Себорея. Вульгарные юношеские угри

Себорея Нарушение ф-ии сальн. желез, хар-ся преимущественно усиленным выделением неполноцен. кожн..сала. Основн. значение имеет ¯содер-е свободн. низших жирн. к-т за счет ­ХС и свободн. ВЖК, что ¯ бактериостат. св-ва кожи и способствует развитию вторичн. инфекции.

Этиология неизвестна.

Патогенез: функц-ные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокрин. сдвиги- нар-ие соотношения между андрогенами и эстрогенами (­ уровня андрогенов при ¯ эстрогенов). Нервно-эндокринные нар-ния при себорее обусловлены первичн. гипоталамической или корковой патологией, (явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона,). Себорея ­от острой, соленой и сладкой пищи.

Клиника. Себорея м. развиваться на любом участке кожи, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко хар-ся термином «сальная кожа»:пораженные участки представляются влажн., сальными, имеют хар-ный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть - диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалит. явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующвй здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи - кремы «Идеал», «Ромашка»).Лечение перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

Вульгарные юношеские угри

Заб-е кожи, возникающее в пубертатном периоде и хар-ся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.

Этиология неизвестна.

Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

Клиника хар-ся эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов - флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.

Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях - повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3 - 4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (A, By пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1 - 2% салициловый спирт, 5% левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.

 

Гнездное облысение.

АЛОПЕЦИЯ (плешивость, облысение)-отсутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции.
Врожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями. Прогноз плохой. Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др.). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания. Себорейная алопеция - осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи. Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются. Гнездная алопеция (круговидное облысение) - приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиология неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Симптомы: внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются. Лечение: седативные средства, витамины, фитин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные мази. В тяжелых случаях-фотосенсибилизаторы (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, кортикостероиды внутрь, фотохимиотерапия. ВИТИЛИГО -относительно редкое заболевание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией. Этиология. Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть генетические и нейроэндокринные факторы (психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и поповых желез). Симптомы и течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутствуют. Повышена чувствительность депигментированных участков к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ремиссии редки. Диагноз основан на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромии пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает.

Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы. Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.

 

Лимфомы кожи.

(гемодермии - старое). Это опухолевые нелейкемические поражения лимфоидно-ретикулярной системы кожи. Начинается с поражения кожи, затем преобретает системный характер. Этиология не выяснена. Предполагают ВИЧ,иммунопатологии, наследственная предрасположенность.

Классификация (Разнотовский; в мире более 100.)

1) с медленной прогрессией:

а)мономорфная:

- трехстадийная форма;

- пойкилодермическая форма;

- эритродермическая;

- пятнисто-инфильтративная;

- узелковая;

- плазмоцитома;

б)полиморфная:

- трехстадийная или грибовидный микоз;

- узелковая;

2) с быстрой прогресией:

- узелково-бляшечная диссеминированная ретикулосаркома Готтрона;

- инфильтративно-узловатая или обезглавленначя форма грибовидного микоза Видали;

- лимфосаркома Брока;

- эритродермическая форма (сильный зуд и папулезная сыпь)

Грибовидный микоз - на заключительной стадии опухоль напоминает шляпку гриба.

1) классическая форма имеет три стадии:

а)премикотическая;

б)инфильтративно-бляшечная;

в)стадия опухоли;

2) обезглавленный грибовидный микоз (выпадают первые две стадии,более злокачественный);

3) эритродермическая форма (диффузная отечная эритема с образованиемгрубых складок и поверхностным шелушением кожи, вовлечением лимфоузлов, лихорадкой, течение злокачественное).

Классическая форма. Сначала появляются экзематозно-эритематозные очаги, с сильным зудом, по мере диссеминации зуд усилсвается. Втораястадия: образуются бляшки розово-красного цвета с четкими границами,поверхность гладкая или шелушазаяся, на поверхности бляшки ангиоэктазии, вовлекаются регионарные лимфоузлы. Третья стадия: наместе бляшек шаровидные образования размером до куриного яйца, кожанад элементами блестящая с телеангиоэктаэзиями (элемент - музейклеток).

Лечение. Витамины группы В, антигистаминные и гипосенсибилизирующие пр-ты, фотохимиотерапия (фотосенсибилизаторы + облучение), при развитии специфических изменений - преднизолон 25-30 мг + цитостатики (проспидин 100-150 мг в/м на курс 3.5-4 г,) иммуномодуляторы(интерферон, реоферон, ферон). Если процесс приобретает распространенный характер добавляют второй цитостатический препарат. Для ускорения разрешения опухоли - R-облучение. После достижения хороших результатов через 1.5-2 месяца еще один курс химиотерапии.

