соблюдение врачебных рекомендаций по применению лекарственных препаратов, своевременное изменение режима дозирования базисных препаратов, соблюдение элиминационной диеты, гипоаллергенного быта, вакцинация против гриппа.

Реабилитация больных БА заключается в поддержании достигнутого контроля над симптомами астмы, способность больных к полноценному существованию в подобранных производственных условиях и в быту.

Приобретению навыков жить с астмой помогают занятия в астма- школе, использование популярной литературы. На продолжительность ремиссии влияет адекватная базисная терапия, рациональное питание, санация очагов инфекции при их наличии, рациональная психотерапия, спелеотерапия и санаторно-курортное лечение.

ТЕМА: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

 

За последнее столетие бронхиальная астма (БА) из редко наблюдаемой в клини-ческой практике болезни трансформировалась в одну из наиболее распространенных. В настоящее время 5% всего взрослого населения страдает БА. Большее распространение она имеет в регионах субтропического и умеренного климата, реже встречается в условиях пустыни, тропиков и Крайнего Севера. Неуклонный рост больных БА и связанные с этим социально-экономические проблемы послужили поводом для тревоги всемирной медицинской общественности. В результате этого для унификации классификации и базисной терапии в 1995 году был опубликован совместный доклад национального института Сердце, Легкие, Кровь и ВОЗ «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (GINA). Этот документ явился основополагающим для понимания важной роли воспаления респираторного тракта в патогенезе БА, необходимости базисной терапии и ступенчатому подходу к ней. В 1999 году под руководством академика А.Г. Чучалина была разработана формулярная система «Бронхиальная астма», как руководство для врачей России. Позднее вышли русско-язычные версии глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы(GINA- 2002 и GINA- 2006). В данной работе кратко изложены современные взгляды на проблему БА по всем основным вопросам: классификации, этиологии, патогенеза, клиники, осложнений, лечения и профилактики с учетом выше названных рекомендательных документов.

Определение. Бронхиальная астма - хроническое персистирующее воспаление дыхатель-ных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим состоянием или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистан-ционные хрипы, одышка), сопровождающимися обратимой обструкцией, на фоне наследственной предрасположенности к аллергии, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или мокроты.

Классификация. По этиологии различают: экзогенную (атопическую, иммунологи-ческую), эндогенную. Кроме того выделяют отдельные клинические формы: аспирино-вую, астму физического усилия, ночную астму, нутритивную астму, стероидозависимую астму, кашлевой вариант астмы. По степени тяжести выделяют: интермиттирующую, легкую, средней степени тяжести, тяжелую.

 

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (GINA-2002)

 

Тяжесть течения	Клинические симптомы до лечения	Функция легких
Интермит-тирующее	удушье реже 1 в неделю. короткие обострения ночные симптомы менее 2-х раз в мес.	максимально достижимые ПСВ и ОФВ1³80% суточная изменчивость <20%
Легкая	симптомы от 1 раза в неделю до 1 р. в д. обострения могут снижать физическую активность, нарушать сон. Ночные симптомы более 2-х раз в месяц	максимально достижимые ПСВ и ОФВ1³80% суточная изменчивость 20-30%
Средняя	ежедневные симптомы обострения нарушают активность и сон ночные симптомы более 1 раза в нед.	максимально достижимые ПСВ и ОФВ1 60-80% суточная изменчивость >30%
Тяжелая	постоянные приступы. частые обостре-ния. частые ночные приступы ограни-чение физической активности	максимально достижимые ПСВ и ОФВ1 £60% суточная изменчивость >30%

 

Фазы заболевания: 1. Обострение. 2. Нестабильная ремиссия. 3. Ремиссия. 4. Стабильная ремиссия (более 2-х лет).

В GINA-2006 предлагается дополнительно рассматривать уровни контроля бронхиальной астмы.

Критерии контроля над БА: GINA 2006 по сравнению с предшествующим изданием.