Основные факторы, определяющие выбор метода лечения

- состояние зрения

- размер и характер роста аденомы

- уровень гормона роста

- возраст больного

- наличие тяжелых сопутствующих соматических нарушений

- желание больного

Для медикаментозной терапии акромегалии в настоящее время используются три класса перспективных препаратов: агонисты дофамина, длительно действующие аналоги соматостатина и антагонисты рецепторов гормона роста.
Среди стимуляторов дофаминергических рецепторов наибольшую известность получил полусинтетический алкалоид спорыньи — бромокриптин (парлодел), вызывающий парадоксальное снижение уровня гормона роста примерно у 40—50% больных. Относительная эффективность и продолжительность действия парлодела способствовали его широкому применению в клинической практике для контроля соматотропной секреции. Эффективная терапевтическая доза препарата составляла 10—20 мг/сут [6]. Клинически улучшение проявлялось уменьшением головной боли, отечности мягких тканей — смягчались черты лица, уменьшались размеры кистей, стоп, а также выраженность арталгий, потливости, снижалось АД. Исчезала галакторея, нормализовался менструальный цикл с восстановлением фертильности у женщин, повышались либидо и потенция у мужчин. Однако препарат был эффективен только у 40—50% больных. Причем снижение уровня гормона роста не всегда сопровождалось нормализацией уровня ИРФ1. Кроме того, отмечалось значительное число пациентов, не чувствительных к парлоделу.
В настоящее время на смену парлоделу пришли селективные и пролонгированные Д₂-агонисты дофамина — квинаголид (норпролак) и каберголин (достинекс). Благодаря селективному действию и отсутствию стимуляции Д₁-дофаминовых рецепторов они отличаются более значительным клиническим эффектом и менее выраженными побочными свойствами. Квинаголид в суточной дозе 0,3 мг способен нормализовать уровни СТГ и ИРФ1 примерно у 40—50% больных. Каберголин отличается более продолжительным действием (до 72 ч) и еще меньшим количеством побочных эффектов.

Агонисты дофамина назначают при смешанной аденоме гипофиза (соматопролактинома) с умеренной функциональной активностью. Подтверждением ее наличия является сочетанное повышение в крови уровней СТГ и пролактина, а также парадоксальные результаты фармакологических проб с парлоделом и тиролиберином.
В последнее время широкое распространение в терапевтической практике получили синтетические аналоги соматостатина. Нативный соматостатин представляет собой циклический пептид, состоящий из 14 аминокислот с одной дисульфидной связью. Соматостатин подавляет базальную и стимулированную секрецию гормона роста, в меньшей степени — ТТГ, ингибирует секрецию глюкагона, инсулина, гастрина, секретина, холецистокинина, ВИП. Кроме того, он воздействует на ЦНС, почки, надпочечники, щитовидную железу. Многочисленные эффекты соматостатина опосредуются через специфические рецепторы, расположенные в головном мозге, передней доле гипофиза, эндокринной и экзокринной частях поджелудочной железы, в серозной оболочке желудочно-кишечного тракта, легких, в тканях иммунной системы.
Октреотид (сандостатин, Новартис Фарма, Швейцария) — первый клинически апробированный аналог соматостатина, подавляет секрецию гормона роста в 45 раз сильнее нативного соматостатина. Препарат имеет высокое сродство ко 2-му подтипу рецепторов, среднее к 3-му и 5-му подтипам и вовсе не связывается с 1-м и 4-м подтипами соматостатиновых рецепторов. Продолжительность его действия — 8 ч, поэтому препарат вводится 3 раза в сутки подкожно. Обычно разовая доза сандостатина равняется 100—200 мкг на одну инъекцию.
Сандостатин ЛАР — субстанция октреотида (10—30 мг), смешанного с полимерным матриксом (DL-лактит-ко-гликолид+стерильный маннитол) с образованием микросфер. После внутримышечного введения происходит постепенное высвобождение активного вещества из микросфер с последующей деградацией полимерной основы. Благодаря этому достигается пролонгация терапевтического действия одной инъекции до 28—32 дней. На сегодняшний день сандостатин ЛАР является наиболее широко используемым в мире препаратом для лечения больных акромегалией.
Другая длительно действующая форма синтетического аналога соматостатина — ланреотид (соматулин), также заключенная в специальные биополимерные микросферы, позволяет эффективно контролировать уровень гормона роста у больных акромегалией в течение 2 нед. Существуют и другие более пролонгированные формы ланреотида, в частности ланреотид-аутогель, который способен контролировать секрецию гормона роста в течение 4 нед.
Побочное действие аналогов соматостатина сводится к незначительной брадикардии, преходящим болям в животе, тошноте, метеоризму, стеаторее. Оно наиболее выражено после 1-й инъекции и нивелируется при продолжении лечения. У 10—20% пациентов длительное использование соматостатина может приводить к холестазу, расширению желчного протока и развитию желчекаменной болезни, что диктует необходимость проведения контрольных обследований. Поскольку препарат ингибирует секрецию инсулина, то возможно некоторое ухудшение показателей углеводного обмена. В единичных случаях наблюдалось развитие алопеции с ремиссией после прекращения лечения.
Таким образом, синтетические аналоги соматостатина эффективны в качестве первичного метода лечения, особенно при противопоказаниях к операции или отказе от нее, а также у больных пожилого возраста. Доказано, что аналоги соматостатина можно успешно применять для предоперационной подготовки, поскольку более чем у 70% больных после длительного лечения этими препаратами наблюдается не только нормализация уровней СТГ и ИРФ1, но и уменьшение опухоли. Последнее обстоятельство весьма существенно, поскольку при макроаденоме после лечения аналогами соматостатина можно провести операцию не транскраниальным, а более щадящим трансназальным доступом и уменьшить тем самым число возможных послеоперационных осложнений. Кроме того, эти препараты назначают больным, перенесшим лучевую терапию, на период, необходимый для наступления положительного эффекта облучения.
Убедительно доказано, что применение аналогов соматостатина достоверно увеличивает продолжительность и улучшает качество жизни пациентов с акромегалией независимо от степени тяжести заболевания. Кроме того, есть надежда, что будет создан аналог соматостатина, соединяющийся одновременно со 2-м и 5-м подтипами рецепторов, что позволит полностью блокировать рост аденомы.
В настоящее время в мире принята следующая схема лечения акромегалии сандостатином ЛАР:

• для оценки эффективности и индивидуальной переносимости препарата первоначально в течение 2 нед назначают октреотид (сандостатин) подкожно по 50—200 мкг 3 раза в день;

• при положительном эффекте и отсутствии выраженных побочных реакций сандостатин ЛАР вводят в дозе 20 мг внутримышечно 1 раз в 28 дней в течение 3 мес;

• дальнейшая тактика зависит от выраженности клинической и биохимической ремиссии. Если отмечается положительный клинический эффект наряду со значительным (< 1 нг/мл) снижением уровня гормона роста и нормализацией содержания ИРФ1, дозу препарата снижают до 10 мг. Если уровень СТГ под влиянием препарата снижается < 5 нг/мл, но остается > 1 нг/мл, дозу препарата оставляют прежней. Если уровень СТГ сохраняется > 5 нг/мл и отсутствует клинический эффект, то дозу препарата увеличивают до 30 мг.
В дальнейшем проводят регулярный контроль клинических и биохимических показателей, включая определение уровней СТГ и ИРФ1, для оперативной коррекции дозы и возможной смены тактики лечения.
Перспективным направлением лечения акромегалии является использование препаратов, вызывающих конкурентное ингибирование рецепторов периферических тканей к гормону роста. Рецептор гормона роста состоит из двух субъединиц, одновременная активизация которых под влиянием гормона роста способствует димеризации функционирующего рецептора, обеспечивая индукцию синтеза и секреции ИРФ1.

 

Прогноз

Прогноз зависит от своевременности выявления и успешности лечения акромегалии

Профилактики данного заболевания не существует.

Трудовая экспертиза. При доброкачественном течении акромегалии, своевременном диагнозе и адекватной терапии в первые годы трудоспособность существенно не нарушается. Ограничение трудоспособности относится к освобождению от работ, связанных с физическим перенапряжением, стойкая утрата трудоспособности и инвалидизация больного наступает с присоединением глазных поражений, выраженных костно-суставных или сердечно-сосудистых изменений. К той же категории инвалидов I –II группы относятся больные после гипофизэктомии.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Несахарный диабет - заболевание, обусловленное либо выпадением секреции вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ), либо нечувствительностью эпителия почечных канальцев к этому гормону.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ

В основе большинства случаев дефицита вазопрессина лежит недостаточность нейросекреторных клеток гипоталамуса, аксоны которых формируют нейрогипофиз. Разрушение этих клеток может обусловливаться разнообразными патологическими процессами, но имеет общий итог - полиурию.