 

108. Возбудитель сифилиса.

Возбудитель - бледная трепонема, кот. представляет собой спералевидный микроорг-м, в виде штопора. Состоит из 8-14 равномерных завитков. Длина от 7 до14 мкм, толщина 0,2-0,5 мкм. Двигается поступательно, качательно, маятникообразно, ротаторно. Покрыта трехслойной мембраной, клеточной стенкой и мукополисахаридным капсулоподобным веществом. Под цитоплазмат. мембраной расположены фибриллы, которые прикрепляются к концевым виткам. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Блед. треп. в очагах поражения располагается в межклет. щелях, кровен. сосудах, нерв. волокнах. Чувствительна к внешне воздействиям, хим. веществам, высыханию, нагреванию. Нагревание до 60 градусов убивает их в теч. 15мин. Поиски блед. треп. проводят в активных элементах сиф. (в первичной сифиломе, эрозированных папулах и широких кондиломах). Блед. треп. плохо воспринимает анилиновые красители.

Возбудителя исследуют в живом состоянии используя для этого световой микроскоп и затемняя поля зрения. Для диаг-ки заб-я используют также пунктат регионарного лимф. узла, результаты исследования кр. на сиф., результаты обслед-я полового партнера.

Условия и пути заражения сифилисом. Бледная трепонема попадает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Основным путем заражения считается половой контакт больного со эдоровым. Внеполовое заражение происходит, если во рту больного находятся эрозированные сифилитические элементы. Врачи и др. мед. персонал могут заразиться при осмотре больного сифилисом или при проведении лечебных процедур. Реже заражение происходит при прямом переливании крови, бытовом контакте, плацентарно.

 

109. Инкубационный период. Обозначает срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни- твердого шанкра. Средняя продолжительность инкуб. периода 3 нед. (возможно удлинение до 1,5-2 мес. и более, особенно при использовании в этот период по различным обстоятельствам (ОРВИ, ангина) антибиотиков в небольших дозах)

Классиф-я сифилиса

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.

3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу причисляют больных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко сохраняются отрицательные стандартные серологические реакции.

4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный сифилис.

6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют боль­ных, имеющих положительные серологические реакции в течение не менее б мес при отсутствии клинических проявлений, а также больных, недостаточно леченных в первичном периоде.

7. Третичный активный сифилис.

8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают боль­ных, не имеющих клинических симптомов сифилиса, но перенесших в прошлом активные проявления третичного периода и сохранивших стойкие положительные серореакции.

9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными серореакциями без кли­нических проявлений болезни.

10. Сифилис плода.

11. Ранний врожденный сифилис активный.

12. Ранний врожденный сифилис скрытый.

13. Поздний врожденный сифилис активный.

14. Поздний врожденный сифилис скрытый.

15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).

16. Сифилис нервной системы.

17. Спинная сухотка.

18. Прогрессивный паралич.

 

111. Твердый шанкр

(ulcus durum, первичная сифилома) - образуется в месте внедрения возбудителя. Т вердый шанкр описан на любом участке тела, но наиболее часто образуется на половых органах, затем по мере убывания следуют анальная область, ротовая область, грудной сосок у женщин и т.д. Клинически типичный твердый шанкр - одиночная эрозия (язва) с отсутствием островоспалительных явлений, имеющая правильные (округлые или овальные) очертания, четкие границы, величиной с мелкую монету, приподнятую над уровнем кожи (слизистой оболочки), имеет гладкое блестящее ("лакированное") дно, пологие (блюдцеобразные) края, синюшно-красный цвет дна, скудное серозное отделяемое, плотноэластический ("хрящевидный") инфильтрат в основании (узловатый, пластинчатый, листовидный); язва безболезненна и устойчива к местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии. Иногда твердый шанкр бывает множественным (при наличии у больного в момент заражения многочисленных мелких нарушений целостности кожи или слизистой оболочки, у ВИЧ-инфицированных шанкры-отпечатки на соприкасающихся поверхностях). Шанкр сохраняется до начала вторичного периода и вскоре заживает, иногда существует в течение нескольких недель после появления генерализованной сыпи, еще реже - заживает до наступления вторичных проявлений сифилиса. Это зависит в основном от его размеров. Среди разновидностей твердого шанкра следует отметить следующие: гигантский (до размера ладони ребенка) обычно возникает на лобке и животе, то есть в местах с обильной подкожной жировой клетчаткой; карликовый - размером с маковое зерно; дифтеритический - покрытый сероватой некротической пленкой. Корковый шанкр располагается на местах, где легко происходит высыхание отделяемого: на лице, иногда на животе, половом члене и может иметь большое сходство с пиодермическими элементами (импетиго, эктима ). Щелевидный шанкр представлен трещиной в мелких складках кожи, углах рта, межпальцевых складках; эрозивный шанкр Фольмана (баланит Фольмана) - на головке полового члена и без уплотнения в основании; болезненный - у наружного отверстия уретры, на уздечке полового члена, в складках заднего прохода, на миндалине.

