Кафедры внутренних болезней №1 и №2

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедры внутренних болезней №1 и №2

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

Тема: «ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ. АКРОМЕГАЛИЯ. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ»

 

 

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

протокол № 9

«6»_марта_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ……………………..

 

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

протокол № 9

«27»_февраля_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ……………………..

 

Утверждены на заседании методической комиссии по терапии

протокол № 4

«20»_марта_ 2007 г.

Председатель методической комиссии по терапии

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

к.м.н., доц. Большакова Т.Ю. (подпись) ……………………..

 

Составители:

к.м.н., доцент Осетрова Н.Б.

асс. Крыжановская Е.В.

 

Красноярск 2007

АКРОМЕГАЛИЯ

Акромегалия - это тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста (соматотропина, СТГ).

Акромегалия характеризуется прогрессирующей инвалидизацией и сокращением продолжительности жизни. Приблизительно 50% нелеченных больных умирают в возрасте до 50 лет. Основными причинами повышенной смертности и сокращения продолжительности жизни являются осложнения, развивающиеся при данном заболевании: сердечно-сосудистая патология, диабет и его осложнения, заболевания органов дыхания, злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта и некоторые другие.

Если заболевание возникает в детстве или подростковом возрасте, когда ещё отсутствует обызвествление эпифизов, происходит избыточный пропорциональный рост костей скелета в длину, что приводит к значительному увеличению линейного роста субъекта. Такой клинический синдром получил название гигантизма.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В 95% случаев - это первичная избыточная секреция гормона роста аденомой гипофиза. Гистоморфологический анализ таких аденом показал, что они могут представлять собой плотно- или редкогранулированную соматотропную аденому, смешанную аденому из соматотрофных и лактотрофных клеток, маммосоматопропиному, плюрогогормональную аденому, так же карценому из соматотрофных клеток. Недавние исследования с использованием инактивированной Х-хромосомы показали, что вероятнее всего такие аденомы являются моноклональными, что в свою очередь указывает на то, что опухоль возникает de novo внутри аденогипофиза.

Очень редко (менее 2%) гиперфункция гормона роста может быть вызвана СТГ-секретирующей опухолью внегипофизарной локализации. Последняя может быть обнаружена в глотке, поджелудочной железе, легких, яичниках, средостении.

Менее чем в 3% случаев акромегалия возникает вследствие повышенной секреции соматолиберина, приводящей к гиперплазии соматотрофов с последующим формированием поликлональной аденомы гипофиза.

Наконец, предполагается существование безопухолевой гиперсекреции гипоталамусом соматолиберина вследствие воспалительных процессов в ЦНС (арахноидит и др.) как возможной причины, развития акромегалии.

 

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ АКРОМЕГАЛИИ

I Костная система

1 диастема

2 прогнатизм

3 фронтальный гиперостоз

4 заболевания височно-нижечелюстного сустава

5 остеоартриты

6 дорзальный кифоз

II Кожа

1 akantosis nigricans

2 грубые кожные складки

3 аспе

4 гирсутизм

5 профузарная потливость

6 себоррея

7 бородавки

8 гидраденит

IV Центрльная и периферическая нервная система

1 сужение полей зрения

2 парез черепно-мозговых нервов

3 синдром карпального канала

4 проксимальная миопатия

5 радикулопатия

VI Система органов дыхания

1 ночной апноэ (обструктивные и центральные)

2 рестриктивные заболевания

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения акромегалии является: устранение клинических симптомов заболевания, нормализация секреции СТГ и ИРФ-1,удаление источника избыточной продукцииСТГ, которым чаще всего является опухоль гипофиза

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АКРОМЕГАЛИИ

• Хирургический (транскраниальная и трансфеноидальная аденомэктомия)
• Лучевой (дистанционная гамма-терапия и протонотерапия)
• Медикаментозный(аналоги соматостатина, агонисты допамина)

Прогноз

Прогноз зависит от своевременности выявления и успешности лечения акромегалии

Профилактики данного заболевания не существует.