Для того, чтобы секреторная способность гипоталамических нейронов снизилась на 85% (т.е. до того минимума, при котором возникают клинические признаки полиурии), целостность нейрогипофизарного тракта должна быть нарушена на уровне воронки или выше. Именно поэтому, вероятно, несахарный диабет часто сопровождает краниофарингиомы или другие повреждения гипоталамуса. В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь и аутоиммунное происхождение.

ФОРМЫ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА (НД)

• Центральный (нейрогенный несахарный диабет)
• Нефрогенный несахарный диабет
• Дипсогенный (первичная, психогенная полидипсия) несахарный диабет
• Гестагенный (гестационный, НД у беременных) несахарный диабет

 

КЛИНИКА

Основные клинические симптомы болезни - полиурия, полидипсия и связанное с этим нарушение сна.

Моча, как правило, обесцвечена, не содержит патологических элементов, но относительная плотность всех её порций очень низка.

Характерны психические и эмоциональные нарушения: головные боли, бессоница, снижение умственной активности.

Анамнез и жалобы
В диагностике несахарного диабета существенное место занимают анамнестические данные и жалобы. Так, в первую очередь необходим о убедиться, имеют ли место патологическая полиурия и полидипсия (превышающая 3 литра 40 мл/кг /сутки). Врача должны интересовать следующие вопросы: имеется ли психологическая или психосоциальная причина для полиурии или полидипсии? Каков объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки? Влияет ли полиурия/полидипсия на обычную активность пациента? Имеет ли место ночной энурез или никтурия? Если да, то каков объем выпиваемой ночью жидкости? Имеются ли в анамнезе или при клиническом осмотре данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов, или на наличие внутричерепной опухоли?

 

ДИАГНОСТИКА

В типичных случаях диагноз основывается на выявлении полиурии, полидипсии, гиперосмолярности плазмы(больше 290 мосм/кг), гипернатриемии(больше 155 мэкв/л), гипоосмолярности мочи(100-200 мосм/кг) с низкой относительной плотностью. Для выяснения природы заболевания тщательно анализируются анамнез и результаты рентгеновского, офтальмологического и неврологического обследований. При необходимости прибегают к компьютерной томографии.

Несахарный диабет дифференцируют с рядом заболеваний, протекающих с полиурией и полидипсией: сахарным диабетом, психогенной полидипсией, компенсаторной полиурией в азоемической стадии хронического гломерулонефрита и нефросклероза. Нефрогенный несахарный диабет дифференцируют с полиурией, возникающей при первичном альдостеронизме, гиперпаратиреозе с нефрокальцинозом, синдроме нарушенного всасывания в кишечнике.

Тест с ограничением жидкостей
Тест с ограничением жидкостей позволяет установить диагноз несахарного диабета и провести дифференциальную диагностику между нефрогенным и центральным несахарным диабетом.
Принцип данного теста состоит в том, что дегидратация повышает осмолярность плазмы крови. Осмолярность более 300 моем/кг является мощным стимулом для секреции вазопрессина, что ведет, в свою очередь, к максимальному концентрированию мочи. Так как в большинстве лечебных учереждений России исследование осмолярности крови и мочи не проводится, то эквивалентом этого может служить определение уровня натрия в сыворотке и удельного веса мочи.
Метод проведения. После ночного голодания больного взвешивают, после чего он прекращает прием жидкостей, обычно с 8.00 утра. Базальное лабораторное исследование включает определение уровней натрия и азота мочевины в сыворотке крови; удельного веса и уровня натрия в моче. Длительность водной депривации колеблется от 6-8 часов (у детей младшего возраста и при значительной полиурии) до 24 часов в зависимости от переносимости. Обычно дегидратация, стимулирующая выброс вазопрессина, наступает через 6-9 часов. Каждый час пробы измеряется вес больного, исследуется уровень натрия в сыворотке крови, объем и удельный вес мочи. Если отмечается нарастание уровня натрия в сыворотке более 3 ммоль/л или снижение веса больного на 5%, проба должна быть прекращена. Это подтверждает наличие несахарного диабета вследствие отсутствия антидиуретического гормона. При достаточной секреции антидиуретического гормона (здоровые люди или нейрогенная полидипсия) при проведении пробы наблюдается значительное уменьшение объема выделяемой мочи, отсутствие повышения натрия в сыворотке и отсуствие потери веса. Необходимо при проведении пробы строго следить за отсутствием потребления жидкости!
Далее, для дифференциальной диагностики центрального и неф-рогенного несахарного диабета назначают Минирин в дозе: детям по 50 мкг 2 раза в сутки, взрослым по 100 мкг 2 раза вдень и определяют пробу Зимницкого до и на фоне Минирина. При центральном несахарном диабете на фоне приема Минирина уменьшается объем и повышается удельный вес мочи. Тест противопоказан при наличии гипернатриемии.

