Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Переваривание сложных глицидов в желудочно-кишечном тракте
Потребность в углеводах взрослого организма составляет 350-400 г в сутки, при этом целлюлозы и других пищевых волокон должно быть не менее 30-40 г. Клетчаткой богаты продукты растительного происхождения, и человеческими гликозидазами она не гидролизуется. Но сохранившиеся ее волокна не являются, как считали ранее, балластными соединениями. Касаясь стенок кишечника при продвижении, они раздражают последние, что стимулирует перистальтику, а также препятствует всасыванию различных токсичных веществ, избытка глюкозы, ХС (обеспечивая профилактику сахарного диабета, атеросклероза). Правда, из обогащенной клетчаткой пищи по тем же причинам будут плохо усваиваться и многие жизненно важные соединения: витамины, растительные гормоны, незаменимые аминокислоты. Кроме того этот полисахарид опосредованно активирует выработку пищеварительных (желудочного, панкреатического, кишечного) соков и жёлчи. В толстом кишечнике на целлюлозу действуют ферменты микрофлоры, и в результате образуются витамины (К, группы В). Что касается биополимеров, мономером которых служит α-глюкоза, то в разных отделах ЖКТ вырабатываются гидролазы, разрушающие гликозидные связи, образованные данным моносахаридом. Первой пищевые углеводы встречает α-амилаза слюны, которая начинает распад крахмала и гликогена, действуя на α-1,4-гликозидные связи (оптимум рН 7,1-7,2). Из-за кратковременного нахождения продуктов в ротовой полости эффективность данного фермента невелика, хотя при поступлении пищевого комка в желудок, находясь внутри его, данный катализатор продолжает работать, пока кислая среда этого органа не ингибирует его активность. Переваривание глицидов приостанавливается; когда же пища попадает в тонкий кишечник, то процесс возобновляется под действием поджелудочной α-амилазы и олигогликозидазы (разрушающую α-1,6-связи в точках ветвления гомополисахаридов). Укорочение цепей углеводов завершается в ворсинках тощей кишки (пристеночное пищеварение), где находятся сложные мультиэнзимные системы: сахаразо-изомальтазный комплекс (рабочее название сахараза) гидролизует α-1,2-, α-1,4-, α-1,6-гликозидные связи в сахарозе, мальтозе, мальтотриозе, изомальтозе; гликоамилазный комплекс расщепляет α-1,4-гликозидные связи в олигосахаридах;
β-гликозидазный комплекс (рабочее название лактаза) – разрушает β-1,4-гликозидные связи между галактозой и глюкозой (лактозу). У детей активность фермента очень высока уже до рождения и сохраняется на таком уровне до 5-7 лет, после чего снижается. Процессы расщепления гетерополисахаридов до настоящего времени изучены недостаточно, но по-видимому, стенкой кишечника секретируются гликозидазы, способные гидролизовать связи, имеющиеся в этих полимерах. Все высвобождающиеся из сложных углеводов пищи моносахариды всасываются ворсинками энтероцитов путем облегченной диффузии. Глюкоза и галактоза особенно важны для жизнедеятельности организма, поэтому их поступление в клетки продолжается за счет активного транспорта с помощью Na+, K+-зависимой АТФазы и транслоказ. Из энтероцитов основная масса (более 90%) простых глицидов через vena porta (небольшая часть через лимфатические сосуды) доставляется в печень, которая служит для них диспетчером. В зависимости от количества имеющихся гранул гликогена, от уровня гликемии оказавшаяся в гепатоцитах глюкоза будет двигаться в следующих направлениях: в общий кровоток для нужд других тканей; использоваться гепатоцитами для собственных целей; избыток идти на синтез гликогена. Последний процесс ограничен из-за большой молекулярной массы накапливающегося продукта. Поэтому оставшиеся молекулы глюкозы будут преобразовываться в нейтральные жиры, обладающие низкой удельной плотностью. Судьба глюкозы в клетке Доставленный к клетке током крови моносахарид легко диффундирует в цитозоль. Для его проникновения в липо-, мио-, гепатоциты требуются специальные белки-переносчики – ГЛЮТ-4, которые активируются инсулином. По этой причине гипоинсулинизм в мышечной ткани вызывает энергетический голод, в адипоцитах тормозит синтез жиров, а в инсулиннезависимых органах избыток глюкозы оказывает токсическое действие. У здорового человека данный моносахарид по мере поступления в цитозоль клеток активируется с помощью гексокиназы с образованием глюкозо-6-фосфата (рис. 1).
