Гормон. Регул-я метаболизма костн тк. Роль вит Д , паратиреоидина, кальцийтонина, эстрагенов, глюкозартиколдов. Понятие об остеомаляции, остеопорозе и остеопетрозе, рахит.

Горм влияние:

1эстрагены и андрогены: спос-ют приближению апоптоза остеобластов и усиливают пролиферацию остеогенных Кл

2/кальцитонин.

3пататгормон и кальцитреол – усилив всасыв в кишечнике и реабсорбацию кл и канальцев, созд необх кол-во для липеролизации.

При недостаточности Са-триола ↓конц Са во внекл жидк-ти усил паратгорм., он акт-ут остеокласты – усил подр гидросиапатита – выше нормы Са во внекл жидк плазме крови, что необход для Се, для лак-и нервы.

 

117. Гормональная регуляция ремоделирования костной ткани. Рост костей у детей и их физиолог.регенерация у взрослых происходит вследствие резорбции (разруш.) стар.кост. тк. И построения новой – процесс ремоделирования. Он нач-ся в утробе матери и продолжается в теч. Всей жизни,идёт за счёт Кл-к кост. тк.Имеется 2 понятия:положит. кост. Баланс – обр-ие кост.тк.свойств-о детям,людям молодого возраста. Он наблюд-ся до 20-40 лет.К 20-40 годам достиг-яс пик массы кост.тк.Затем разв-ся отрицат.костный баланс из-за того,что сниж-ся скорость и интенсивность построения кост.тк. На месте разрушения кост.единиц обр-ся пустоты.Если ч-к теряет 15% Остеопароз. кост.тк.-лроявл-ся переломами. Снижение массы кост.тк. – норм.физиолог.сост-ие,к-рое обусловлено деят-стью гормонов. Способ-т положит.кост.балансу андрогены и эстрогены(приб-т апоптоз,усиливают пролиферацию остеобластов),спос-т положит.балансу кальцитонин,кальцитриол,паратгормон,вследствии усиленной резорбции Са и Р в киш.,усил.реабсорбции из мочи Са и Р – положит.кост.баланс.При гипокальциемии(рахит)повыш.секреция паратгормона,кот.актив.остеокласты,кот.усиленно разруш кость,но за счёт этого наруш.конц.ионов Са в крови. Это защита.

 

118. Лабораторные маркеры резорбции и формирования костн тк. При разрушении костной ткани выделяются ферменты которые являются маркерами резорбции. Резорбция 30-40 дней.Остеокласты разруш. Структуру кости. Разрушение гидроксиапатита путем кислотного растворения. Протон водорода- секретируемый остеокластом взаимодейст. С гидроксиопатитом. СО2 входит в кость соедин. С Н2О под действием карбооксигидразы получается Н2СО3 которая диссоц. На Н+ и НСО3-. Под действием гидролиза разрушается орг. Матрикс. Продукты Разрушения коллагена являются маркерами резорбции костной ткани.

 

119. Значение электролитов. (К,Na,Са,Mg,Cl). Калий, натрий играют роль в формир. Потенциала дейтв. Потенциала покоя в кл., это важно для обеспечения проводимости и возбуд. Тканей передачи нерв. Импульсов и тд. Кальций принимает участие в прцессе мыш. Сокращения и расслабления. Повышение кальц. В клетке вызыв. Сокращение миоцитов.понижение-расслабление. Магний присутствует в кардиомиоцитах принимает участие в их работе.для проникновения ионов в клетку и выхола из нее используется активный и пассивный транспорт. Важную роль играют Na-Ka каналы, Ca-Mg каналы обеспеч. Активный транспорт ионов.

 

121.Влияние нарушений электролитного состава крови на организм. Общее содержание воды в орган-е чел-ка сост-т 60-65% от массы тела. 5% Н2О от массы всей воды нах-я в сосудисмтом русле.вся с-ма электронейтральна.

Натрий: основной ион внеклеточного пространства при гипернатирийэмии появ-я синд-м связанный с гипергидротацией организма: -парнехимотозный нефрит, -врожд-я ССН,-гипонатирийэмия, -дегидротация орг-а, Калий –ион внутриклеточного простр-а. Причины гиперкалийэмия: гемолиз, острая почечная недостат-ь, гипофункция коркового в-ва надпоч-в. Гипокалийэмия: гиперфунк-я коркового в-ва надпоч-в, вызыв-т наруш-я работы сердца.

Кальций – ион внеклеточного простр-а.

Гиперкальцийэмия возникает при опухоли на костяях, аденома паращитов-й железы, кости стан-я при этом ломкими.

Гипокальцийэмия _- при рахите, нефрозе, обтурационной желтухе.

Железо: повышенное содержание в крови при распаде эритроцитов, недостаток железа-нарушение последнего этапа синтеза гема