 

ЛЕЧЕНИЕ

До последнего времени в качестве заместительной терапии центрального (нейрогенного) несахарного диабета применяется препарат Адиуретин (Десмопрессин, Ферринг) для интраназального применения. В настоящее время основным препаратом лечения является таблетированная форма десмопрессина - препарат Минирин (Десмопрессин, Ферринг).

Характеристика препарата
Минирин (десмопрессин, 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин) является синтетическим аналогом натурального антидиуретического гормона задней доли гипофиза аргинин-вазопрессина, который регулирует реабсорбцию воды, воздействуя непосредственно на почки через V2 рецепторы. Таким образом, Минирин обладает более мощным пролонгированным антидиуретическим эффектом.
Минирин выпускается в таблетках по 0,1 и 0,2 мг. по 30 штук в упаковке.

Схема лечения препаратом Минирин
Рекомендовано назначать Минирин (0.1 мг/0.2 мг) в таблетках за 30-40 минут до еды или через 2 часа после еды. Адекватная доза Минирина подбирается в основном в течение первых 3-4 дней лечения индивидуально.
У большинства больных суточная доза Минирина составляет 0.1 -0.4 мг (1 таб. по 0.1 мг - 2 таб. по 0.2 мг). Отсутствует корреляция между возрастом пациентов и суточной дозой Минирина. Так, пациент пяти лет получал 0.2 мг Минирина в сутки, а больная шестнадцати лет - 0.06 мг Минирина в сутки.
Кратность приема Минирина составляет 2-3 раза в сутки (утро - день - вечер).

Реабилитация и трудоспособность больных с несахарным диабетом. Диета больных несахарным диабетом предусматривает ограничение соли, белков, исключение спиртных напитков. Назначается пища с большим количеством овощей, фруктов, молочных продуктов. Для уменьшения жажды рекомендуются лимоны, яблочные компоты, которые предпочтительно употреблять в холодном виде.

При решении вопроса о трудоустройстве следует учитывать неизлечимость процесса и необходимость постоянной заместительной терапии. В случаях внутричерепной опухоли или воспалительного процесса прогноз и экспертиза зависят от основного заболевания. На нетрудоспособность больных, получающих заместительную терапию, влияет компенсация заболевания. Если прием вазопрессина полностью ликвидирует полиурию и жажду, больные трудоспособны. При неэффективности заместительной терапии или возникновении побочных реакций трудоспособность ограничена, прежде всего в отношении работ, связанных с вождением транспорта, на конвейере и др. При невозможности компенсации состояния больных переводят на инвалидность.

Задания для уяснения темы занятия, методики вида деятельности

Тесты:

АКРОМЕГАЛИЯ

001. Этиологическими факторами акромегалии являются все перечисленные, кроме:

а) соматотропиномы

б) соматомаммотропной опухоли гипофиза

в) опухоли гипоталамуса

г) черепно-мозговой травмы

д) туберкулезного менингита

 

002. Провоцирующими факторами развития акромегалии и гигантизма могут быть:

а) травмы черепа

б) беременность,психические травмы

в) острые и хронические инфекции

г) воспалительный процесс в гипоталамической области

д) все верно

 

003. Гиперпродукция СТГв з акрытых зонах роста приводит к:

а) диспропорциональному увеличению и утолщению конечностей и костей черепа

б) гигантизму

в) увеличению размеров внутренних органов и мышечной ткани

 

004. В активной фазе акромегалии в крови повышен уровень:

а) СТГ

б) АКТГ

в) ТТГ

г) вазопрессина

 

005. В диагностике акромегалии применяется проба:

а) с дексаметазоном

б) с инсулином

в) ортостатическая

г) с водной нагрузкой

д) с сухоедением

 

006. Для выявления активной фазы акромегалии используют тесты:

а) инсулиновый

б) аргининовый

в) с тиреолиберином

г) с глюкозой

д) все перечисленные

 

007. При акромегалии и гигантизме определяют:

а) базофильную аденому передней доли гипофиза

б) эозинофильную аденому или диффузную гиперплазию эозинофильных клеток передней доли гипофиза

в) поражение гипоталамуса

г) поражение задней доли гипофиза

д) поражение ретикулярной формации

 

008. Проба с глюкозой при активной стадии акромегалии приводит через 30 мин по срав-нению с базальным уровнем соматотропного гормона:

а) к умеренному повышению его уровня

б) к чрезмерному повышению его уровня

в) к отсутствию изменений в уровне СТГ

г) к выраженному снижению его уровня

д) к незначительному снижению его уровня

 

009. Проба с инсулином в активной стадии акромегалии приводит через 30 мин по сравнению с базальным уровнем соматотропного гормона:

а) к умеренному повышению его уровня

б) к чрезмерному повышению его уровня

в) к умеренному снижению его уровня

г) к значительному снижению его уровня

д) к отсутствию изменений уровня СТГ

 

010. Рентгендиагностические признаки акромегалии:

а) турецкое седло не изменено

б) турецкое седло увеличено, с расширенным входом и углубленным дном

в) ювенильное турецкое седло

 

011. Клиническая картина акромегалии характеризуется следующими проявлениями, кро-ме:

а) изменение внешнего вида (увеличение костей лицевого скелета, прогнатизм, диастема)

б) утолщение кожи с грубыми складками, влажность, сальность, усиление пигментации, гипертрихоз

в) внутреннние органы увеличиваются, грудная клетка увеличивается до бочкообразной

г) возможно развитие кифоза и сколиоза позвоночника

д) кожа тонкая, влажная, возможен гипертрихоз

 

012. Начальными симптомами активной акромегалии являются:

а) потливость

б) расхождение зубов

в) увеличение размера обуви

г) увеличение кистей

д) все перечисленное

 

013. Для акромегалии характерно все синдромы, кроме:

а) миопатический синдром

б) нефропатический синдром

в) синдром поражения ЦНС

г) синдром гиперпролактинемии

д) синдром диспластического ожирения

 

014. Патологические изменения при акромегалии характеризуются всем перечисленным, кроме:

а) наличия аденомы гипофиза

б) диффузной гиперплазии клеток передней доли гипофиза

в) утолщения костей скелета, суставных хрящей, капсулы и связок

г) гипертрофии и гиперплазии эндокринных желез

д) отсутствия гипертрофии внутренних органов

 

015. Дифференциальную диагностику акромегалии следует проводить со всеми перечис-ленными заболеваниями, кроме:

а) синдрома пахидермопериостоза

б) идиопатических отеков

в) болезни Педжета

г) гипотиреоза

д) бронхогенного рака легкого с эктопической продукцией соматотропного гормона

 

016. Какие методы используются в лечении акромегалии?

а) протонотерапия гипофиза

б) мамомит

в) хлодитан

г) адиуретин

д) хлорпропамид

 

017. Лечение активной стадии акромегалии при наличии аденомы гипофиза заключается в назначении всего перечисленного, кроме:

а) только симптоматической терапии

б) лучевой терапии на гипоталамо-гипофизарную область (при отказе от операции)

в) оперативного вмешательства

г) терапии соматостатином

д) терапии бромкриптином

 

018. Лучевая терапия при акромегалии показана во всех перечисленных слу-чаях, кроме:

а) активной стадии акромегалии

б) незначительного увеличения базального уровня СТГ

в) роста соматотропиномы при отказе больного от оперативного вмешательства

г) отсутствия эффекта от медикаментозной терапии

д) наличия аденомы гипофиза

 

019. Диспансерное наблюдение за больными акромегалией с наличием опухоли гипофиза включает все перечисленное, кроме:

а) динамики изменения клинической симптоматики

б) данных офтальмологического исследования

в) данных неврологического обследования

г) данных рентгенологического исследования

д) проведения пробы с дексаметазоном

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

001. При несахарном диабете относительная плотность мочи колеблется в пределах:

а) 1013-1028 (при количестве мочи 5-20 литров)

б) 1012-1015 (при количестве мочи 2-3 литра)

в) 1001-1005 (при количестве мочи 5-20-40 литров)

г) 1003-1009 (при количестве мочи 5-20 литров)

д) 1022-1043 (при количестве мочи 2-3 литра)

 

002. Почечный несахарный диабет это генетическая патология рецепторов анти-диуретического гормона почечных канальцев, который наследуется как:

а) рецессивный признак, не сцепленный с полом

б) доминантный признак, сцепленный с полом (болеют только женщины)

в) рецессивный признак, сцепленный с полом (болеют только мужчины)

г) доминантный признак, не сцепленный с полом

д) доминантный признак, сцепленный с полом (болеют только мужчины)

 

003. Для клинической картины несахарного диабета характерно все, кроме:

а) начало заболевания чаще всего острое, но может быть и постепенное

б) последующая полиурия, полакиурия

в) снижение аппетита, слабость, головная боль, бессоница

г) похудание или ожирение

д) олигурия

 

004. У детей несахарный диабет обычно сопровождается характерными признаками, кро-ме:

а) задержка роста

б) задержка полового развития

в) высокий рост

г) вегетативные кризы симпатико-адреналового характера

д) ночное недержание мочи

 

005. Оцените результаты пробы с питуитрином при гипоталамической форме несахарного диабета:

а) количество мочи увеличилось, удельный вес не изменился

б) количество мочи и удельный вес не изменились

в) количество мочи уменьшилось, удельный вес увеличился

г) количество мочи увеличилось, удельный вес снизился

д) количество мочи не изменилось, удельный вес повысился

 

006. Какой из перечисленных препаратов не используется в лечении несахарного диабета?

а) манинил

б) хлорпропамид

в) питуитрин

г) инсулин

д) вазопрессин

 

007. Выберите возможные патогенетические варианты развития несахарного диабета:

а) опухоль почки

б) избыточное разрушение антидиуретического гормона на периферии

в) гиперпродукция АДГ вследствие краниофарингиомы

г) гиперпродукция ТТГ

 

008. Выберите основные формы несахарного диабета:

а) гипоталамическая

б) печеночная

в) ювенильная

г) желудочно-кишечная

 

009. Для несахарного диабета характерно:

а) экскреция большого количества мочи с высоким удельным весом

б) нарушение толерантности к глюкозе

в) экскреция большого количества мочи с низким удельным весом

г) гипергликемия

 

010. Причинами развития несахарного диабета являются:

а) первичная или вторичная опухоль гипоталамуса или гипофиза

б) черепно-мозговая травма

в) нейротропная вирусная или другая инфекция

г) другие эндокринные заболевания гипоталамо-гипофизарного генеза

д) верно все

 

011. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать несахарный

диабет?

а) сахарный диабет

б) диффузно-токсический зоб

в) синдром Иценко-Кушинга

г) Аддисонова болезнь

 

012. Для несахарного диабета характерно:

а) гипергликемия

б) ацетонурия, полиурия

в) глюкозурия, полиурия, гиперстенурия

г) аглюкозурия, гипостенурия

 

013. Для дифференциальной диагностики несахарного диабета и психогенной полидипсии проведена проба с лишением жидкости. Диагноз несахарного диабета подтвержден. Выберите как:

а) уменьшение диуреза, повышение удельного веса до нормы

б) симптомов дегидратации нет

в) увеличение удельного веса не более 1010, быстрое развитие симптомов дегидратации

г) общее состояние не ухудшилось

 

014. Какие из перечисленных препаратов можно использовать для лечения несахарного диабета?