Рис. 1. Активация глюкозы Его дальнейшая судьба в большинстве клеток однотипна (рис. 2). Большая часть подвергается распаду.
Рис. 2. Судьба глюкозы в клетке
Основной путь – гликолиз (греч. glucose – сладкий, lysis – распад) – распад глюкозо-6-фосфата, протекающий с высвобождением энергии. Этот процесс не зависит от наличия кислорода, но и количество образовавшихся в нем молекул АТФ при гипоксии – невелико. Причем конечным продуктом распада глюкозы в этих условиях является лактат, способный накапливаться, что проявляется местным ацидозом и болями в мышцах. Этапы гликолиза В гликолизе можно выделить два этапа: первый заключается в поляризации С–С-связи, что приводят после ее разрушения к образованию двух молекул триозофосфатов (ГА-3-Ф и ДГАФ) (Приложение, рис. 3). После изомеризации получившийся ГА-3-Ф подвергается дальнейшим преобразованиям: окислению и субстратному фосфорилированию. Если в митохондриях кислорода достаточно и скорость ЭТЦ адекватна, то НАДН, образовавшийся при окислении глицеральдегид-3-фосфата, отдает восстановительные эквиваленты в процесс биологического окисления. Для преодоления митохондриальных мембран в этом случае используется малат-аспартатный челночный механизм (рис. 3).
Продукт окисления триозофосфата – ПВК – легко преодолевает мембрану и подвергается окислительному декарбоксилированию до НАДН, ацетил-КоА, СО2. Первое соединение конденсируется с оксалоацетатом, образованным при карбоксилировании ПВК, запуская цикл трикарбоновых кислот. ЦТК – основной поставщик восстановительных эквивалентов для биологического окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. В результате полного окисления 1 молекулы глюкозы может образоваться 38 молекул АТФ: С6Н12О6 + 6О2 + 38АДФ + 38Фн = 6СО2 + 44 Н2О + 38 АТФ Гипоксия сказывается на работе малат-аспартатного челночного механизма, накапливается НАДН+Н+, тем самым возникает, во-первых, угроза развития ацидоза, во-вторых, постоянно уменьшается концентрация окисленного НАД+, приводя к торможению скорости гликолиза. Для предотвращения подобных неблагоприятных последствий осуществляется следующая реакция: Дальнейшее преобразование лактата возможно только в условиях нормоксии и протекают в печени, куда названная кислота доставляется из мест образования током крови. Для эритроцитов, где отсутствуют митохондрии, характерен только анаэробный гликолиз. В других тканях этот процесс выходит на первое место как источник энергии при различных видах гипоксии (анемиях, легочно-сердечной недостаточности и т. д.). Поступившая в гепатоциты молочная кислота с участием ЛДГ окисляется до пирувата, судьба которой описано выше. При избытке АТФ в митохондриях ингибируются ферменты ЦТК, что провоцирует накопление цитрата. Выйдя из митохондрий в цитозоль, это соединение под действием АТФ–цитратлиазы распадается на свои исходные компоненты, один из которых – ацетил-КоА может идти или на синтез высших жирных кислот (ВЖК), включающихся позднее в нейтральные жиры, или холестерола (ХС) (в основном, в клетках печени), или же участвовать в реакциях ацетилирования углеводов.
|
|||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-25; просмотров: 89; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.216.34.146 (0.007 с.) |