 

112. Атипичные твердые шанкры

Сравнительно редко встречаются атипичные формы первичной сифиломы, обычно это шанкр-амигдалит, шанкр-панариций и индуративный отек.На пальцах рук твердый шанкр может встречаться в обычной клинической форме, но может быть атипичным (шанкр-панариций). Такая локализация шанкра наблюдается преимущественно у медицинского персонала (лаборанты, гинекологи, стоматологи и др.). Шанкр-панариций по клинической картине напоминает банальный панариций стрептококковой этиологии (булавовидное вздутие концевой фаланги, резкая болезненность). Диагностику облегчают плотный инфильтрат, отсутствие островоспалительной эритемы и, что особенно важно, регионарный (в области локтевых лимфатических узлов) лимфаденит. Индуративный отек как проявление первичного сифилиса располагается в области больших половых губ, мошонки или крайней плоти, т.е. местах с большим количеством лимфатических сосудов. Отмечается отечность этих участков. Ткани уплотнены, при надавливании углубления не образуются. Диагностике атипичного твердого шанкра в виде индуративного отека также способствуют регионарный лимфаденит, анамнез, данные обследования полового партнера и положительные результаты серологического исследования крови на трепонему (во второй половине первичного периода).У ряда больных первичная сифилома осложняется присоединившейся вторичной бактериальной инфекцией. В этих случаях говорят об осложненных твердых шанкрах. Шанкр-амигдалит проявляется увеличением и уплотнением одной миндалины при отсутствии на ней эрозии или язвы (если на миндалине располагается эрозия или язва первичного периода сифилиса, то говорят о первичной сифиломе, расположенной на миндалине).

Твердый шанкр на миндалине может иметь язвенную, ангиноподоб-ную (шанкр-амигдалит) форму или комбинированную — язвенную на фоне ангиноподобной. При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на ней расположена мясо-красная овальная язва с пологими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована.

При ангиноподобном шанкре эрозии или язвы нет, имеется одностороннее значительное увеличение миндалины. Она приобретает медно-красный цвет, безболезненная, плотная. Процесс отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием болей и острой воспалительной гиперемии. Нарушений общего состояния нет, температура тела нормальная. В окружности миндалины также нет выраженных воспалительных явлений, отмечаются резкие границы шанкра, нет лихорадки и болезненности при глотании. При пальпации миндалины шпателем ощущается ее упругость. В этих случаях на поверхности миндалины (после легкого поглаживания платиновой петлей) легко находят большое количество бледных трепонем. Диагностике способствуют регионарный склераденит на шее у угла нижней челюсти (лимфатические узлы размером от 1 до 2—3 см, подвижные, плотно-эластической консистенции, не спаянные с окружающей тканью, безболезненные) и появление положительных серологических реакций крови.

 

 

113.Осложнения твердого шанкра. Баланит, баланопостит, фимоз, парафимоз, гангренизация, фагеденизм. Баланит и балонапостит - присоединяется бакториальная инфекция. Появляется отечность, яркая эритема, мацерация эпителия. Отделяемая на поверхности шанкра становится сероз. – гнойн.. Фимоз – сужение полости крайней плоти, что не позволяет открыть головку полового члена. За счет отека крайней плоти половой член представляется увеличенным, покрасневшим, болезненным. Парафимоз (удавка) – отечна и инфильтрированная крайняя плоть не позволяет головке вправиться. Гангренизация – на поверхности шанкра образуется грязно-черный струп, который может распространяться за пределы первичной сифиломы (фагеденизм). Под струпом находится обширная язва, и сам процесс может сопровождаться повышением температуры тела, ознобом, головной болью. После заживления гангренозной язвы остается грубый рубец.