Трудовая экспертиза. При доброкачественном течении акромегалии, своевременном диагнозе и адекватной терапии в первые годы трудоспособность существенно не нарушается. Ограничение трудоспособности относится к освобождению от работ, связанных с физическим перенапряжением, стойкая утрата трудоспособности и инвалидизация больного наступает с присоединением глазных поражений, выраженных костно-суставных или сердечно-сосудистых изменений. К той же категории инвалидов I –II группы относятся больные после гипофизэктомии.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Несахарный диабет - заболевание, обусловленное либо выпадением секреции вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ), либо нечувствительностью эпителия почечных канальцев к этому гормону.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ

В основе большинства случаев дефицита вазопрессина лежит недостаточность нейросекреторных клеток гипоталамуса, аксоны которых формируют нейрогипофиз. Разрушение этих клеток может обусловливаться разнообразными патологическими процессами, но имеет общий итог - полиурию.

Для того, чтобы секреторная способность гипоталамических нейронов снизилась на 85% (т.е. до того минимума, при котором возникают клинические признаки полиурии), целостность нейрогипофизарного тракта должна быть нарушена на уровне воронки или выше. Именно поэтому, вероятно, несахарный диабет часто сопровождает краниофарингиомы или другие повреждения гипоталамуса. В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь и аутоиммунное происхождение.

ФОРМЫ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА (НД)

• Центральный (нейрогенный несахарный диабет)
• Нефрогенный несахарный диабет
• Дипсогенный (первичная, психогенная полидипсия) несахарный диабет
• Гестагенный (гестационный, НД у беременных) несахарный диабет

 

КЛИНИКА

Основные клинические симптомы болезни - полиурия, полидипсия и связанное с этим нарушение сна.

Моча, как правило, обесцвечена, не содержит патологических элементов, но относительная плотность всех её порций очень низка.

Характерны психические и эмоциональные нарушения: головные боли, бессоница, снижение умственной активности.

Анамнез и жалобы
В диагностике несахарного диабета существенное место занимают анамнестические данные и жалобы. Так, в первую очередь необходим о убедиться, имеют ли место патологическая полиурия и полидипсия (превышающая 3 литра 40 мл/кг /сутки). Врача должны интересовать следующие вопросы: имеется ли психологическая или психосоциальная причина для полиурии или полидипсии? Каков объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки? Влияет ли полиурия/полидипсия на обычную активность пациента? Имеет ли место ночной энурез или никтурия? Если да, то каков объем выпиваемой ночью жидкости? Имеются ли в анамнезе или при клиническом осмотре данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов, или на наличие внутричерепной опухоли?

 

ДИАГНОСТИКА

В типичных случаях диагноз основывается на выявлении полиурии, полидипсии, гиперосмолярности плазмы(больше 290 мосм/кг), гипернатриемии(больше 155 мэкв/л), гипоосмолярности мочи(100-200 мосм/кг) с низкой относительной плотностью. Для выяснения природы заболевания тщательно анализируются анамнез и результаты рентгеновского, офтальмологического и неврологического обследований. При необходимости прибегают к компьютерной томографии.

Несахарный диабет дифференцируют с рядом заболеваний, протекающих с полиурией и полидипсией: сахарным диабетом, психогенной полидипсией, компенсаторной полиурией в азоемической стадии хронического гломерулонефрита и нефросклероза. Нефрогенный несахарный диабет дифференцируют с полиурией, возникающей при первичном альдостеронизме, гиперпаратиреозе с нефрокальцинозом, синдроме нарушенного всасывания в кишечнике.

Тест с ограничением жидкостей
Тест с ограничением жидкостей позволяет установить диагноз несахарного диабета и провести дифференциальную диагностику между нефрогенным и центральным несахарным диабетом.
Принцип данного теста состоит в том, что дегидратация повышает осмолярность плазмы крови. Осмолярность более 300 моем/кг является мощным стимулом для секреции вазопрессина, что ведет, в свою очередь, к максимальному концентрированию мочи. Так как в большинстве лечебных учереждений России исследование осмолярности крови и мочи не проводится, то эквивалентом этого может служить определение уровня натрия в сыворотке и удельного веса мочи.
Метод проведения. После ночного голодания больного взвешивают, после чего он прекращает прием жидкостей, обычно с 8.00 утра. Базальное лабораторное исследование включает определение уровней натрия и азота мочевины в сыворотке крови; удельного веса и уровня натрия в моче. Длительность водной депривации колеблется от 6-8 часов (у детей младшего возраста и при значительной полиурии) до 24 часов в зависимости от переносимости. Обычно дегидратация, стимулирующая выброс вазопрессина, наступает через 6-9 часов. Каждый час пробы измеряется вес больного, исследуется уровень натрия в сыворотке крови, объем и удельный вес мочи. Если отмечается нарастание уровня натрия в сыворотке более 3 ммоль/л или снижение веса больного на 5%, проба должна быть прекращена. Это подтверждает наличие несахарного диабета вследствие отсутствия антидиуретического гормона. При достаточной секреции антидиуретического гормона (здоровые люди или нейрогенная полидипсия) при проведении пробы наблюдается значительное уменьшение объема выделяемой мочи, отсутствие повышения натрия в сыворотке и отсуствие потери веса. Необходимо при проведении пробы строго следить за отсутствием потребления жидкости!
Далее, для дифференциальной диагностики центрального и неф-рогенного несахарного диабета назначают Минирин в дозе: детям по 50 мкг 2 раза в сутки, взрослым по 100 мкг 2 раза вдень и определяют пробу Зимницкого до и на фоне Минирина. При центральном несахарном диабете на фоне приема Минирина уменьшается объем и повышается удельный вес мочи. Тест противопоказан при наличии гипернатриемии.