а) букарбан

б) адиурекрин

в) инсулин

г) мерказолил

 

015. Несахарный диабет развивается в результате:

а) понижения секреции антидиуретического гормона

б) нарушения углеводного обмена

в) повышения секреции антидиуретического гормона

г) повышения экскреции натрия с мочой

д) понижения секреции альдостерона

 

016. При несахарном диабете в моче выявляется:

а) глюкозурия

б) повышение относительной плотности мочи

в) снижение относительной плотности мочи

г) протеинурия

д) лейкоцитурия

 

017. Для дифференциальной диагностики почечного несахарного диабета от несахарного диабета центрального генеза необходимо:

а) назначение минералокортикоидов

б) ограничение приема жидкости

в) назначение адиуретина

г) проведение водной нагрузки

д) обследовать функцию почек

 

Ситуационные задачи:

 

1. Больной Р., 39 лет, поступил с жалобами на выраженную жажду (выпивает до 10-15л воды в сутки), частое обильное мочеиспускание, головную боль, похудание на 5кг, слабость. Заболел 2 месяца назад после перенесенной автомобильной травмы. Не лечился. При осмотре: рост 170; масса тела 66 кг; кожа сухая; тургор снижен; PS 72 удара в минуту; АД 110/70.

Вопросы и задания:

· О каких заболеваниях следует подумать в первую очередь? Какие дополнительные методы исследования следует провести?

· При обследовании выявлено: общий анализ крови без отклонений; тест толерантности к глюкозе 3,5 – 4,2 ммоль/л; общий анализ мочи: удельный вес 1002, лейкоциты 3-4 в поле зрения; рентгенография черепа – без отклонений.

· Какие из лекарств следует назначить в первую очередь: А. хлорпропамид Б. Гипотиазид В. адиуретин Г. Актовегин Д. питуитрин для инъекций

2. Больная 49 лет, жалуется на постоянную головную боль, на высоте которой возникает тошнота и рвота, выраженную жажду (в сутки выпивает 8 – 10 литров воды), обильное частое мочеиспускание. Больна в течение года.

Объективно: рост 162 см; масса тела 58кг. В объективном статусе отклонений нет. При исследовании полей зрения выявлено их сужение, на глазном дне – начальные явления атрофии зрительного нерва. Рентгенография черепа: усиление сосудистого рисунка, размеры турецкого седла 16х14 мм, спинка и стенка истончены, клиновидные отростки выпрямлены.

Вопросы и задания

· О каком заболевании следует думать в первую очередь?

· Оценить результаты рентгенографии черепа.

· Какое исследование следует провести для уточнения диагноза?

· Какова тактика лечения?

 

 

3. Больная 28 лет, поступила с жалобами на изменение внешности: укрупнение конечностей, частые головные боли, гирсутизм, нерегулярные месячные, бесплодие. При обследовании обнаружена интраселлярная аденома гипофиза.

· Сформулируйте диагноз

· Какой метод лечения предпочтителен?

· Какие гормональные нарушения являются причиной бесплодия?

 

4. Больной 37 лет, считает себя больным 3 года, когда стали постепенно укрупняться стопы и конечности, появилась резкая боль в глазах, головные боли, изменение внешности. Проведен курс дистанционной телегамматерапии по поводу выявленной интраселлярной микроаденомы гипофиза. В течение 3 лет сохраняется цефалический синдром, слабость, нарастали изменения внешности. При обследовании выявлена отрицательная динамика в виде увеличения размеров аденомы и тенденции к супраселлярному росту, появление битемпоральной гемианопсии.

· Какой метод лечения предпочтителен?

А. протонотерапия

Б. Парлодел

В. сандостатин

Г. аденомэктомия

· Каковы возможные осложнения после хирургического лечения и после лучевой терапии?

 

7. Список тем по УИРС:

• Основные принципы функциональной и топической диагностики в нейроэндокринологии.
• Синдром неадекватной продукции АДГ.

8. Рекомендуемая литература:

Основная:

1.Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология: Учебник для мед. вузов. – СПб: СпецЛит, 2007.

Методические пособия:

1. Демко И.В., Тисленко Л.Н., Штегман О.А., Павлова Н.Ю. и др. История болезни и основные клинические синдромы в клинике внутренних болезней. Уч.-мет. пособие.Под ред. д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. Красноярск, 2004

2. Назаров Б. В. Методические рекомендации по написанию клинической истории болезни.- Красноярск: издат. ООО «Версо», 2006.- 40 с.

3. Терещенко Ю.А., Павлова Н.Ю. Работа у постели больного. Уч.-мет. пособие.- Красноярск: издат. ООО «Версо», 2006

4. Терещенко Ю.А., Тисленко Л.Н., Демко И.В. и др. Стандарты практических знаний и умений по внутренним болезням для студентов 4 курса леч. факультета. Уч.-мет. пособие. Красноярск, 2002.