 

ЛЕЧЕНИЕ

До последнего времени в качестве заместительной терапии центрального (нейрогенного) несахарного диабета применяется препарат Адиуретин (Десмопрессин, Ферринг) для интраназального применения. В настоящее время основным препаратом лечения является таблетированная форма десмопрессина - препарат Минирин (Десмопрессин, Ферринг).

Характеристика препарата
Минирин (десмопрессин, 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин) является синтетическим аналогом натурального антидиуретического гормона задней доли гипофиза аргинин-вазопрессина, который регулирует реабсорбцию воды, воздействуя непосредственно на почки через V2 рецепторы. Таким образом, Минирин обладает более мощным пролонгированным антидиуретическим эффектом.
Минирин выпускается в таблетках по 0,1 и 0,2 мг. по 30 штук в упаковке.

Схема лечения препаратом Минирин
Рекомендовано назначать Минирин (0.1 мг/0.2 мг) в таблетках за 30-40 минут до еды или через 2 часа после еды. Адекватная доза Минирина подбирается в основном в течение первых 3-4 дней лечения индивидуально.
У большинства больных суточная доза Минирина составляет 0.1 -0.4 мг (1 таб. по 0.1 мг - 2 таб. по 0.2 мг). Отсутствует корреляция между возрастом пациентов и суточной дозой Минирина. Так, пациент пяти лет получал 0.2 мг Минирина в сутки, а больная шестнадцати лет - 0.06 мг Минирина в сутки.
Кратность приема Минирина составляет 2-3 раза в сутки (утро - день - вечер).

Реабилитация и трудоспособность больных с несахарным диабетом. Диета больных несахарным диабетом предусматривает ограничение соли, белков, исключение спиртных напитков. Назначается пища с большим количеством овощей, фруктов, молочных продуктов. Для уменьшения жажды рекомендуются лимоны, яблочные компоты, которые предпочтительно употреблять в холодном виде.

При решении вопроса о трудоустройстве следует учитывать неизлечимость процесса и необходимость постоянной заместительной терапии. В случаях внутричерепной опухоли или воспалительного процесса прогноз и экспертиза зависят от основного заболевания. На нетрудоспособность больных, получающих заместительную терапию, влияет компенсация заболевания. Если прием вазопрессина полностью ликвидирует полиурию и жажду, больные трудоспособны. При неэффективности заместительной терапии или возникновении побочных реакций трудоспособность ограничена, прежде всего в отношении работ, связанных с вождением транспорта, на конвейере и др. При невозможности компенсации состояния больных переводят на инвалидность.

Задания для уяснения темы занятия, методики вида деятельности

Тесты:

АКРОМЕГАЛИЯ

001. Этиологическими факторами акромегалии являются все перечисленные, кроме:

а) соматотропиномы

б) соматомаммотропной опухоли гипофиза

в) опухоли гипоталамуса

г) черепно-мозговой травмы

д) туберкулезного менингита

 

002. Провоцирующими факторами развития акромегалии и гигантизма могут быть:

а) травмы черепа

б) беременность,психические травмы

в) острые и хронические инфекции

г) воспалительный процесс в гипоталамической области

д) все верно

 

003. Гиперпродукция СТГв з акрытых зонах роста приводит к:

а) диспропорциональному увеличению и утолщению конечностей и костей черепа

б) гигантизму

в) увеличению размеров внутренних органов и мышечной ткани

 

004. В активной фазе акромегалии в крови повышен уровень:

а) СТГ

б) АКТГ

в) ТТГ

г) вазопрессина

 

005. В диагностике акромегалии применяется проба:

а) с дексаметазоном

б) с инсулином

в) ортостатическая

г) с водной нагрузкой

д) с сухоедением

 

006. Для выявления активной фазы акромегалии используют тесты:

а) инсулиновый

б) аргининовый

в) с тиреолиберином

г) с глюкозой

д) все перечисленные

 

007. При акромегалии и гигантизме определяют:

а) базофильную аденому передней доли гипофиза

б) эозинофильную аденому или диффузную гиперплазию эозинофильных клеток передней доли гипофиза

в) поражение гипоталамуса

г) поражение задней доли гипофиза

д) поражение ретикулярной формации

 

008. Проба с глюкозой при активной стадии акромегалии приводит через 30 мин по срав-нению с базальным уровнем соматотропного гормона:

а) к умеренному повышению его уровня

б) к чрезмерному повышению его уровня

в) к отсутствию изменений в уровне СТГ

г) к выраженному снижению его уровня

д) к незначительному снижению его уровня

 

009. Проба с инсулином в активной стадии акромегалии приводит через 30 мин по сравнению с базальным уровнем соматотропного гормона:

а) к умеренному повышению его уровня

б) к чрезмерному повышению его уровня

в) к умеренному снижению его уровня

г) к значительному снижению его уровня

д) к отсутствию изменений уровня СТГ

 

010. Рентгендиагностические признаки акромегалии:

а) турецкое седло не изменено

б) турецкое седло увеличено, с расширенным входом и углубленным дном

в) ювенильное турецкое седло

 

011. Клиническая картина акромегалии характеризуется следующими проявлениями, кро-ме:

а) изменение внешнего вида (увеличение костей лицевого скелета, прогнатизм, диастема)

б) утолщение кожи с грубыми складками, влажность, сальность, усиление пигментации, гипертрихоз

в) внутреннние органы увеличиваются, грудная клетка увеличивается до бочкообразной

г) возможно развитие кифоза и сколиоза позвоночника

д) кожа тонкая, влажная, возможен гипертрихоз

 

012. Начальными симптомами активной акромегалии являются:

а) потливость

б) расхождение зубов

в) увеличение размера обуви

г) увеличение кистей

д) все перечисленное

 

013. Для акромегалии характерно все синдромы, кроме:

а) миопатический синдром

б) нефропатический синдром

в) синдром поражения ЦНС

г) синдром гиперпролактинемии

д) синдром диспластического ожирения

 

014. Патологические изменения при акромегалии характеризуются всем перечисленным, кроме:

а) наличия аденомы гипофиза

б) диффузной гиперплазии клеток передней доли гипофиза

в) утолщения костей скелета, суставных хрящей, капсулы и связок

г) гипертрофии и гиперплазии эндокринных желез

д) отсутствия гипертрофии внутренних органов

 

015. Дифференциальную диагностику акромегалии следует проводить со всеми перечис-ленными заболеваниями, кроме:

а) синдрома пахидермопериостоза

б) идиопатических отеков

в) болезни Педжета

г) гипотиреоза

д) бронхогенного рака легкого с эктопической продукцией соматотропного гормона

 

016. Какие методы используются в лечении акромегалии?

а) протонотерапия гипофиза

б) мамомит

в) хлодитан

г) адиуретин

д) хлорпропамид

 

017. Лечение активной стадии акромегалии при наличии аденомы гипофиза заключается в назначении всего перечисленного, кроме:

а) только симптоматической терапии

б) лучевой терапии на гипоталамо-гипофизарную область (при отказе от операции)

в) оперативного вмешательства

г) терапии соматостатином

д) терапии бромкриптином

 

018. Лучевая терапия при акромегалии показана во всех перечисленных слу-чаях, кроме:

а) активной стадии акромегалии

б) незначительного увеличения базального уровня СТГ

в) роста соматотропиномы при отказе больного от оперативного вмешательства

г) отсутствия эффекта от медикаментозной терапии

д) наличия аденомы гипофиза

 

019. Диспансерное наблюдение за больными акромегалией с наличием опухоли гипофиза включает все перечисленное, кроме:

а) динамики изменения клинической симптоматики

б) данных офтальмологического исследования

в) данных неврологического обследования

г) данных рентгенологического исследования

д) проведения пробы с дексаметазоном

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

001. При несахарном диабете относительная плотность мочи колеблется в пределах:

а) 1013-1028 (при количестве мочи 5-20 литров)

б) 1012-1015 (при количестве мочи 2-3 литра)

в) 1001-1005 (при количестве мочи 5-20-40 литров)

г) 1003-1009 (при количестве мочи 5-20 литров)

д) 1022-1043 (при количестве мочи 2-3 литра)

 

002. Почечный несахарный диабет это генетическая патология рецепторов анти-диуретического гормона почечных канальцев, который наследуется как:

а) рецессивный признак, не сцепленный с полом

б) доминантный признак, сцепленный с полом (болеют только женщины)

в) рецессивный признак, сцепленный с полом (болеют только мужчины)

г) доминантный признак, не сцепленный с полом

д) доминантный признак, сцепленный с полом (болеют только мужчины)

 

003. Для клинической картины несахарного диабета характерно все, кроме:

а) начало заболевания чаще всего острое, но может быть и постепенное

б) последующая полиурия, полакиурия

в) снижение аппетита, слабость, головная боль, бессоница

г) похудание или ожирение

д) олигурия

 

004. У детей несахарный диабет обычно сопровождается характерными признаками, кро-ме:

а) задержка роста

б) задержка полового развития

в) высокий рост

г) вегетативные кризы симпатико-адреналового характера

д) ночное недержание мочи

 

005. Оцените результаты пробы с питуитрином при гипоталамической форме несахарного диабета:

а) количество мочи увеличилось, удельный вес не изменился

б) количество мочи и удельный вес не изменились

в) количество мочи уменьшилось, удельный вес увеличился

г) количество мочи увеличилось, удельный вес снизился

д) количество мочи не изменилось, удельный вес повысился

 

006. Какой из перечисленных препаратов не используется в лечении несахарного диабета?

а) манинил

б) хлорпропамид

в) питуитрин

г) инсулин

д) вазопрессин

 

007. Выберите возможные патогенетические варианты развития несахарного диабета:

а) опухоль почки

б) избыточное разрушение антидиуретического гормона на периферии

в) гиперпродукция АДГ вследствие краниофарингиомы

г) гиперпродукция ТТГ

 

008. Выберите основные формы несахарного диабета:

а) гипоталамическая

б) печеночная

в) ювенильная

г) желудочно-кишечная

 

009. Для несахарного диабета характерно:

а) экскреция большого количества мочи с высоким удельным весом

б) нарушение толерантности к глюкозе

в) экскреция большого количества мочи с низким удельным весом

г) гипергликемия

 

010. Причинами развития несахарного диабета являются:

а) первичная или вторичная опухоль гипоталамуса или гипофиза

б) черепно-мозговая травма

в) нейротропная вирусная или другая инфекция

г) другие эндокринные заболевания гипоталамо-гипофизарного генеза

д) верно все

 

011. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать несахарный

диабет?

а) сахарный диабет

б) диффузно-токсический зоб

в) синдром Иценко-Кушинга

г) Аддисонова болезнь

 

012. Для несахарного диабета характерно:

а) гипергликемия

б) ацетонурия, полиурия

в) глюкозурия, полиурия, гиперстенурия

г) аглюкозурия, гипостенурия

 

013. Для дифференциальной диагностики несахарного диабета и психогенной полидипсии проведена проба с лишением жидкости. Диагноз несахарного диабета подтвержден. Выберите как:

а) уменьшение диуреза, повышение удельного веса до нормы

б) симптомов дегидратации нет

в) увеличение удельного веса не более 1010, быстрое развитие симптомов дегидратации

г) общее состояние не ухудшилось

 

014. Какие из перечисленных препаратов можно использовать для лечения несахарного диабета?

а) букарбан

б) адиурекрин

в) инсулин

г) мерказолил

 

015. Несахарный диабет развивается в результате:

а) понижения секреции антидиуретического гормона

б) нарушения углеводного обмена

в) повышения секреции антидиуретического гормона

г) повышения экскреции натрия с мочой

д) понижения секреции альдостерона

 

016. При несахарном диабете в моче выявляется:

а) глюкозурия

б) повышение относительной плотности мочи

в) снижение относительной плотности мочи

г) протеинурия

д) лейкоцитурия

 

017. Для дифференциальной диагностики почечного несахарного диабета от несахарного диабета центрального генеза необходимо:

а) назначение минералокортикоидов

б) ограничение приема жидкости

в) назначение адиуретина

г) проведение водной нагрузки

д) обследовать функцию почек

 

Ситуационные задачи:

 

1. Больной Р., 39 лет, поступил с жалобами на выраженную жажду (выпивает до 10-15л воды в сутки), частое обильное мочеиспускание, головную боль, похудание на 5кг, слабость. Заболел 2 месяца назад после перенесенной автомобильной травмы. Не лечился. При осмотре: рост 170; масса тела 66 кг; кожа сухая; тургор снижен; PS 72 удара в минуту; АД 110/70.

Вопросы и задания:

· О каких заболеваниях следует подумать в первую очередь? Какие дополнительные методы исследования следует провести?

· При обследовании выявлено: общий анализ крови без отклонений; тест толерантности к глюкозе 3,5 – 4,2 ммоль/л; общий анализ мочи: удельный вес 1002, лейкоциты 3-4 в поле зрения; рентгенография черепа – без отклонений.

· Какие из лекарств следует назначить в первую очередь: А. хлорпропамид Б. Гипотиазид В. адиуретин Г. Актовегин Д. питуитрин для инъекций

2. Больная 49 лет, жалуется на постоянную головную боль, на высоте которой возникает тошнота и рвота, выраженную жажду (в сутки выпивает 8 – 10 литров воды), обильное частое мочеиспускание. Больна в течение года.

Объективно: рост 162 см; масса тела 58кг. В объективном статусе отклонений нет. При исследовании полей зрения выявлено их сужение, на глазном дне – начальные явления атрофии зрительного нерва. Рентгенография черепа: усиление сосудистого рисунка, размеры турецкого седла 16х14 мм, спинка и стенка истончены, клиновидные отростки выпрямлены.

Вопросы и задания

· О каком заболевании следует думать в первую очередь?

· Оценить результаты рентгенографии черепа.

· Какое исследование следует провести для уточнения диагноза?

· Какова тактика лечения?

 

 

3. Больная 28 лет, поступила с жалобами на изменение внешности: укрупнение конечностей, частые головные боли, гирсутизм, нерегулярные месячные, бесплодие. При обследовании обнаружена интраселлярная аденома гипофиза.

· Сформулируйте диагноз

· Какой метод лечения предпочтителен?

· Какие гормональные нарушения являются причиной бесплодия?

 

4. Больной 37 лет, считает себя больным 3 года, когда стали постепенно укрупняться стопы и конечности, появилась резкая боль в глазах, головные боли, изменение внешности. Проведен курс дистанционной телегамматерапии по поводу выявленной интраселлярной микроаденомы гипофиза. В течение 3 лет сохраняется цефалический синдром, слабость, нарастали изменения внешности. При обследовании выявлена отрицательная динамика в виде увеличения размеров аденомы и тенденции к супраселлярному росту, появление битемпоральной гемианопсии.

· Какой метод лечения предпочтителен?

А. протонотерапия

Б. Парлодел

В. сандостатин

Г. аденомэктомия

· Каковы возможные осложнения после хирургического лечения и после лучевой терапии?

 

7. Список тем по УИРС:

• Основные принципы функциональной и топической диагностики в нейроэндокринологии.
• Синдром неадекватной продукции АДГ.

8. Рекомендуемая литература:

Основная:

1.Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология: Учебник для мед. вузов. – СПб: СпецЛит, 2007.

Методические пособия:

1. Демко И.В., Тисленко Л.Н., Штегман О.А., Павлова Н.Ю. и др. История болезни и основные клинические синдромы в клинике внутренних болезней. Уч.-мет. пособие.Под ред. д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. Красноярск, 2004

2. Назаров Б. В. Методические рекомендации по написанию клинической истории болезни.- Красноярск: издат. ООО «Версо», 2006.- 40 с.

3. Терещенко Ю.А., Павлова Н.Ю. Работа у постели больного. Уч.-мет. пособие.- Красноярск: издат. ООО «Версо», 2006

4. Терещенко Ю.А., Тисленко Л.Н., Демко И.В. и др. Стандарты практических знаний и умений по внутренним болезням для студентов 4 курса леч. факультета. Уч.-мет. пособие. Красноярск, 2002.

 

 

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедры внутренних болезней №1 и №2

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